染料木素对卵巢切除大鼠学习记忆能力的影响

目的：探讨染料木素对卵巢切除大鼠学习记忆能力的影响及作用机制。方法：将40只SD雌性大鼠随机分为用假手术组、去卵巢对照组、染料木素高剂量、低剂量组、17β-雌二醇组,切除卵巢建立学习和记忆能力受损的模型。灌胃给药6周后Morris水迷宫测定各组大鼠学习记忆能力,免疫组化法观察大鼠海马微管相关蛋白（tau蛋白）阳性表达情况,测定大鼠脑组织中乙酰胆碱酯酶（AchE）、乙酰胆碱转移酶（ChaT）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性及丙二醛（MDA）的含量,观察海马组织超微结构变化。结果：大鼠切除卵巢后Morris水迷宫测定的学习记忆能力显著下降,微管相关蛋白（tau蛋白）异常磷酸化阳性表达率增高,前脑皮质中超氧化物歧化酶（SOD）、乙酰胆碱转移酶（ChaT）活性降低,丙二醛（MDA）含量、乙酰胆碱酯酶（AchE）活性增高。低剂量的染料木素可以发挥类雌激素样作用,改善去卵巢大鼠的以上症状。结论：染料木素对卵巢切除导致的学习和记忆能力下降有改善作用,低剂量效果显著,其可能的机制是：抑制了脑内AchE的活性,使乙酰胆碱的降解减少;增强脑组织抗氧化能力;稳定微管相关蛋白（tau蛋白）,降低tau蛋白异常磷酸化水平。     

螺旋藻对衰老小鼠脑功能的保护作用

目的探讨螺旋藻对衰老小鼠脑功能的作用。方法使用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,用螺旋藻灌胃进行实验性治疗。持续6周后,检测小鼠的学习记忆能力及脑组织的超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量。结果与对照组相比,模型组小鼠的学习记忆能力下降（P〈0.05或P〈0.01）,SOD活力下降、MDA含量升高;当补充螺旋藻后,实验组的学习记忆能力又不同程度的得到恢复（P〈0.05）,SOD活力升高、MDA的含量下降。结论螺旋藻对衰老小鼠的脑功能具有保护作用。     

阿尔兹海默病小鼠模型的磁共振影像学分析

目的分析和研究阿尔兹海默病（AD）转基因模型小鼠（APP/PS1）活体脑部影像学特征。方法本研究利用7.0 T高场强磁共振成像（MRI）技术,对1、3、5、7、9和11月龄AD转基因小鼠模型及对照组活体脑组织的微观结构变化进行对比研究。定量分析了脑组织顶叶皮层及海马区的横向弛豫时间（T2）、表观扩散系数（ADC）和各向异性分数（FA）随AD小鼠年龄变化情况。结果从9月龄开始AD转基因小鼠顶叶皮层及海马区可见散点状低信号区,并且随年龄增长逐渐增多;AD转基因小鼠顶叶皮层和海马区的T2磁豫时间在1～9月龄过程中有减小趋势,但与对照组无显著性差异;顶叶皮层及海马区ADC值的计算结果表明,7～11月龄AD转基因小鼠的ADC值明显下降（P≤0.05）;同样APP/PS1小鼠的FA值从5月龄就开始降低（P≤0.05）,并且这种差异一直持续到11月龄。结论高场强MRI能够显示AD病变出现早期小鼠顶叶皮层及海马区FA值的明显改变,揭示FA值对早期痴呆症临床诊断具有一定的参考价值。     

当归挥发油改善阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆机制初探CSCD

本实验旨在从Aβ代谢角度探讨当归挥发油对阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)模型大鼠学习记忆的改善作用及其机制。大鼠分为假手术组、模型组、阳性组及当归挥发油低、中、高剂量组等6组。采用脑立体定位注射Aβ_(25-35)复制AD大鼠模型,并予以灌胃给药。Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力,ELISA法检测血清乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)、胆碱乙酰转移酶(choline acetyltransferase,ChAT)活性及海马β淀粉样蛋白前体(β-amyloid precursor protein,APP)、β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein 1-42,Aβ_(1-42))含量,比色法测定超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,AChE)水平。结果显示,当归挥发油可改善AD模型大鼠学习记忆能力,提升血清ACh、ChAT、SOD活性(P<0.05),降低血清AChE、MDA水平及海马APP、Aβ_(1-42)含量(P<0.05)。研究结果表明,当归挥发油能有效改善AD模型大鼠学习记忆能力,对AD具有一定的防治作用,其可能与调节胆碱能神经递质、自由基氧化等介导的Aβ代谢有关。     

