内毒素血症在腹部火器伤肠管穿透后肝损伤中的作用

目的:探讨血浆内毒素在腹部火器伤肠管穿透后肝损伤中的作用.方法:健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用显色基质鲎试剂法检测各组血浆内毒素水平,用免疫组化图像分析法测定各组肝内TNF-α含量,同时测定血清中ALT水平变化情况,在光镜下观察各组肝脏组织学变化.结果:伤后各组血浆内毒素水平、肝组织TNF-α的表达及血清ALT水平均明显高于对照组(P<0.05).血浆内毒素水平于伤后8h出现高峰,伤后12h仍维持在高峰值水平;伤后各组出现逐渐加重的肝细胞水肿、变性、坏死,肝组织NTF-α含量及血清ALT水平均于伤后2h和12h出现2个高峰.相关分析表明,伤后肝组织TNF-α含量与血浆内毒素及血清ALT水平均呈正相关(r值分别为0.802、0.895,P<0.06).结论:腹部火器伤肠穿孔后内毒素血症可引起肝内TNF-α含量增高来介导继发性肝损伤的发生.     

NF—κB、TNF-α仪在腹部火器伤肠管穿透后肝损伤机制中的作用

目的：探讨核因子-καB、肿瘤坏死因子-α在腹部火器伤肠管穿透后肝损伤中的作用。方法：健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化图像分析法测定各组肝内NF-κB、TNF-α表达,同时测定肝细胞凋亡和血清中ALT变化情况,在光镜下观察各组肝脏组织学变化。结果：伤后各组肝内NF-κB表达、TNF-α表达、肝细胞凋亡指数和血清ALT水平明显高于对照组,NF-κB表达于伤后1h和8h出现2个高峰（P〈0、05）;TNF-α表达、肝细胞凋亡指数和血清ALT水平于伤后2h和12h出现2个高峰（P〈0．05）;且第2个高峰值均大于第1个高峰值（P〈0．05）。伤后1h,2h、4h组出现逐渐加重的肝细胞水肿、变性,伤后8h、12h、24h组出现逐渐加重的肝细胞点状坏死、灶状坏死和炎细胞浸润,对照组光镜下未见明显的损伤性变化。结论：腹部火器伤肠管穿透后,NF-κB可能在促进肝细胞凋亡的同时使TNF-α仪表达增多来共同介导肝损伤。     

猪腹部肠管火器伤后肠源性内毒素血症与胃损伤

目的:探讨腹部火器伤肠管穿透后胃的损伤性变化.方法:健康长白仔猪42头随机等分为对照组和腹部火器伤肠管穿透伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h实验组.测定各组动物血浆内毒素,光镜下观察各组胃的组织形态学变化.结果:实验组各组血浆内毒素水平均明显高于对照组,内毒素于伤后8小时出现高峰,伤后12小时仍维持在高峰值水平(p<0.05);伤后各组出现逐渐加重的胃粘膜下充血、水肿,12h、24h组出现炎细胞浸润、浆膜下出血.结论:腹部火器伤肠管穿透后,胃损伤性变化随时间延长而加重;肠源性内毒素血症在火器伤后继发性胃损伤中可能起重要作用.     

