复合乳酸杆菌治疗肝硬化失代偿期患者效果分析

目的:探讨分析复合乳酸杆菌在治疗肝硬化失代偿期患者中的效果。方法:选择2011年1月~2014年12月间在我院住院治疗的54例肝硬化失代偿期患者为研究对象,随机分为观察组和对照组各27例,选取同时期健康体检者27例为健康对照组。观察组患者接受复合乳酸杆菌联合肝硬化常规治疗,对照组仅接受肝硬化常规治疗。治疗8周后,比较对照组和观察组治疗前后及健康对照组患者血浆ALT、AST、内毒素、IL-1β、TNF-α、血氨及消化道症状积分的差异。结果:观察组和对照组患者治疗前血浆ALT、AST、内毒素、IL-1β、TNF-α、血氨水平及消化道症状积分差异无统计学意义(P0.05),均明显高于健康对照组(P0.05);治疗后两组患者上述指标均明显降低(P0.05),但观察组较对照组下降更为明显(P0.05)。结论:复合乳酸杆菌联合常规疗法在肝硬化失代偿期患者的治疗方面发挥了重要作用,值得临床推广。     

硫化氢与内毒素血症大鼠心肌损伤的关系

为探讨硫化氢（hydrogen sulfide,H2S）与内毒素血症大鼠心肌损伤的关系,采用静脉注射脂多糖（lipopolysaccharide,LPS）的方法制备内毒素血症大鼠模型,将雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、LPS组、LPS＋炔丙基甘氨酸（propargylglycine,PPG,H2S代谢酶抑制剂）组、LPS＋NaHS（H2S供体）组。观察给药后4h内大鼠平均动脉压（mean arterial pressure,MAP）的变化,测定血浆肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和H2S含量,光学显微镜观察心肌组织形态学变化并测定心肌组织中TNF-α、H2S含量及乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase,LDH）和髓过氧化物酶（myeloperoxidase,MPO）的活性。结果如下：（1）与正常对照组相比,LPS组大鼠血压迅速下降,血浆TNF-α、H2S含量显著增高,且血浆中H2S含量与血压呈显著负相关,LPS注射后1、2、4h时相关系数分别为-0．936、-0．913和-0．908（均P〈0．05）;心肌组织TNF-α、H2S含量及LDH、MPO活性也明显升高,并出现组织损伤;（2）给予PPG能显著抑制血浆TNF-α、H2S含量的增高,并可显著减轻LPS所致的血压下降（均P〈0．05）和心肌组织损伤,降低心肌组织中TNF-α、H2S含量及LDH、MPO活性;（3）给予NaHS后,与LPS组相比,大鼠血浆TNF-α、H2S含量增高,血压明显下降（均P〈0．05）,心肌组织损伤加重,心肌组织中TNF-α、H2S含量及LDH、MPO活性增高。结果提示,内毒素血症大鼠低血压和心肌损伤的部分原因是由于H2S生成增多。     

双歧三联活菌对肝硬化患者血浆中内毒素及多种细胞因子水平的影响

目的:初步探讨在常规保肝治疗的基础上辅助应用双歧三联活菌制剂治疗肝硬化内毒素血症的疗效,并观察治疗前后血浆中内毒素以及IL-1α、IL-6、TNFα等水平的变化.方法:选择典型肝硬化失代偿期患者60例,随机分为对照组和试验组.应用鲎试剂动态比浊法准确定量测定血浆中内毒素的含量;应用酶联免疫技术测定血浆中IL-1α、IL-6、TNF-α的含量.比较治疗前后组间和组内血浆中内毒素、IL-1α、IL-6和TNFα水平的变化.结果:试验组治疗后与治疗前相比,各观察指标的含量均明显降低(P<0.05);对照组治疗前后血浆中各观察指标的含量差异无显著性;治疗后试验组血浆中各观察指标的含量均比对照组低(P<0.05),差异有统计学意义.结论:常规保肝治疗的基础上辅助应用双歧三联活菌制剂贝飞达与单纯保肝治疗相比,可以明显降低肝硬化失代偿期患者血浆中内毒素的水平,减少生物活性介质IL-α、IL-6和TNFα的释放,促使肝功能好转,具有重要的临床实用意义.     