杭白菊总黄酮对衰老小鼠学习记忆的影响

目的：探讨杭白菊总黄酮（TFCM）对衰老小鼠学习记忆能力及胆碱能系统的影响。方法：采用皮下注射D-半乳糖的方法制备衰老小鼠模型。ICR小鼠随机分为5组（n=10）：正常对照组,模型组,低、中、高剂量TFCM处理组。TFCM处理组于造模后第2周开始每天给予TFCM（50、100或150mg／kg）灌胃。用Morris水迷宫法检测小鼠学习记忆能力,用比色法测定血清和大脑组织中丙二醛（MDA）含量,以及超氧化物歧化酶（SOD）和乙酰胆碱酯酶（Ach E）活性。结果：与正常对照组相比,模型组学习记忆能力减退,MDA含量和Ach E活性增加,SOD活性降低。与模型组相比,中高浓度TFCM处理组（100、150mg／kg）小鼠学习记忆能力明显改善,MDA含量和Ach E活性明显降低,SOD活性增高。结论：TFEM能显著改善D-半乳糖衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与TFCM的抗氧化特性以及提高中枢胆碱能系统功能有关。     

灵芝多糖对AD模型大鼠海马组织Caspase-3和FasL表达的影响

目的研究灵芝多糖（GLP）对阿尔茨海默病（AD）大鼠海马组织半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白静3（caspase-3）和FasL基因以及空间学习记忆能力的影响。方法双侧海马内一次性注射淀粉样多肽25-35片段（Aβ25—35）制作大鼠AD模型,治疗组24h后腹腔注射灵芝多糖水溶液,1周后进行Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力变化。采用免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链式反应法（RT-PCR）分别检测大鼠海马组织caspase-3蛋白的表达量和FasL基因的表达,以及灵芝多糖对上述各指标的影响。结果灵芝多糖能明显改善AD模型大鼠低下的空间学习记忆能力。显著降低模型大鼠海马组织caspase-3和FasL的表达,而且灵芝多糖能明显改善模型大鼠脑组织海马CAI区神经元的退行性变化。结论灵芝多糖能降低海马组织内FasL和caspase-3表达量,改善海马CAI区神经元的退行性变化。对老年性痴呆大鼠学习记忆能力可能有增强和提高作用。     

连翘酯苷对拟AD复合动物模型小鼠学习记忆的改善作用及其机制研究

目的以β淀粉样蛋白损伤自然衰老小鼠建立一种新的复合式老年痴呆(AD)小鼠模型,观察连翘酯苷对复合模型学习记忆障碍的改善作用,并对其机制进行初步探讨。方法采用14月龄C57BL/6小鼠侧脑室注射Aβ25-35形成拟AD复合模型;Morris水迷宫实验观察小鼠学习记忆能力,实验结束取小鼠脑组织用放射免疫分析法检测TNF-α及IL-1的含量;Western blot方法检测GFAP蛋白表达,化学比色法测定ChAT、AchE、SOD酶活性及MDA的含量。结果水迷宫实验中连翘酯苷组可显著改善小鼠的学习记忆能力(P<0.05)。作用机制研究发现:连翘酯苷能降低TNF-α、IL-1的含量(P<0.05),抑制GFAP蛋白表达。提高ChAT、SOD酶活力,降低AchE活性及MDA的含量(P<0.05,P<0.01)。结论连翘酯苷对拟AD复合动物模型学习记忆的改善作用可能与抑制脑内炎症反应,调节胆碱能系统,抗氧化作用等有关。     

原儿茶酸对帕金森模型鼠脑组织抗氧化能力的影响

目的：观察原儿茶酸对鱼藤酮诱导的帕金森模型小鼠脑组织中相关抗氧化酶活性的影响,为原儿茶酸治疗帕金森病提供理论依据。方法：选用昆明小鼠为实验动物,连续5周腹腔注射鱼藤酮（1mg／kg．d）建立帕金森模型,之后2周分别注射原儿荼酸（5mg／kg．d）和阳性药物关多芭（125mg／kg．d）。应用生物化学方法,观察原儿茶酸对帕金森模型小鼠中脑和纹状体内超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活力以及脂质过氧化物丙二醛（MDA）含量的影响。结果：实验数据显示原儿茶酸可提高帕金森模型小鼠中脑和纹状体SOD、CAT、GSH-PX活力,降低MDA含量。同时病理切片染色显示原儿茶酸可减轻鱼藤酮诱导的脑组织损伤。结论：原儿茶酸具有神经保护作用,保护机制可能是提高脑组织内源性抗氧化酶活力,减少体内自由基的产生。进而减轻了脑组织的病理损伤。     

缺氧耐受形成中脑内乙酰胆碱含量和乙酰胆碱酯酶活性的变化

目的:从胆碱系统方面,探讨缺氧耐受形成过程中学习记忆改善的机制.方法:测定小鼠脑内乙酰胆碱和乙酰胆碱酯酶.结果:与1次缺氧组比,4次缺氧组小鼠脑内Ach含量明显降低,AchE活力明显升高(P<0.01).结论:缺氧耐受中学习记忆的改善可能与脑内胆碱系统无关.     

