灵芝多糖对AD模型大鼠海马组织Caspase-3和FasL表达的影响

目的研究灵芝多糖（GLP）对阿尔茨海默病（AD）大鼠海马组织半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白静3（caspase-3）和FasL基因以及空间学习记忆能力的影响。方法双侧海马内一次性注射淀粉样多肽25-35片段（Aβ25—35）制作大鼠AD模型,治疗组24h后腹腔注射灵芝多糖水溶液,1周后进行Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力变化。采用免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链式反应法（RT-PCR）分别检测大鼠海马组织caspase-3蛋白的表达量和FasL基因的表达,以及灵芝多糖对上述各指标的影响。结果灵芝多糖能明显改善AD模型大鼠低下的空间学习记忆能力。显著降低模型大鼠海马组织caspase-3和FasL的表达,而且灵芝多糖能明显改善模型大鼠脑组织海马CAI区神经元的退行性变化。结论灵芝多糖能降低海马组织内FasL和caspase-3表达量,改善海马CAI区神经元的退行性变化。对老年性痴呆大鼠学习记忆能力可能有增强和提高作用。     

抗坏血酸对IL-1β体外诱导中脑神经干细胞分化为酪氨酸羟化酶阳性神经元作用的实验研究

目的体外观察抗坏血酸(ascroid acid,AA)对IL-1β诱导神经干细胞向酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)阳性神经元分化的作用,为帕金森病的细胞移植治疗提供实验资料.方法体外培养中脑神经干细胞并传代分组,在有血清条件下分别予以IL-1β及AA IL-1β诱导分化,TH免疫细胞化学鉴定分化结果并细胞计数阳性比例.结果有血清条件下IL-1β、AA IL-1β诱导中脑神经干细胞分化为TH阳性神经元比例约为12.6%和14.3%,明显高于对照组(约2.6%,P<0.01);两实验组间相对无统计学差异(P>0.05);联合诱导组TH阳性神经元细胞形态更成熟.结论 IL-1β可以明显促进中脑神经干细胞分化为TH阳性神经元,AA能够加强IL-1β诱导的TH阳性细胞的表型成熟,但在我们的实验条件下二者联合未能增加TH阳性细胞诱导率.