沙漠干热环境腹部肠管火器伤后IL-6和TNF-α在血清中的变化研究

目的:探讨沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后血清白介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的动态变化规律.方法:沙漠干热组和常温组各42头长白仔猪随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组7个时间组,实验各组在建立腹部肠管火器伤模型后分别在相应的时间点采血,采用双抗体夹心ELISA法测定各组动物血清IL-6、TNF-α水平:结果:沙漠干热环境组和常温环境组中的各实验组动物血清IL-6、TNF-α水平均明显高于对照组(P<0.01或P<0.05),沙漠干热环境组的IL-6、TNF-α均明显高于相对应的常温组(P<0.01或P<0.05),沙漠干热环境组血清IL-6在伤后8小时组最高,为(1369.49±31.56)pg/ml,而在常温组中以伤后12h组最高,为(1218.35±74.00)pg/ml.血清TNF-α的高峰值在沙漠干热环境和常温的高峰值均为伤后12h组,分别为(112.73±8.05)pg/ml和(94.36±10.18)pg/ml,且二者具有显著性差异(P<0.05).血清IL-6和TNF-α的水平在沙漠干热环境组和常温环境组均具有相关性,相关系数分别为0.989和0.972(P<0.01).结论:沙漠干热环境腹部肠管火器伤后血清IL-6、TNF-α的水平明显高于常温组,且两种因子的水平密切相关,IL-6、TNF-α可能在沙漠干热环境腹部肠管火器伤后的继发性机体损害过程中起重要作用.     

NF-κB、TNF-α在腹部火器伤肠管穿透后肝损伤机制中的作用

目的:探讨核因子-καB、肿瘤坏死因子-α在腹部火器伤肠管穿透后肝损伤中的作用.方法:健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1 h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化图像分析法测定各组肝内NF-κB、TNF-α表达,同时测定肝细胞凋亡和血清中ALT变化情况,在光镜下观察各组肝脏组织学变化.结果:伤后各组肝内NF-κ B表达、TNF-α表达、肝细胞凋亡指数和血清ALT水平明显高于对照组,NF-κB表达于伤后1h和8h出现2个高峰(P＜0.05);TNF-α表达、肝细胞凋亡指数和血清ALT水平于伤后2h和12h出现2个高峰(P＜0.05);且第2个高峰值均大于第1个高峰值(P＜0.05.伤后1h、2h、4h组出现逐渐加重的肝细胞水肿、变性,伤后8h、12h、24h组出现逐渐加重的肝细胞点状坏死、灶状坏死和炎细胞浸润,对照组光镜下未见明显的损伤性变化.结论:腹部火器伤肠管穿透后,NF-κB可能在促进肝细胞凋亡的同时使TNF-α表达增多来共同介导肝损伤.     

NF-KB在腹部肠管火器伤后肝组织中的表达及意义

摘要目的：探讨NF-KB在腹部火器伤肠管穿透后肝组织中的变化及意义。方法：42头健康长白仔猪随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部肠管火器伤模型后,用免疫组化图像分析法测定各组肝内NF．KB的表达,同时测定血清中ALT、AST水平,光镜下观察各组肝脏组织学变化。结果：实验组肝内NF-KB活性明显高于对照组,并于伤后1h和8h出现2个高峰（P〈0．05）。实验组出现逐渐加重的肝细胞水肿、变性、坏死,血清ALT、AST水平在伤后明显升高,并于伤后2h和12h出现2个高峰（P〈0．05）。结论：NF-KB的活化在腹部火器伤肠管穿透后继发性肝损伤中扮演着重要角色。     

猪腹部火器伤肠管穿透伤后继发性肺脏损伤的变化

目的:探讨腹部火器伤肠管穿透后继发性肺脏损伤及内毒素的变化规律。方法:健康长白仔猪42头随机分为对照组以及伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组.实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,分别用显色基质鲎试剂法检测伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组各组动物血清中内毒素水平,并与对照组比较,观察实验组各时间点肺脏组织病理学及超微结构的变化。结果:伤后各组血浆内毒素水平用明显高于对照组(P<0.01)。伤后4h、8h、12h、24h组光镜下出现逐渐加重的肺组织内炎性细胞浸润,肺泡壁增厚,肺泡间质血管扩张充血;电镜下创伤组出现逐渐加重的线粒体肿胀、溶解;对照组光、电镜下未见明显的损伤性变化。结论:腹部火器伤肠管穿透后内毒素血症可能在继发性肺损伤中起重要作用,肺部损伤随着伤后时间的延长而逐渐加重。     

