牙龈卟啉单胞菌感染通过激活NLRP3小体诱导牙周膜细胞炎症反应及凋亡效应

目的观察牙龈卟啉单胞菌感染通过激活含NLR家族PYRIN域蛋白3(NLRP3)小体诱导人牙周膜细胞(hPDLCs)炎症反应及凋亡的效应。方法取健康前磨牙样本并分离培养hPDLCs,分为牙龈卟啉单胞菌感染的感染组和常规处理的对照组,检测细胞中NLRP3小体[NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-1]、凋亡基因[自杀相关因子(Fas)、Fas配体(FasL)、B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)、Bcl-2相关x蛋白(Bax)、Caspase-3]的表达量及培养基中炎症细胞因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-18、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]的含量。结果感染组hPDLCs中NLRP3、ASC、Caspase-1、Fas、FasL、Bax、Caspase-3的表达量及培养基中IL-1β、IL-18、TNF-α的含量明显高于对照组,细胞中Bcl-2的表达量明显低于对照组。结论牙龈卟啉单胞菌感染能够诱导hPDLCs的炎症反应及凋亡且该作用与NLRP3小体的激活有关。     

人FasL基因转染成熟树突状细胞对T淋巴细胞增殖和凋亡的影响

探讨转染人FasL基因的成熟树突状细胞(DC)对异体T淋巴细胞增殖和凋亡的影响,为实现临床器官移植免疫耐受提供初步实验依据.从健康成年人外周静脉血中获得成熟树突状细胞.将人FasL基因成功转染成熟树突状细胞,检测其表面分子的表达和自身凋亡情况,并对其抗原递呈功能进行分析.从异体健康成人外周血中获取T淋巴细胞,将转染成功的树突状细胞与T淋巴细胞混合培养,检测其对T淋巴细胞增殖和凋亡的影响.结果表明:人FasL基因转染没有明显影响成熟树突状细胞表面分子CD40、CD80、CD86和HLA-DR的表达;没有诱导树突状细胞自身发生凋亡;没有影响DC的抗原递呈功能.转染FasL基因后的树突状细胞使异体T淋巴细胞刺激指数明显下降,凋亡增加.因此认为,人FasL基因转染对成熟树突状细胞的表面分子表达、自身凋亡、抗原递呈等生物学性状无影响;转染FasL基因的树突状细胞使异体T淋巴细胞的增殖能力减弱,并能明显诱导T淋巴细胞凋亡.     

流式细胞仪分选人外周血T淋巴细胞的方法建立与评价

目的:利用流式细胞仪同时分离外人周血单个核细胞中T淋巴细胞并检测其分离纯度及存活率。方法:本文采用流式细胞仪同时分选人外周血CD4~+、CD8~+T淋巴细胞为例,推而广之,采用人外周血淋巴细胞分离液梯度离心法制备外周血单个核细胞,采用流式细胞仪同时分选CD4~+、CD8~+T淋巴细胞,分离细胞再通过流式细胞仪回测其分离纯度并通过台盼蓝染色检测分离细胞的存活率。结果:采用此方法能有效人外周血细胞CD4~+、CD8~+T淋巴细胞,分选前CD4~+淋巴细胞纯度为(50.5±11.5)%、CD8~+T淋巴细胞纯度为纯度为(15.4±7.1)%;分选后CD4~+T淋巴细胞纯度为(94.3±1.3)%、CD8~+T淋巴细胞纯度为(93.6±1.6)%;分选后CD4~+T淋巴细胞存活率为(95.3±1.8)%,CD8~+T淋巴细胞存活率为(94.8±1.5)%,细胞的形态完整。结论:采用人外周血淋巴细胞分离液梯度离心法制备外周血单个核细胞后利用流式细胞仪分选的方法能够高效、快速的分离人外周血CD4~+、CD8~+T淋巴细胞,且存活率高,为进一步研究其功能提供了保证。采用不同的荧光抗体标记其他淋巴细胞亚群,也能高效、快速的分离出细胞。     