马齿苋总黄酮对Aβ_(25-35)阿尔茨海默症小鼠学习记忆功能的影响

本实验通过观察马齿苋总黄酮(POTF)对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)所致阿兹海默症(AD)模型小鼠学习记忆的影响,探讨马齿苋总黄酮对AD的改善作用。60只小鼠随机分组,采用海马组织注射Aβ25-35构建AD小鼠模型,经马齿苋总黄酮灌胃治疗30 d后,检测小鼠空间学习记忆能力、海马组织中乙酰胆碱(ACh)和乙酰胆碱酯酶(Ach E)活性、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)mRNA和蛋白的相对表达。结果显示,与模型组相比,POTF高剂量组小鼠空间学习记忆能力显著增加(P0.01),海马组织ACh、Ach E和CREB蛋白的表达均明显上升(P0.05)。因此,马齿苋总黄酮(POTF)可能通过增强海马组织胆碱能的代谢,增强CREB信号通路,改善Aβ25-35所致AD小鼠学习记忆能力。     

神经干细胞移植对AD模型大鼠SNAP-25表达的影响

目的：观察神经干细胞对AD大鼠海马周围微环境中SNAP-25 表达及其认知功能的影响。方法：取成年雄性Wistar大鼠30 只,随机分为对照组、AD模型组、细胞移植组,每组10 只。采用凝聚态Abeta1-42 注射到大鼠海马组织内建立阿尔茨海默病(AD)大 鼠动物模型,通过Y 迷宫测试大鼠学习记忆能力和Western blot技术检测大鼠海马组织内SNAP-25 的表达。结果：Y 迷宫测试结 果显示术后4 周时AD模型组和细胞移植组大鼠学习记忆均低于对照组,与AD模型组比较,细胞移植组大鼠学习记忆能力明显 高于AD模型组,差异有统计学意义（P＜ 0.05）;Western blot 检测结果显示术后4 周时AD模型组和细胞移植组大鼠海马组织内 SNAP-25 蛋白表达量均低于对照组,与AD 模型组比较,细胞移植组大鼠海马组织SNAP-25 蛋白表达量高于AD 模型组差异有 统计学意义（P＜0.05）。结论：移植的NSCs 可改善AD 大鼠的学习和记忆能力,其机制可能是通过改变海马区周围的微环境并上 调了海马组织内SNAP-25 表达。     

中药银杏叶对老年痴呆症小鼠学习记忆能力的影响

目的研究中药银杏叶与西药脑复康片对老年痴呆症小鼠学习记忆能力恢复效果的差异。方法 KM小鼠随机分为对照组、模型组、银杏叶组和脑复康组,各组20只。除对照组外,其余组采用腹腔注射D-半乳糖和灌胃AlCl3进行造模,连续60 d。银杏叶组和脑复康组自造模起给予相应的药物,连续60 d。试验结束后测定小鼠学习记忆能力,测定脑组织中乙酰胆碱酯酶活性、过氧化脂质（MDA）含量、超氧化岐化酶（SOD）活性、Na＋、K＋-ATPase、游离钙离子含量和进行脑神经元细胞计数。结果与模型组比较,银杏叶组动物潜伏期明显延长,错误次数降低（P〈0.05）;银杏叶组动物脑组织SOD活性明显升高（P〈0.05）,MDA含量、Ca＋浓度含量、乙酰胆碱酯酶活性显著性降低（P〈0.05）,与对照及脑复康组比较未见显著差异（P〉0.05）;银杏叶组动物大脑海马锥体细胞数与模型组比较明显升高（P〈0.01）,大脑皮质神经元细胞数与模型组比较无明显差异（P〉0.05）。结论中药银杏叶改善小鼠学习记忆障碍的作用与西药脑复康片相似。     