NF-κB在腹部肠管火器伤后肝组织中的表达及意义

目的:探讨NF-κB在腹部火器伤肠管穿透后肝组织中的变化及意义。方法:42头健康长白仔猪随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部肠管火器伤模型后,用免疫组化图像分析法测定各组肝内NF-κB的表达,同时测定血清中ALT、AST水平,光镜下观察各组肝脏组织学变化。结果:实验组肝内NF-κB活性明显高于对照组,并于伤后1h和8h出现2个高峰(P<0.05)。实验组出现逐渐加重的肝细胞水肿、变性、坏死,血清ALT、AST水平在伤后明显升高,并于伤后2h和12h出现2个高峰(P<0.05)。结论:NF-κB的活化在腹部火器伤肠管穿透后继发性肝损伤中扮演着重要角色。     

腹部肠管火器伤后肺组织坏死因子-α和核因子-κB表达水平的变化研究

目的:探讨腹部肠管火器伤后肺脏组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)的动态变化规律。方法:健康长白仔猪42头随机等分为对照组和腹部肠管火器伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h实验组。用免疫组化图像分析法测定各组肺组织TNF-α和NF-κB表达水平,在光镜下观察各组肺脏组织学变化。结果:伤后各组肺组织TNF-α和NF-κB表达水平明显高于对照组,二者于伤后1h至8h内快速上升并,在8h出现高峰(P<0.05)。伤后各组逐渐出现肺泡腔变窄,肺泡壁增厚;肺充血,肺间质水肿。结论:TNF-α、NF-κB参与了腹部肠管火器伤后机体的病理生理过程,可能是引起腹部肠管火器伤后多器官功能障碍(MODS)的重要因素之一。     

核因子-KB在腹部火器伤肠管穿透后肺组织细胞凋亡中的作用

目的：探讨腹部火器伤肠管穿透后核因子-κB在肺组织细胞凋亡中的作用,了解腹部火器伤肠管穿透后继发性肺损伤机制。方法：健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化图像分析法测定各组肺组织内NF-κB活性,同时用TUNEL测定肺组织细胞凋亡变化情况。结果：伤后各组肺组织内NF-κB活性明显高于对照组,并于伤后8h出现高峰。肺组织细胞凋亡指数伤后显著增高（P〈0.05）,并与NF-κB活性变化基本一致。结论：腹部火器伤肠管穿透后肺组织内NF-κB活性增强,肺细胞凋亡增多,从而继发导致肺损伤     

沙漠干热环境腹部肠管火器伤后肝脏COX-2的表达与肝细胞凋亡的关系研究

目的：探讨沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝脏环氧化酶-2（COX-2）的表达与肝细胞凋亡之间的关系。方法：沙漠干热环境组和常温环境组各42头长白仔猪随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组7个时间组,实验各组在建立腹部肠管火器伤模型后,用免疫组化图像分析法测定各组肝组织COX-2的表达,采用TUNEL法观察肝细胞凋亡情况,并检测血清ALT的变化。结果：沙漠干热环境组和常温环境组中各实验组COX-2表达水平及肝细胞凋亡率均明显高于对照组（P〈0．01）;在沙漠干热环境组,各实验组肝脏COX-2表达水平明显高于相对应的常温组（P〈0．01）,肝细胞凋亡率在1h、2h、4h、8h明显高于相对应的常温组（P〈0．05或P〈0．01）;肝脏COX-2的表达水平和肝细胞凋亡率在沙漠干热环境组和常温组中的第1个高峰值均出现在伤后2h组,沙漠干热环境组的第2个高峰值出现在伤后8h组,而常温环境组的第2个高峰出现在伤后12h组;血清ALT的变化趋势与COX-2的表达及细胞凋亡的趋势相似,肝脏COX-2表达水平和肝细胞凋亡率在沙漠干热环境组和常温环境组均具有相关性,相关系数分别为0．973和0．945,（P〈0．01）。结论：沙漠干热环境腹部肠管火器伤后肝脏COX-2的水平明显高于常温组,COX-2的表达与肝细胞凋亡的变化趋势一致,且密切相关,提示在沙漠干热环境腹部肠管火器伤后COX-2可能通过促进肝细胞凋亡在继发性肝脏损害过程中起重要作用。     