抗牙龈卟啉单胞菌血凝素2单克隆抗体的制备

目的制备抗牙龈卟啉单胞菌(Porphyromonas gingivalis,Pg)血凝素2(hemagglutinin-2,HA-2)的单克隆抗体(monoclonal antibody,mAb)。方法用重组HA-2(recombinant HA-2,rHA-2)免疫BALB/C小鼠,取其脾细胞与小鼠骨髓瘤细胞SP2/0融合,间接ELISA方法筛选杂交瘤细胞.用ELISA方法测效价。结果获得1株能够高效识别rHA-2的mAb,命名为4F11。此单克隆抗体的免疫球蛋白亚类为IgG1,效价达1?106。结论成功制备了重组牙龈卟啉单胞菌血凝素2的单克隆抗体mAb.将进一步用于牙龈卟啉单胞菌的诊断,并为牙周疾病的治疗研究奠定基础。     

Fas介导细胞凋亡及相关免疫调节作用

Fas/CD95作为肿瘤坏死因子(TNF)/神经生长因子(NGF)分子受体超家族成员,在细胞凋亡及体内免疫调节方面发挥重要的作用。细胞在接收到经Fas传递的凋亡信号后,主要经胞浆caspase和线粒体两种途径引发细胞程序性死亡。Fas介导T/B淋巴细胞的凋亡,在这些细胞的早期分化发育和维持机体免疫平衡中起主要作用。CTL和NK等杀伤细胞也通过Fas-FasL介导的细胞凋亡而发挥对靶细胞的杀伤效应。因此,Fas-FasL系统在肿瘤、自身免疫性疾病、艾滋病等疾病过程中发挥重要的作用。     

组蛋白去乙酰化酶3通过抑制AICD维持T细胞自稳（英文）

为探讨组蛋白去乙酰化酶3(HDAC3)在T细胞自稳中的作用,采用Lox P-cd4cre酶系统在胸腺CD4~+CD8~+双阳性T细胞(DP)中敲除hdac3基因.hdac3基因敲除小鼠不影响T细胞在胸腺中的发育,但导致外周T细胞显著降低,而且,hdac3基因敲除的外周T细胞主要以活化/效应/记忆表型为主.机制分析表明,hdac3基因敲除的外周T细胞凋亡增加并伴随细胞增殖加速,同时,Fas和Fas配体阳性细胞比率以及Fas配体的表达显著增加.体外TCR活化不影响正常外周T细胞的凋亡,但导致hdac3基因敲除的外周T细胞凋亡显著增加.实验结果表明,HDAC3通过抑制活化诱导的细胞凋亡维持外周T细胞自稳.     

肝癌细胞Fas-FasL途径反击免疫细胞

为了探讨肝癌细胞反击肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)的机制,在体外进行肝癌细胞和TIL混合培养后,检测两种细胞FasL、Fas、caspase-8基因的表达情况,以及肿瘤细胞反击时TIL凋亡比例的变化.将肝癌细胞与TIL按照不同的比例共培养后,流式细胞术检测TIL凋亡率;实时荧光定量PCR检测肝癌细胞与TIL FasL、Fas和caspase-8基因的表达情况;以及Western印迹检测FasL、caspase-8的表达情况.不同浓度的肝癌细胞与TIL共同培养48 h后,随着肝癌细胞接种浓度的增加,TIL凋亡率明显增加(P＜0.01).与正常人肝细胞相比,人肝癌细胞FasL mRNA表达含量明显增高(P＜0.01).与人肝癌细胞共同培养24 h后,TIL Fas、caspase-8基因mRNA的表达也明显升高;TIL caspase-8的表达也明显升高.结果表明,肝癌细胞可以通过Fas系统诱导TIL发生凋亡,这为肝癌的免疫逃逸和肿瘤反击机制提供了依据.     

慢性阻塞性肺疾病患者外周血CD4+CD25+CD127(Low/-)调节性T细胞的检测及临床意义

目的:研究CD4+CD25+CD127(Low/-)节性T细胞在慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性发作期外周血中的比例改变及其临床意义.方法:以25例COPD急性发作期患者外周血为研究组,20名正常人外周血作为对照组,采用三色直接荧光素标记法和多参数流式细胞仪检测外周血CD4+CD25+CD127(Low/-)调节性T细胞的比例,同时检测外周血C-反应蛋白(CRP)、血沉(ESR)、免疫球蛋白(Ig)等水平.结果:COPD急性发作期患者外周血CD4+CD25+CD127(Low/-)调节性T细胞占外周血CD4+淋巴细胞的比例明显低于健康对照组(P＜0.01).而COPD急性发作期患者外周血CRP、ESR、Ig等水平明显高于健康对照组(P＜0.05).COPD患者外周血调节T细胞下降与CRP和IgG升高成负相关.结论:COPD患者外周血CD4+CD25+CD127(Low/-)调节性T细胞在CD4+T淋巴细胞的比例明显减少,调节性T细胞等免疫调节因素可能在COPD的发病机制发挥重要作用.     