急性胰腺炎患者肠道屏障保护和炎性反应调控的研究

目的探讨肠黏膜防御屏障和炎性递质在急性胰腺炎（AP）发病机制中的作用。方法所有患者分为重型急性胰腺炎（SAP）患者19例,轻型急性胰腺炎（MAP）患者36例,入院当时取静脉血4ml,提取血清,平均分装于4个试管,检测TNF-α、IL-6、IL-2、内毒素。结果TNF-α、IL-6、IL-2、内毒素在SAP组、MAP组之间差异存在显著性（P〈0．05）。根据直线回归分析TNF-α与血浆内毒素含量呈正相关。结论IL-2、IL-6、TNF-α、内毒素参与了AP肠道屏障保护和炎性反应调控的机制,可预测急性胰腺炎的严重程度。     

肝硬化患者乙肝表面抗原的定量检测及意义

目的：探讨HBsAg定量测定在乙肝相关性肝硬化病程中的变化和意义。方法：选择乙肝相关性肝硬化患者60例纳入实验对象,根据2000年9月（西安）第10次全国病毒性肝炎学术会议修订的《病毒性肝炎防治方案》中的诊断标准分为代偿期组和失代偿期组,其中代偿期组35例,失代偿期组25例。另选取20例乙型肝炎病毒携带者作为对照组。应用电化学发光免疫分析法测定患者血清中HBsAg和HBeAg滴度,免疫荧光定量PCR法检测HBVDNA载量。结果：对照组、肝硬化代偿期组和肝硬化失代偿期组HBsAg滴度分别为：2574.73±3252.27COI、5494.35±2129.84COI和6921.25±1957.60COI,三组之间差别均有统计学意义（P〈0.05）。肝硬化代偿期组中,HBsAg滴度与HBVDNA、HBeAg水平呈负相关性（P〈0.05（）r=-0.350;r=-0.514）。肝硬化失代偿期组中,HBsAg滴度与HBVDNA及HBeAg水平均无明显相关性（r=-0.020;r=0.154）。结论：肝硬化失代偿期HBsAg滴度明显高于肝硬化代偿期,代偿期HBsAg滴度高于HBV携带者组,即HBsAg滴度随肝脏疾病进展呈阶梯型递增。肝硬化代偿期,HBsAg滴度与HBVDNA、HBeAg水平呈负相关性,HBsAg水平可以作为评估病毒复制的参考指标。肝硬化失代偿期,HBsAg滴度与HBVDNA和HBeAg无相关性,不能反映病毒复制水平,不能作为评估病毒复制的参考指标。     

枯草杆菌肠球菌二联活菌胶囊对失代偿期肝硬化患者的保护作用

目的探讨枯草杆菌肠球菌二联活菌胶囊对失代偿期肝硬化患者的保护作用。方法 125例失代偿期肝硬化患者被随机分为观察组(63例)和对照组(62例)。对照组接受肝硬化常规治疗,观察组在对照组基础上加用枯草杆菌肠球菌二联活菌胶囊500mg/次,3次/d,口服。2组疗程均为2个月。观察两组患者治疗前后肝功能(ALT、TBil、PA)、血氨、血清内毒素、炎症反应因子(IL-6、TNF-α、CRP)、Child-Pugh分级变化及并发症发生情况。结果治疗后观察组ALT、TBil、血氨、血清内毒素、IL-6、TNF-α及CRP明显降低,PA明显升高(P0.01),对照组ALT、TBil、血氨、IL-6、TNF-α及CRP也明显降低(P0.05或P0.01);两组治疗后比较,观察组上述指标的改善情况优于对照组(P0.01);观察组Child-Pugh分级有明显改善(P0.01),但对照组治疗前后及两组治疗后ChildPugh分级差异无统计学意义(P0.05);观察组并发症SBP、HE、HRS的发生率明显低于对照组(P0.05)。治疗过程中未发现明显不良反应。结论枯草杆菌肠球菌二联活菌胶囊能降低失代偿期肝硬化患者的血氨、血清内毒素及炎症因子IL-6、TNF-α、CRP水平,改善肝功能,减少并发症的发生。     