沙漠干热环境下猪腹部肠管火器伤后肝脏功能和形态的变化

目的:观察沙漠干热环境下猪腹部火器伤肠管穿透后肝脏功能和形态的变化。方法:沙漠干热环境组和常温环境组各健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,分别测定各组动物血清中AST水平,并与对照组比较。在光镜下观察各组肝脏组织学变化,电镜下观察肝脏超微结构改变。结果:伤后各组血清AST水平均高于对照组,并于伤后2h出现第1个高峰,沙漠干热环境组和常温环境组分别于伤后8h和12h出现第2个高峰。沙漠干热组和常温组分别于伤后4h和8h开始出现肝细胞的坏死和超微结构的明显变化。结论:沙漠干热环境下腹部肠管火器伤后肝脏结构和功能损伤的发生均较常温组提前,提示在沙漠干热环境下腹部火器伤更要及早对肝损伤采取相应的保护措施。     

乌司他丁对肠缺血-再灌注大鼠血清TNF—α，IL-6的影响

目的：通过检测血清TNF-α,IL-6的变化,评价乌司他丁对小肠缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法i健康Wistar大鼠84只,通过夹闭肠系膜上动脉（SMA）60min制作肠缺血模型,随机分成假手术组（C）,肠缺血再灌注组（I）,UTI治疗组（u）。根据缺血后再灌注时间不同又将I组和U组分成0min、2h和6h组。I组、U组于手术前经尾静脉分别注入生理盐水2mL、乌司他丁5×10^4U／kg,假手术组仅分离SMA,不夹闭血管。于各时点取腹主动脉血测定血清TNF-α、IL-6含量。结果：肠缺血再灌注各时相点均引起血清TNF-α、IL-6的变化,与假手术组相比,各时点TNF-α值显著升高（P〈0．01）,IL-6显著升高（P〈0．01）。u组0min、2h血清TNF-α值低于相应时点的I组（P〈0．01）;U组0min、2h、6h血清IL-6值低于相应时点的I组（P〈0．05）。结论：乌司他丁可减轻小肠缺血再灌注后的炎症反应。     

核因子-κB 在腹部火器伤肠管穿透后肺组织细胞凋亡中的作用*

目的:探讨腹部火器伤肠管穿透后核因子-κB在肺组织细胞凋亡中的作用,了解腹部火器伤肠管穿透后继发性肺损伤机制。方法:健康长白仔猪42头随机等分为对照组和伤后1h、2h、4h、8h、12h和24h组,实验组建立腹部火器伤肠管穿透模型后,用免疫组化图像分析法测定各组肺组织内NF-κB活性,同时用TUNEL测定肺组织细胞凋亡变化情况。结果:伤后各组肺组织内NF-κB活性明显高于对照组,并于伤后8h出现高峰。肺组织细胞凋亡指数伤后显著增高(P<0.05),并与NF-κB活性变化基本一致。结论:腹部火器伤肠管穿透后肺组织内NF-κB活性增强,肺细胞凋亡增多,从而继发导致肺损伤。     