鼻咽癌患者外周血T淋巴细胞亚群水平分析

目的:研究鼻咽癌患者外周血T淋巴细胞亚群水平的特点、影响因素及临床意义。方法:运用流式细胞仪对66例鼻咽癌患者外周血T淋巴细胞亚群进行检测,并分析患者T淋巴细胞亚群变化,比较其与正常人群对照组的差异。结果:鼻咽癌患者CD4+细胞数减少(40.58±15.26%),明显低于正常对照组(P0.01),CD8+细胞数增加,Th/Ts比值下降或倒置(0.92±0.57)。结论:鼻咽癌患者存在细胞免疫功能紊乱,检测鼻咽癌患者外周血T淋巴细胞亚群的表达对评估患者的细胞免疫功能、疾病的治疗及预后具有一定的临床意义。     

Fas／FasL与消化道肿瘤的相关性

Fas,FasL均是细胞表面受体。正常情况下,Fas分子主要分布于人体各个组织器官及病变细胞表面,FasL广泛分布于活化的T细胞等免疫细胞表面。Fas与FasL的结合可导致表达Fas的细胞凋亡,平衡机体免疫反应。当机体发生肿瘤时,肿瘤细胞表面Fas表达下调,有时甚至出现FasL的表达,不但削弱了Fas阳性淋巴细胞的攻击能力,而且赋予了肿瘤细胞杀伤免疫细胞的能力,即肿瘤免疫逃逸的新机制—Fas反击。就这一新机制与消化道肿瘤尤其胃部肿瘤的相关性做一综述。     

siRNA沉默t-bet基因对CD4、CD8T淋巴细胞亚群IFN-γ产生的影响

利用化学合成针对人t-bet基因的小干扰RNA（siRNA）,转染体外培养的人外周血单个核细胞,利用流式细胞仪分选纯化CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞,半定量RT-PCR检测CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞中t-betmRNA的表达变化,流式细胞术检测转染前后IFN-γ产生的变化情况。探讨转录因子t-bet对人CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞亚群IFN-γ产生的调控作用。与对照组相比,转染后的人CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞t-betmRNA表达水平明显下降;转染siRNA后,CD4＋T淋巴细胞中IFN-γ＋细胞比例为（18.46±6.86）%,与对照组（50.20±5.91）%比较有显著性差异（P〈0.01）;CD8＋T淋巴细胞IFN-γ＋细胞比例为（74.18±9.33）%,和对照组（76.51±6.49）%比较差异不明显（P〉0.05）。体外转录合成的siRNA可有效降低人CD4^＋、CD8^＋T淋巴细胞t-bet的基因表达;转录因子t-bet对人不同淋巴细胞亚群IFN-γ的产生所起作用不同。     

zVAD-fmk对未成熟树突状细胞诱导初始性CD4＋T细胞分化为调节性T细胞影响的体外研究

目的 研究 Caspase 通路在未成熟树突状细胞（imDC）诱导同种异体 CD4＋ T 细胞转化为调节性 T 细胞（Treg）中的作用及探讨免疫耐受机制建立可能的分子机制.方法 将人外周血分离、培养出的imDC 与健康胎儿脐血中分离CD4＋ T 细胞混合培养,同时加入zVAD-fmk,以流式细胞仪检测CD4＋CD25＋ T 细胞（Treg 细胞）转化率.结果 （1）imDC 的鉴定：外周血经诱导后分离的imDC,以流式细胞仪检测细胞表面分子,imDC 表面分子表达的结果：CD80（7.27 ± 0.13）、CD83（3.53 ± 0.35）、CD1a（4.29 ± 0.27）;（2）混合培养后CD4＋CD25＋T细胞的转化率结果为：空白组（1.78 ± 0.11）﹪、对照组（22.23 ± 0.77）﹪、低浓度zVAD-fmk 组（21.63 ± 0.82）﹪、中浓度zVAD-fmk 组（12.24 ± 0.54）﹪、高浓度zVAD-fmk 组（12.20 ± 0.96）﹪,结果对照组和低浓度组、中浓度组和高浓度组间比较,P 〉 0.05,其余各组间比较,P 〈 0.05.加入zVAD-fmk 并与imDC 细胞混合培养的T 细胞转化率相对于未加入阻断剂的T 细胞较低,同时Caspase 信号通路对zVAD-fmk 无浓度依赖性.结论 imDC 可以诱导同种异体初始性CD4＋ T 细胞分化为Treg.Caspase 信号通路特异性的阻断剂zVAD-fmk 可以部分抑制Treg 的转化,说明Caspase 信号通路在诱导免疫耐受中可能起了较为重要的作用.     