肝硬化患者血清胆碱酯酶和腺苷脱氨酶联合检测的临床意义*

摘要目的：探讨血清胆碱酯酶和腺苷脱氨酶联合检测在诊断肝硬化不同病程分期的临床意义。方法：选择20 例失代偿期肝硬化 患者分为失代偿组,随机选取20 例代偿期肝硬化患者和20 例健康人群分别分为代偿组和健康组,对3 组人群的血清胆碱酯酶 和腺苷脱氨酶活性进行检测并比较其差异。结果：代偿组和失代偿组的CHE 活性均要显著低于健康组,差异有统计学意义（t=8. 34,P<0.01、t=12.03,P<0.01）,失代偿组要显著低于代偿组,差异有统计学意义（t=4.07,P<0.01）;代偿组和失代偿组ADA活性均要 显著高于健康组,差异有统计学意义（t=11.19,P<0.01、t=17.07,P<0.01）,失代偿组要显著高于代偿组,差异有统计学意义（t=7.38, P<0.01）。结论：血清胆碱酯酶和腺苷脱氨酶活性随着肝硬化病程发展发生显著变化,其联合检测可以为病程发展的临床诊断提供 一定的依据。     

胃癌患者围术期血清TNF-α, NO及IGF-Ⅱ水平变化及意义

摘要 目的：探讨胃癌患者围手术期血清肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、一氧化氮（NO）及胰岛素样生长因子-II（IGF-II）水平的变化及其临床意义。方法：收集2014年8月至2016年8月于我院收治的117例行胃癌根治术的胃癌患者（病例组）,随机选取的60例健康体检者（对照组）为研究对象,采用酶联免疫测定法（ELISA）测定两组的血清TNF-α水平,硝酸还原法测定NO水平,双抗体放射免疫法测定IGF-II水平。结果：病例组患者术前血清TNF-α、IGF-II水平均高于对照组,NO水平低于对照组,差异有统计学意义（P<0.05）。病例组术后3 d、7 d、10 d血清TNF-α、IGF-II水平均呈逐渐下降趋势,且均低于术前,差异有统计学意义（P<0.05）,术后10d血清TNF-α、IGF-II水平与对照组比较无差异（P>0.05）;而血清NO水平在术后3 d、7 d、10 d均呈逐渐上升趋势,且均高于术前,差异有统计学意义（P<0.05）,术后10d血清NO水平与对照组比较无差异（P>0.05）。经Pearson积矩相关分析,术前病例组患者TNF-α、IGF-II之间呈正相关关系（r=0.733,P<0.05）,TNF-α、IGF-II与NO之间均呈负相关关系（r=-0.681、-0.716,P<0.05）。结论：胃癌患者术前血清TNF-α、IGF-Ⅱ呈高表达,NO呈低表达,术后随着时间的延长,TNF-α、IGF-Ⅱ、NO逐渐趋于正常,联合检测围手术期血清TNF-α、NO、IGF-Ⅱ有助于早期评估胃癌病情及判断预后。     