马齿苋黄酮抗衰老作用研究（英文）

本文研究马齿苋黄酮的抗衰老作用。给药(FPO)6周后测定血清、肝和脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力,丙二醛(MDA)的含量及小鼠胸腺和脾脏指数。水迷宫试验与跳台试验测定马齿苋黄酮对衰老小鼠学习与记忆能力的影响。结果显示马齿苋黄酮能显著增加小鼠胸腺和脾脏指数,显著增强血清、肝和脑组织GSH-Px和SOD活力及显著减少其中MDA含量。马齿苋黄酮能显著减少水迷宫试验中小鼠的逃避潜伏期及跳台试验中反应时间与错误次数;显著增加水迷宫试验中小鼠的穿越次数与跳台试验中的记忆潜伏期。马齿苋黄酮有显著的抗衰老作用。     

小檗碱对OA拟AD大鼠额叶皮层的作用

目的探讨小檗碱(Berberine,Ber)对AD模型大鼠额叶皮层磷酸化tau蛋白表达的影响。方法 36只SD大鼠随机分为对照组、模型组和Ber组,用侧脑室微量注射冈田酸(Okadaic acid,OA,0.4mmol/L,1.5μl/次,共3次)建立AD模型,Ber组是在造模后给予灌胃(100mg/kg/d,共4周);通过Morris水迷宫测试大鼠学习记忆能力的改变;用免疫组化和Western blot方法检测额叶皮层pTau-Ser396/404蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠额叶皮层pTau-Ser396/404表达明显增高(P<0.01),学习记忆能力明显下降;与模型组相比,Ber组大鼠额叶皮层pTau-Ser396/404表达明显下调(P<0.01,P<0.05),学习记忆能力显著提高。结论 Ber可降低OA拟AD大鼠额叶皮层的磷酸化tau蛋白表达水平,改善其学习记忆损伤。     

非瑟酮对Aβ_(42)诱导AD痴呆模型大鼠的保护作用及其机制研究

采用双侧海马CA1区注射Aβ_(42)构建AD动物模型,通过穿梭箱被动回避记录行为学数据;以大鼠脑组织中的GSH、MDA和PC含量作为评价指标,观察非瑟酮对阿尔茨海默病(AD)模型大鼠记忆力以及体内抗氧化活性的影响;以脾脏、胸腺和肝脏指数以及GFAP的表达初步评估非瑟酮对AD模型大鼠的抗炎、抗衰老作用。结果表明,模型组动物的记忆能力显著下降,而非瑟酮组可改善AD模型大鼠的记忆损伤;同时,发现非瑟酮组能显著提高AD大鼠脑组织中的GSH含量,降低MDA和PC含量水平;增加大鼠的脾脏、胸腺和肝脏指数,并降低GFAP的表达水平,且灌胃剂量为100 mg/kg的非瑟酮组效果最佳。综合上述结果可知,非瑟酮对Aβ_(42)诱导AD痴呆大鼠具有较好的保护作用,其机制可能是非瑟酮抑制脑组织氧化损伤并抑制星型胶质细胞的活化与增生进而减少神经炎症的发生。     

人参皂甙Rb1对阿尔茨海默病大鼠海马结构β-淀粉样蛋白表达的影响

目的观察人参皂甙Rb1对阿尔茨海默病（AD）模型大鼠学习记忆能力及海马结构β-淀粉样蛋白表达的影响。方法动物分3组：对照组、模型组及治疗组,用D半乳糖联合三氯化铝建立AD大鼠模型,治疗组在造模后给予人参皂甙Rb1腹腔注射4周;采用Morris水迷宫测试大鼠的空间学习记忆能力,用免疫组织化学方法观察海马结构β-淀粉样蛋白的表达。结果与对照组相比,模型组大鼠各时间段的逃避潜伏期均显著延长（P〈0．01）,海马CA1、CA3区及齿状回β-淀粉样蛋白表达的阳性细胞数明显增多（P〈0．01）;治疗组大鼠的逃避潜伏期较模型组明显缩短（P〈0．01）,海马CA1、CA3区及齿状回的β-淀粉样蛋白阳性细胞数显著减少（P〈0．01）。结论人参皂甙Rb1对AD模型大鼠学习记忆损害具有明显改善作用,其机制可能与人参皂甙Rb1减少海马结构β-淀粉样蛋白的表达有关。     

阿尔茨海默氏病大鼠海马内植入神经干细胞后效果观察

目的：观察神经干细胞植入阿尔茨海默氏病（AD）大鼠海马内的存活和增殖情况,以及对学习记忆能力的影响一方法：从新生大鼠海马齿状回分离、培养神经干细胞,经Hoechst33258标记后植入AD模型大鼠海马,2周和4周后,行Y迷宫实验检测大鼠的学习记忆能力,然后取脑进行荧光观察和PCNA免疫组织化学染色。结果：与AD组相比,2周移植组和4周移植组大鼠的学习能力和记忆能力有明显提高一移植的神经干细胞能在海马存活,与周围组织建立良好的整合,还可沿海马CAl区迁移,而且在海马CAl区内可见许多PCNA阳性细胞：结论：新生大鼠海马齿状回神经干细胞移植到AD大鼠海马内能够存活、增殖,并能改善AD大鼠的学习能力和记忆能力。     