牙龈卟啉单胞菌血凝素2氯化血红素结合位点多肽对牙龈卟啉单胞菌生长抑制作用

目的探讨牙龈卟啉单胞菌血凝素2（Porphyromonas gingivalis hemagglutinin-2,PgHA-2）的氯化血红素结合位点多肽对牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonasgingivalis,Pg）摄取氯化血红素生长的影响。方法合成多肽DHYAVMISK（肽1）,DEYAVMISK（肽2,肽1中第2位氨基酸突变为谷氨酸）,ALHPDHYLI（肽3,HA-2结合位点不相关多肽）。将肽l、肽2、肽3分别与氯化血红素琼脂糖珠预孵育,加入Pg重组血凝素2（Porphyromonas gingivalis recombinant HA-2,PgrHA-2）,收集与氯化血红素结合的PgrHA-2,SDS—PAGE电泳,分析多肽对PgrHA-2与氯化血红素结合的抑制作用。肽1、肽2、肽3与氯化血红素预孵育后,加入到CDC液体培养基中培养Pg,测定菌液A600值,分析多肽对Pg生长的抑制作用。结果肽1浓度依赖性抑制PgrHA-2与氯化血红素结合,而肽2和肽3对PgrHA-2与氯化血红素的结合无抑制作用。在24、48和72h时间点,肽1组的A600值较肽2、肽3和PBS组明显降低（P〈0．05）。结论本研究表明PgHA-2氯化血红素结合位点多肽DHYAVMISK与Pg竞争结合氯化血红素,抑制Pg的生长,为开发新的牙周病防治方法奠定基础。     

青藤碱对人外周血CD4^＋T淋巴细胞增殖和细胞内Ca^2＋浓度影响的体外研究

目的探讨青藤碱（SIN）对人外周血CD4^＋T淋巴细胞增殖和细胞内Ca^2＋浓度的体外影响及其效应机制。方法建立体外人外周血CD4^＋T淋巴细胞模型,分别作以下处理：（1）空白对照组;（2）环孢素（CsA）组（50ng／m1）;（3）低浓度SIN组（10μmol／1）;（4）中浓度SIN组（200μmol／1）;（5）高浓度SIN组（1000μmol／1）。分别用MTT比色法和流式细胞术（FCM）检测CD4^＋细胞增殖和细胞内Ca^2＋荧光强度。采用方差分析比较各组间差异的统计学意义。结果（1）高浓度SIN组、中浓度SIN组与其他各组细胞增殖抑制率存在差异（F=1444．228,P=0．000）;（2）FCM检测细胞内Ca^2＋浓度结果：中浓度SIN组、高浓度SIN组与其他各组差异有统计学意义（F=479．055,P=0．000）;（3）经SIN处理后,人外周血CD4^＋T淋巴细胞增殖抑制率和细胞内Ca^2＋浓度之间存在负相关r=-0．836,P=0．005）。结论SIN能浓度依赖性地抑制人外周血CD4^＋T淋巴细胞增殖和细胞内Ca^2＋浓度升高,人外周血CD4^＋T淋巴细胞增殖抑制率和细胞内Ca^2＋浓度之间存在显著性负相关。     