丹参素对肝肺综合征大鼠肺脏的保护作用

目的：探讨丹参素减轻肝肺综合征大鼠肺组织炎性损伤的作用。方法：SD大鼠被随机分为正常对照组（n=8）、肝肺综合征组（n=11）和丹参素干预组（n=9）。采用HE染色观察肝及肺组织病理改变,计数肺组织巨噬细胞;测定血浆丙氨酸转氨酶（ALT）的活性以及内毒素、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和同型半胱氨酸（Hcy）的浓度及肺组织匀浆中TNF-α、一氧化氮（NO）和丙二醛（MDA）的含量和诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的活性。结果：与正常对照组相比,肝肺综合征组动物肺泡腔变小、间隔增厚、肺泡腔内和间隔内有大量巨噬细胞聚集,且体积明显增大。与肝肺综合征组相比,丹参素干预组肺组织巨噬细胞数量明显减少、病理改变显著减轻。肝肺综合征组大鼠血浆ALT的活性和内毒素、TNF-α、Hcy的浓度以及肺组织中TNF-α、NO和MDA含量以及iNOS的活性,均高于正常对照组,而使用丹参素干预后各指标均明显降低。结论：丹参素可能通过降低肠源性内毒素,减轻肺组织的炎性反应,延缓肝肺综合征的进展。     

肝硬化患者血清胆碱酯酶和腺苷脱氨酶联合检测的临床意义

目的：探讨血清胆碱酯酶和腺苷脱氨酶联合检测在诊断肝硬化不同病程分期的临床意义。方法：选择20例失代偿期肝硬化患者分为失代偿组,随机选取20例代偿期肝硬化患者和20例健康人群分别分为代偿组和健康组,对3组人群的血清胆碱酯酶和腺苷脱氨酶活性进行检测并比较其差异。结果：代偿组和失代偿组的CHE活性均要显著低于健康组,差异有统计学意义（t=-8．34,P〈0．01、t=12．03,P〈0．01）,失代偿组要显著低于代偿组,差异有统计学意义（t=4.07,P〈0．01）;代偿组和失代偿组ADA活性均要显著高于健康组,差异有统计学意义（t=11．19,P〈0．01、t=-17．07,P〈0．01）,失代偿组要显著高于代偿组,差异有统计学意义（t=7．38,P〈0．01）。结论：血清胆碱酯酶和腺苷脱氨酶活性随着肝硬化病程发展发生显著变化,其联合检测可以为病程发展的临床诊断提供一定的依据。     

L-精氨酸和氨基胍对大鼠内毒素性肺损伤治疗作用的实验研究

目的：观察L-精氨酸（L-arginine）和一氧化氮合酶抑制剂氨基胍（AG）对内毒素性肺损伤的治疗作用。方法：采用静脉注射脂多糖（LPS）制备内毒素性肺损伤大鼠模型。将48只SD大鼠随机分为6组：空白对照组、LPS模型组、AG治疗组（50mg／kg）、L-精氨酸（500mg／kg）、（250mg／kg）和L-精氨酸（250mg／kg）＋AG（50mg／kg）治疗组。经腹腔给药,实验过程中监测大鼠平均动脉压（MAP）,定时取静脉血测定血浆中NO含量,于规定时间处死大鼠,迅速取出肺脏,观察LPS引起大鼠急性肺损伤后肺系数、肺水肿情况和肺组织中丙二醛（MDA）含量、一氧化氮合酶（NOS）、超氧化物歧化酶（SOD）活性的变化,以及L-精氨酸和氨基胍分别单独给药和二者联合给药对内毒素性肺损伤的治疗作用。结果：氨基胍可明显升高MAP,降低肺系数和肺含水量,减少血浆中NO含量,可显著降低肺组织中NOS活性,减少MDA含量,增强SOD活性,改善肺损伤;L-精氨酸可明显降低肺系数和肺含水量,减少MDA含量,增强SOD活性;L-精氨酸与氨基胍联合应用亦得到上述类似结果。结论：L-精氨酸和氨基胍分别单独给药以及二者联合给药对内毒索性肺损伤均具有治疗作用。     