小鼠骨髓源性树突状细胞体外诱导培养方法的比较研究

目的探讨最佳体外诱导培养小鼠成熟树突状细胞（dendritic cells,DC）的方法。方法分离、纯化6周龄C57BL／6小鼠骨髓单核细胞,以含10％胎牛血清、20ng／ml重组小鼠粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM—CSF）和10ng／ml重组小鼠白细胞介素-4（IL-4）的RPMI-1640培养基培养7d,然后将细胞分成对照未刺激组、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）刺激组和TNF-α＋脂多糖（lipopolysaccharides,LPS）刺激组。继续培养48h后,观察各组细胞形态,检测IL-12、IL-6浓度及细胞表面标志CD11c、CD80、CD86和MHC II。结果培养9d后,两刺激组培养的细胞经相差显微镜观察有DC生长。TNF—α刺激组细胞培养上清液中IL-6、IL-12含量显著高于对照组（P〈0．01）,但显著低于TNF—α＋LPS刺激组（P〈0．05）。3组均高表达CD11c,各组间无显著差异;而CD80、CD86和MHC II表达阳性率TNF-α刺激组显著高于对照组（P〈0．01）,TNF-α＋LPS刺激组显著高于单纯TNF—α刺激组（P〈0．05）。结论联合使用TNF-α与LPS刺激可使DC成熟度提高,分泌IL-6、IL-12增加。     

双歧杆菌三联活菌胶囊对非酒精性脂肪性肝炎患者血清内毒素和炎症因子的影响

目的探讨双歧杆菌三联活菌胶囊对非酒精性脂肪性肝炎患者血清内毒素和炎症因子的影响。方法将84例非酒精性脂肪性肝炎患者随机分为对照组和观察组。两组患者均予以常规保肝治疗,观察组患者加用双歧杆菌三联活菌胶囊420mg,2次／d,连用4周。对照组除不使用双歧杆菌三联活菌胶囊外,余治疗同观察组。观察两组患者治疗前后肝功能、血清内毒素、白介素（IL）-6和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平的变化。结果治疗4周后,两组患者ALT、AST和GGT水平较前均明显下降（P〈0．05或P〈0．01）,且观察组下降幅度比对照组更明显（P〈0．05）;同时两组患者血清内毒素、IL-6和TNF-＆水平均较前明显下降（P〈0．05或P〈0．01）,且观察组下降幅度比对照组更明显（P〈0．05）。结论双歧杆菌三联活菌胶囊对非酒精性脂肪性肝炎具有良好辅助治疗作用,能降低血清内毒素、IL-6和TNF—α水平,减轻肠源性内毒素血症,抑制肝细胞炎症及免疫损伤,改善肝功能指标。     

贺斯-平衡液为稀释剂的急性等容血液稀释对家兔IL-1、TNF-α等细胞因子的影响

目的：评价贺斯-平衡液为稀释剂的急性等容血液稀释（ANH）对家兔血清IL-1、IL-2、IL-6和TNF-α等细胞因子含量的影响,为临床应用提供理论依据。方法：选择20只健康成年家兔,随机分为两组（n=10）：C组为对照组、H组为贺斯组;实验家兔麻醉后行气管切开、高频喷射通气,游离股动脉、股静脉;C组不进行血液稀释;H组在股动脉放血的同时经股静脉输入2倍放血量的稀释液：6％贺斯＋复方乳酸钠溶液,晶／胶为2：1,放血量V=TBV×（HoHf）／Hav,所放血液于放血后60～120min回输。分别在放血前（T0）,放血后30min（T1）、60min（t2）、120min（T3）和24h（T4）取静脉血检测Hb、Hct和血清IL-1、IL-2、IL-6和TNF-α的浓度。结果：H组在ANH后从一时点开始血清IL-1、IL-2、IL-6和TNF-α均有增加,T3达高峰,T4开始回落;T1、T2、T3和T4时点与C组间比较差别显著（P〈0．01）;与ANH前自身对照差别显著（P〈0．01）;C组在各时间点的血清IL-1、IL-2、IL-6和TNF-α含量变化差别不显著。结论：贺斯-平衡液为稀释剂的急性等容血液稀释（ANH）对家兔血清IL-1、IL-2、IL-6和TNF-α等免疫性细胞因子浓度有上调作用;可引起机体强度不大、作用时间较短的良性应激反应,对机体免疫功能有增强作用。