体外制备和增殖烟曲霉特异性T细胞的研究

目的体外制备和增殖烟曲霉特异性T淋巴细胞。方法从健康志愿者外周抗凝血中分离并体外扩增DC,利用加热灭活的烟曲霉孢子作为抗原,体外共孵育制备烟曲霉孢子负载的DC,进一步将此成熟DC与源自同一个体的去除了DC细胞的外周血细胞共培养,体外诱导并扩增烟曲霉特异性T淋巴细胞。应用ELISPOT(酶联免疫斑点)技术检测活化T细胞IFN-γ的分泌情况,流式细胞仪检测细胞因子胞内合成情况,并分析功能细胞的类型和比例。结果 ELISPOT分析显示:PBMC+DC+Conidia实验组IFN-γ分泌(87.33±1.33/4.0×105)高于其他对照组,具有统计学意义(P0.05)。细胞因子流式细胞仪分析显示:PBMC+DC+Conidia组中,2.76%的细胞分泌IFN-γ,其中1.61%为CD4+T细胞,与各对照组相比具有统计学意义(P0.05)。获得的烟曲霉特异性T细胞可以在体外可进行大量增殖。结论本文结果显示烟曲霉孢子在体外可以作为变应原诱导产生烟曲霉特异性CD4+T细胞介导的Th1型免疫反应,为未来制备和扩增烟曲霉特异性T细胞及过继免疫治疗侵袭性曲霉病提供实验基础。     

北京地区实验恒河猴外周血T淋巴细胞亚群分析

目的测定正常实验恒河猴外周血T淋巴细胞亚群,获取基础数值。方法使用BD FACS Calibur流式细胞仪,Cell QuestTM3.3分析软件,应用CD3-Percp、CD4-FITC、CD8-PE荧光标记的抗体,对北京地区84只实验恒河猴的外周血T淋巴细胞亚群进行统计分析。结果北京地区实验恒河猴外周血CD3＋,CD4＋T淋巴细胞占淋巴细胞（LYM）的百分比为32.82%±5.93%;CD3^＋CD8^＋T淋巴细胞占淋巴细胞百分比为（23.99±6.34）%;CD4^＋/CD8^＋的比值为1.45±0.41;LYM百分比为白细胞的（49.70±14.00）%;LYMF为（4.634±2.181）×106/mL。结论实验用恒河猴T淋巴细胞亚群的基础数值测定为相关比较医学研究奠定基础。     

Upregulation of Fas ligand expression by human immunodeficiency virus in human macrophages mediates apoptosis of uninfected T lymphocytes.

Apoptosis has been proposed to mediate CD4+ T-cell depletion in human immunodeficiency virus (HIV)-infected individuals. Interaction of Fas ligand (FasL) with Fas (CD95) results in lymphocyte apoptosis, and increased susceptibility to Fas-mediated apoptosis has been demonstrated in lymphocytes from HIV-infected individuals. Cells undergoing apoptosis in lymph nodes from HIV-infected individuals do not harbor virus, and therefore a bystander effect has been postulated to mediate apoptosis of uninfected cells. These data raise the possibility that antigen-presenting cells are a source of FasL and that HIV infection of cells such as macrophages may induce or increase FasL expression. In this report, we demonstrate that HIV infection of monocytic cells not only increases the surface expression of Fas but also results in the de novo expression of FasL. Interference with the FasL-Fas interaction by anti-Fas blocking antibodies abrogates HIV-induced apoptosis of monocytic cells. Human monocyte-derived macrophages from healthy donors contain detectable FasL mRNA, which is further upregulated following HIV infection with monocytotropic strains. HIV-infected human macrophages result in the apoptotic death of Jurkat T cells and peripheral blood T lymphocytes. Interruption of the FasL-Fas interaction abrogates the HIV-infected macrophage-dependent death of T lymphocytes. These results provide evidence that human macrophages can provide a source of FasL, especially following HIV infection, and can thus participate in lymphocyte depletion in HIV-infected individuals.     