肠屏障功能障碍与胃癌恶液质关系的临床研究

目的:观察胃癌恶液质患者血浆内毒素(LPS)水平、血浆D-乳酸(D-LAC)水平、血浆二胺氧化酶(DAO)水平及肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,初步探讨肠屏障功能障碍与胃癌恶液质的关系。方法:选取2014年3月至2014年12月我院普外科预行手术治疗的胃癌恶液质患者30例,年龄及性别匹配的胃癌非恶液质患者50例,健康对照者80例,采用偶氮显色鲎试验法定量测定外周血LPS水平,改良分光光度法测定外周血D-LAC水平,ELISA法测定血浆DAO水平及TNF-α水平,并记录各组身高、体质量、总蛋白、白蛋白及血红蛋白等指标。结果:胃癌恶液质组血浆LPS水平、D-LAC水平、血浆DAO水平及TNF-α水平显著高于胃癌非恶液质组[LPS:(0.33±0.09)EU/m Lvs(0.17±0.03)EU/m L,P0.05;D-LAC:(1.82±0.10)mg/L vs(1.47±0.07)mg/L,P0.05;DAO:(4.38±0.65)μg/Lvs(2.71±0.52)μg/L,P0.05;TNF-α:(0.51±0.13)μg/L vs(0.30±0.16)μg/L,P0.05];对照组血浆LPS水平、D-LAC水平、血浆DAO水平及TNF-α水平显著低于非恶液质组[LPS:(0.07±0.03)EU/m L vs(0.17±0.03)EU/m L,P0.05;D-LAC:(0.81±0.74)mg/L vs(1.47±0.07)mg/L,P0.05;DAO:(1.84±0.15)μg/L vs(2.71±0.52)μg/L,P0.05;TNF-α:(0.11±0.12)μg/L vs(0.30±0.16)μg/L,P0.05]。胃癌恶液质组(r=0.94,P0.01)、非恶液质组(r=0.93,P0.01)及对照组(r=0.91,P0.01)血浆LPS水平均与TNF-α呈显著正相关。结论:胃癌恶液质患者的肠黏膜通透性增加,可发生内毒素易位,其血浆LPS水平与TNF-α水平呈显著正相关。     

益生菌对肝硬化自发性腹膜炎的预防及对 肝功能的影响

目的观察益生菌在肝硬化自发性腹膜炎患者中的预防效果及对肝功能的影响。方法选取福建省立医院南院2015年6月至2017年6月就诊治疗的60例肝硬化失代偿期患者为研究对象,随机平均分为对照组和益生菌组,每组30例。对照组患者采用常规保肝护肝利尿补充白蛋白治疗;益生菌组在对照组基础上加用金双歧口服,2.0g/次,3次/d,疗程3个月。比较两组患者治疗后6个月血浆内毒素(ET)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素6 (IL-6)、降钙素原(PCT)的水平以及肝功能指标、自发性腹膜炎(SBP)发生率和症状缓解时间的变化。结果治疗前两组患者ET、TNF-α、IL-6、PCT水平及肝功能指标比较差异无统计学意义(P0.01)。治疗后益生菌组患者ET、TNF-α、IL-6、PCT水平明显低于对照组(P0.01),肝功能指标也明显优于对照组(P0.05)。两组患者SBP发生率相比差异有统计学意义(P0.05),益生菌组患者发热缓解时间与腹部压痛缓解时间明显短于对照组(P0.05)。结论益生菌可以有效预防肝硬化失代偿期患者自发性腹膜炎的发生,改善患者肝功能并缩短发病时各症状的缓解时间。     