氟西汀对APP/PS1双转基因阿尔茨海默病模型小鼠记忆能力的改善作用及其机制

本研究初步探讨氟西汀(Fluoxetine)改善淀粉样蛋白前体蛋白(β-amyloid precursor protein,APP)/早老素1(presenilin 1,PS1)双转基因阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型小鼠的学习记忆能力及可能机制。采用APP/PS1双转基因AD模型雄性小鼠,随机分成氟西汀处理组(FLU)和生理盐水组(NS),分别给予氟西汀10 mg·kg-1·d-1和等量生理盐水腹腔注射60 d。药物处理后行水迷宫检测小鼠学习记忆能力,采用尼氏染色观察海马神经元数量的变化,用免疫组化检测海马的Ach E的变化。水迷宫定位航行实验结果显示氟西汀组较生理盐水组的逃避潜伏期、总路程明显缩短(p0.05),游泳速度无明显差异;空间探索实验氟西汀组穿台次数较生理盐水组明显增加(p0.05)。尼氏染色结果显示氟西汀组在CA1区神经元数量和生理盐水组无显著性差异(p0.05),氟西汀组在DG区神经元数量比生理盐水组明显增多(p0.05)。乙酰胆碱酯酶(Ach E)免疫组化染色结果显示氟西汀组在海马CA1、DG区乙酰胆碱酯酶表达量较生理盐水组明显减少(p0.05)。穿台次数与CA1和DG区Ach E的表达量之间的有显著性的相关性(CA1区r=-0.791,p=0.002,DG区r=-0.839,p=0.001)。本研究结果提示氟西汀可通过减少AD小鼠海马DG区神经元的数量丢失和下调AD小鼠海马区Ach E表达量而改善AD模型小鼠的空间学习记忆能力。     

β-细辛醚对谷蠹成虫体内四种酶活性的影响

采用石菖蒲Acorus gramineus根茎提取物β-细辛醚对谷蠹Rhizopertha dominica成虫进行拌粮处理,测定β-细辛醚对谷蠹体内乙酰胆碱酯酶、谷胱甘肽S-转移酶、羧酸酯酶和酯酶同工酶的时间效应和剂量效应。结果表明：β-细辛醚对试虫体内4种酶的酶活性均表现出较强的时间效应。LC₅₀（94.49 mg/kg）剂量的β-细辛醚处理后,谷蠹成虫体内乙酰胆碱酯酶和谷胱甘肽S-转移酶活性随处理时间的延长整体表现为抑制作用,对羧酸酯酶和酯酶同工酶则表现诱导增加作用。低剂量（67.5 mg/kg）β-细辛醚对乙酰胆碱酯酶具有显著的诱导作用,但是随着处理剂量的升高,对乙酰胆碱酯酶的活力多数表现为抑制作用。低剂量（≤100.0 mg/kg）β-细辛醚对谷胱甘肽S 转移酶具有诱导作用,而高剂量（≥133.3 mg/kg）β-细辛醚对谷胱甘肽S-转移酶具有抑制作用。β-细辛醚对羧酸酯酶的活性多数表现为诱导作用,提高β-细辛醚的处理剂量可提高羧酸酯酶的活力。不同剂量的β-细辛醚处理对谷蠹酯酶同工酶均具有显著的诱导作用,但诱导效果与处理剂量关系并不显著。     

散发性阿尔茨海默病大鼠学习记忆和抗氧化能力的观察

目的:观察散发性阿尔茨海默病动物模型的学习记忆和抗氧化能力,初步探讨该疾病的发生机制。方法:雄性SD大鼠24只,随机分为正常对照组和模型组。模型组大鼠给予侧脑室注射STZ制作散发性阿尔茨海默病动物模型,3周后,通过Morris水迷宫方法进行行为学检测,生物化学方法检测海马超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量的变化。结果:与对照组比较,模型组大鼠潜逃潜伏期延长(P<0.05)、目的象限停留时间显著降低(P<0.05);海马SOD活力降低(P<0.01),MDA含量增加(P<0.01)。结论:散发性阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力低,其发生机制可能与大鼠海马的抗氧化能力下降有关。