The abnormal apoptosis of T cell subsets and possible involvement of IL-10 in systemic lupus erythematosus

To study the apoptosis of lymphocyte subpopulations in systemic lupus erythematosus (SLE) patients and the possible role of IL-10 in this apoptosis involved in the pathogenesis of SLE, three color fluorescence and flow cytometry were used to investigate the early apoptosis of lymphocyte subsets from freshly separated or cultured peripheral blood mononuclear cells (PBMCs). ELISA was employed to detect the levels of IL-10 in serum and the levels of sFas and sFasL in cultured PBMC supernatants, and the results of sFas and sFasL were confirmed by real-time PCR of Fas and FasL mRNA. The results showed that in cells from SLE patients, the apoptosis of CD3+, CD4+, and CD8+ T cells was distinctly increased, and the percentage of CD4+ cells and the CD4/CD8 ratio was significantly decreased, as compared with normal controls. The apoptosis of T lymphocytes cultured with SLE serum was markedly higher than that of cells cultured with control's serum. Blockade of interleukin-10 (IL-10) activation by an anti-IL-10 antibody reduced the SLE serum induced apoptosis of CD4+ and CD8+ T cells. The levels of sFas and sFasL in the culture supernatant and Fas and FasL mRNA expressions in cultured cells were significantly higher in the SLE serum-cultured groups, but decreased evidently in the presence of the anti-IL-10 antibody. Above findings suggested that SLE cells showed abnormally high apoptosis of T lymphocytes, especially of the CD4+ subpopulation, resulting in a decreased CD4/CD8 ratio. The high percentage of apoptotic T cells in SLE patients may be related to the high levels of IL-10 in SLE serum, as IL-10 may induce the abnormally activated T cells to trigger apoptosis via the Fas-FasL pathway.     

肝癌肿瘤浸润淋巴细胞（TIL）体外扩增及特性研究

探讨从原发性肝癌（hepatocellular carcinoma,HCC）患者的术后肿瘤组织中分离肿瘤浸润性淋巴细胞（tumor-infiltrating lymphocyte,TIL）,并进行体外大量扩增的方法。在该研究工作中,组织标本来源于术后的肿瘤癌旁组织,经过组织破碎、酶消化后,采用不连续密度梯度离心分离其中淋巴细胞。分离的淋巴细胞先采用大剂量重组人白介素2（IL-2）（2 000 U/mL）进行引发,然后采用同种异体的外周血单核细胞作为饲养细胞进行扩增。针对9例原发性肝癌术后标本,所分离的TIL均能成功进行培养扩增,扩增后细胞数为（1~5.5）×10^9。扩增倍数为111~572。扩增后的TIL,表型检测发现CD3＋细胞的比例为（90.3±9.4）%,CD3＋CD4＋细胞的比例为（24.9±14.1）%,CD3＋CD8＋细胞的比例为（56.4±20.2）%,CD3＋CD56＋细胞的比例为（14.8±12.6）%。杀伤检测结果显示,肝癌TIL对非自体肿瘤细胞系HepG2和Bel-7402有较强的杀伤作用。因此,采用该改良的方法,原发性肝癌的TIL在体外可以成功进行培养扩增,并具有较强抗肿瘤活性,可以作为肝癌术后巩固性免疫治疗的一种手段。     

牙龈卟啉单胞菌脂多糖对CD4^＋CD25^＋调节性T细胞免疫抑制功能的影响

目的探讨牙龈卟啉单胞菌（Porphyromonas gingivalis,Pg）对CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（regulatory T cells,Tregs）免疫抑制功能的影响。方法采用酚水法提取Pg ATCC 33277株脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）。免疫磁珠法分离BALB／c小鼠脾脏CD4^＋CD25^＋Tregs并进行体外培养,同时给予不同剂量（0～500ng／ml）Pg—LPS干预,培养48h后收集细胞及上清液。Real-TimePCR法测定培养细胞Foxp3mRNA的表达,ELISA法分别测定细胞上清液中IL-10、TGF-β水平;采用体外淋巴细胞混合培养法对Pg-LPS干预后的CD4^＋CD25^＋Tregs进行功能抑制试验。结果Pg-LPS干预不影响CD4^＋CD25^＋Tregs分泌IL-10和TGF-β,但是能够显著上调CD4^＋CD25^＋TregsFoxp3mRNA的表达,增强其免疫抑制作用;当Ps—LPS浓度低于300ng／m1时,CD4^＋CD25^＋TregsFoxp3mRNA表达以及免疫抑制作用的增强与Ps—LPS浓度之间呈剂量-效应关系。结论Pg-LPS能够增强CD4^＋CD25^＋Tregs的免疫抑制作用,这种免疫抑制增强效应可能与CD4^＋CD25^＋Tregs Foxp3基因表达的上调有关,并且不具有抑制性细胞因子依赖性。