肾病综合征患者血浆leptin、IL-4、IL-18及TNF-α水平变化及其临床意义

摘要 目的：探究肾病综合征患者血浆瘦素（leptin）、白介素-4（IL-4）、白介素-18（IL-18）及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平变化及其临床意义。方法：选择2018年2月至2019年10月我院诊治的110例肾病综合征患者作为观察组,选择同期在我院体检的110名健康者作为对照组。检测并比较两组的血浆leptin、IL-4、IL-18、TNF-α水平及24 h蛋白尿、血浆白蛋白水平,采用Pearson法分析血浆leptin、IL-4、IL-18和TNF-α与24 h蛋白尿、血浆白蛋白的相关性,采用受试者工作特征曲线（ROC）分析各指标对肾病综合征的诊断价值。结果：与对照组相比,观察组的血浆leptin、IL-4、IL-18及TNF-α水平明显升高（P<0.05）。与对照组相比,观察组的24 h蛋白尿明显升高,血浆白蛋白水平明显下降（P<0.05）。血浆leptin、IL-4、IL-18和TNF-α水平与24 h蛋白尿均呈正相关性,而与血浆白蛋白均呈负相关性（P<0.05）。血浆leptin、IL-4、IL-18和TNF-α联合检测对肾病综合征的诊断价值明显高于各项指标单独检测。结论：肾病综合征患者血浆leptin及炎症因子水平明显升高,并且与患者24h蛋白尿以及血浆白蛋白具有相关性,血浆leptin和IL-4、IL-18、TNF-α联合检测对肾病综合征具有较高的诊断价值。     

思连康对肝硬化血浆内毒素影响的研究

目的：探讨益生菌制剂思连康治疗肝硬化内毒素血症的作用机制.方法：采用大鼠肝硬化模型,其中治疗组予以思连康液灌胃治疗,共8周,检测治疗组及对照组血浆内毒素指标;并选取70例肝硬化ChildPugh分级为B级的患者,其中治疗组口服思连康（每次两粒,每日三次）3周,观察治疗前后血浆内毒素变化.结果：思连康治疗组的肝硬化大鼠及患者血浆内毒素均明显低于对照组（p〈0.05）.结论：思连康能明显降低肝硬化患者血浆内毒素水平,可作为肝硬化患者的辅助用药.     

淋浆对内毒素休克大鼠微循环障碍的干预作用

目的：探讨淋浆对内毒素休克的干预作用及其机制。方法：Wistar雄性大鼠60只,随机分为对照组、模型组和淋浆组,以颈静脉注射LPS（15 mg/kg）复制内毒素休克模型,造模15 min后,淋浆组自颈静脉注射正常淋浆（占全血量1/15）,观察对平均动脉血压（MAP）、回肠下段肠系膜微循环、细静脉壁白细胞粘附数、血浆P-选择素和细胞间粘附分子（ICAM-1）含量的影响。结果：正常淋浆可防止内毒素休克的MAP进行性下降,解除肠系膜微血管的病理性缩窄,减少白细胞在细静脉壁的粘附,改善微循环的流态,降低血浆P-选择素和ICAM-1的水平。结论：小量正常淋浆对LPS攻击导致内毒素休克的微循环障碍和低血压均有良好的干预作用,其机制与减少细胞粘附分子生成有关。     

内、外源性硫化氢在脂多糖所致大鼠急性肺损伤中的作用

目的：探讨内、外源性硫化氢（H2S）在脂多糖（LPS）所致大鼠急性肺损伤（ALI）中的作用并初探其机制。方法：将120只SD大鼠随机分为对照组、IPS组（经气管内滴注LPS复制ALI模型）、NaHS＋LPS组和炔丙基甘氨酸（PPG）＋LPS组。给药后4h或8h处死动物,测定肺系数;光镜观察肺组织形态学改变;化学法检测血浆H2S、NO和CO含量、肺组织丙二醛（MDA）含量、胱硫醚-γ-裂解酶（CSE）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和血红素加氧酶（HO）活性以及支气管肺泡灌洗液（BALF）中中性粒细胞（PMN）数目和蛋白含量的变化;用免疫组织化学法检测肺组织iNOS、HO-1蛋白表达。再将血浆H2S含量与上述指标进行相关性分析。结果：气管内滴注LPS可引起肺组织明显的形态学改变;肺系数和肺组织MDA含量增加;BALF中PMN数目和蛋白含量增加;血浆H2S含量和肺组织CSE活性下降;肺组织iNOS活性、HO活性和iNOS蛋白表达、HO-1蛋白表达增强,血浆NO含量、CO含量增加。预先给予NaHS可显著减轻LPS所致上述指标的改变;而预先给予PIG可加重LPS所致肺损伤,使BALF中PMN数目和蛋白含量、血浆NO含量、肺组织iNOS活性和iNOS蛋白表达进一步增加,但对血浆CO含量、肺组织HO活性和HO-1蛋白表达无明显影响。HS含量与CSE活性、血浆CO含量、肺组织HO-1活性呈正相关（r值=0．945—0．987,P均〈0．01）;与其他指标呈负相关（r值=-0．994～-0．943,P均〈0．01）。结论：H2S／CSE体系的下调在LPS所致大鼠Ⅲ的发病学中有一定作用,内、外源性H2S具有抗LPS所致Au的作用,该作用可能与其抗氧化效应、减轻PMN所致肺过度的炎症反应以及下调NO／iNOS体系、上调CO／HO—1体系有一定关系。     

内毒素和细胞因子在腹部火器伤肠管穿透后血液中的变化及意义

目的：探讨内毒素和细胞因子在腹部火器伤肠管穿透后血液中的变化规律及意义。方法：健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用显色基质鲎试剂法检测各组血浆内毒素水平,采用双抗体夹心ELISA法测定各组动物血清TNF-α、IL-6水平,并观察各个时间点的体温变化。结果：实验各组的血浆内毒素水平及血清TNF-α、IL-6水平均明显高于对照组（P〈0.05）,血浆内毒素于伤后8h达到高峰,伤后12h仍维持在高峰值水平（P〈0.05）;血清TNF-α在伤后12h为（94.36±10.18）ng/L,IL-6在伤后12h为（1218.35±74.00）ng/L,二者均于伤后12h达到高峰并与伤后血浆内毒素水平变化一致。伤后动物体温逐渐升高,在伤后12h、24h实验组的平均体温达40℃以上。结论：腹部火器伤肠穿孔后内毒素血症可能诱导了血液中TNF-α、IL-6的产生,并参与了腹部肠管火器伤后机体的病理生理过程。     

Visfatin、IL-6、TNF-α与2型糖尿病的相关研究

目的：探讨血浆visfatin、IL-6、TNF-α与2型糖尿病的关系。方法：2型糖尿病患者60例,正常对照组30例。根据体重指数分为肥胖组和非肥胖组。检测空腹血浆胰岛素、糖化血红蛋白、血糖、血脂、血压、visfatin、TNF-α、白介素-6等。计算体重指数、腰臀比值及稳态模型胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：2型糖尿病组血浆visfatin、IL-6、TNF-α水平显著高于正常对照组（P〈0.05）;2型糖尿病组与正常肥胖组比较,糖尿病非肥胖组visfatin（301.60±58.07）明显升高,糖尿病肥胖组visfatin（336.68±37.61）、TNF-α（3.58±1.10）明显升高（P〈0.05）。多元线性相关分析表明,在肥胖的2型糖尿病患者中血浆TNF-α与糖化血红蛋白显著正相关,血浆IL-6与血糖（FPG）显著正相关,血浆visfatin与腰臀比值（WHR）显著正相关（P〈0.05）。结论：visfatin、IL-6、TNF-α的变化可能对2型糖尿病的发生、发展具有一定的作用。     

4重症急性胰腺炎患者早期肠内营养治疗的作用及价值探讨

目的：探讨经鼻空肠管早期行肠内营养（EN）在重症急性胰腺炎（S AP）治疗中的作用。方法：40例SAP患者随机分为治疗组和对照组,每组各20例,对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用肠内营养。观察两组治疗前后血清白蛋白和淀粉酶水平、血浆内毒素及肿瘤坏死因子TNF-α水平的变化情况。考察治愈率症、感染率、病死率、平均住院时间及费用。结果：治疗组患者行肠内营养后,血浆内毒素、TNF-α下降速度明显快于对照组P〈0.05,感染率、平均住院时间与费用明显降低。结论：EN能改善ASP患者的营养状况,改善肠道黏膜屏障及降低炎性细胞因子分泌来加强治疗效果,是SAP重要治疗手段。