刺激中缝背核对大鼠小脑皮层下核团神经元电活动的影响

我们首次观察了电刺激大鼠中缝背核（ＤＲ）对小脑核团（ＤＣＮ）──内侧核（ＭＮ）,间位核（ＩＮ）和外侧核（ＬＮ）神经元电活动的影响。结果表明：刺激ＤＲ可引起ＤＣＮ神经元的抑制、兴奋和双相（兴奋－抑制、抑制－兴奋）三种不同类型的反应,其中以抑制性反应为主（７６％－９０％）;反应的潜伏期为１０—８４ｍｓ,但大多数细胞呈现小于３０ｍｓ的短潜伏期反应;ＤＣＮ细胞的自发放电频率为５－１２０Ｈｚ,自发放电频率高的神经元群体对ＤＲ刺激的反应比率却比自发放电频率低的群体低;静脉注射５－ＨＴ２／１ｃ受体阻断剂ｍｅｔｈｙｓｅｒｇｉｄｅ可以阻断ＤＣＮ细胞对ＤＲ刺激的抑制性反应（６６．７％－８３．３％）。这些结果提示中缝－小脑５－ＨＴ能纤维传入系统可能通过对ＤＣＮ细胞电活动的调制作用参予小脑的感觉运动整合过程。     

大鼠性周期内缰核神经元电活动的变化

目的：探讨缰核与生殖神经内分泌功能的关系。方法：采用电生理学方法记录细胞外放电。结果：①本实验观察到动情前期及动情间期大鼠缰核（ｈａｂｅｎｕｌａｒ ｎｕｃｌｅｕｓ,Ｈｂ） 的神经元对阴道、宫颈刺激（ｖａｇｉｎｏｃｅｒｖｉｃａｌｓｔｉｍｕｌａｔｉｏｎ,ＶＣ刺激） 发生两种反应。一类神经元对ＶＣ 刺激发生放电频率增快或持续时间延长的反应,即ＶＣＥ 神经元,另一类神经元则对ＶＣ刺激发生放电频率降低或暂时终止的反应,即ＶＣＩ神经元。动情前期大鼠的ＶＣＥ及ＶＣＩ神经元多呈周期性放电;②本实验还发现,大鼠Ｈｂ 中对ＶＣ刺激发生反应的性相关神经元中多数为非特异性反应型神经元,即对ＶＣ刺激和夹尾等其它刺激发生兴奋或抑制反应,少数为特异反应型神经元,即只对ＶＣ 刺激发生反应。结论：①提示这两种神经元可能与神经分泌活动有关; ②特异反应型神经元的存在表明,Ｈｂ 可以接受ＶＣ刺激的传入信息,并对其发生反应。ＶＣ刺激可能通过影响Ｈｂ 神经元的活动,从而影响生殖神经内分泌功能     

红核在肌梭传入抑制伤害性反应中的作用

本实验用玻璃微电极细胞外记录方法, 观察了刺激红核对皮肤强电刺激诱发的大鼠脊髓背角广动力范围（ｗｉｄｅ ｄｙｎａｍｉｃ ｒａｎｇｅ, ＷＤＲ） 神经元长潜伏期反应（Ｃ反应） 的作用, 及红核对琥珀胆碱（ｓｕｃｃｉｎｙｌｃｈｏｌｉｎｅ,ＳＣＨ） 诱发的肌梭传入抑制ＷＤＲ神经元Ｃ反应效应的影响。结果表明： 电刺激红核对ＷＤＲ 神经元Ｃ反应具有抑制作用, 此作用可被静注噻庚啶明显减弱。静脉注射ＳＣＨ 对ＷＤＲ神经元Ｃ反应有明显抑制作用, 损毁单侧红核后,ＳＣＨ 对ＷＤＲ神经元Ｃ反应的抑制效应明显减弱。结果提示,５ＨＴ参与红核的痛下行抑制作用, 在肌梭传入镇痛中红核起着一定的作用     

大鼠尾核头部对中缝大核神经元单位活动的影响及其可能途径

用玻璃微电极细胞外记录大鼠中缝大核(NRM)神经元的单位放电。共记录277个细胞,NRM 神经元自发放电频率大都在每秒0.5—20次之间,平均为6.41 Hz。其中221个神经元被电刺激尾所激活,35个被抑制,21个无明显变化。NRM 神经元对躯体刺激的反应类型与自发放电的特征有关,兴奋型神经元的自发放电频率较低((?)=4.96Hz),而抑制性神经元的自发放电频率较高((?)=15.03 Hz)。在24例兴奋型神经元中,刺激尾核头部能够激活大多数 NRM 神经元的自发放电和抑制其伤害感受性反应。导水管周围灰质微量注射纳洛酮(2.5ug/0.5μl,n=15)。能够明显阻断刺激尾核头部激活 NRM 神经元自发放电和抑制伤害感受性反应的效应。     

刺激中缝背核对视交叉上核光敏神经元单位放电的影响

本实验观察刺激中缝背核对大鼠视交叉上核光敏神经元单位放电的影响,并进行药理学分析。结果表明,刺激ＤＲ能明显抑制ＳＣＮ神经元光诱发放电,这种抑制作用能被单胺氧化酶抑制剂优降宁增强,能被５－ＨＴ合成抑制剂对氯苯丙氨酸减弱,还能被５－ＨＴ受体拮抗剂赛庚啶阻断。结果提示,５－ＨＴ参与了刺激ＤＲ对ＳＣＮ光敏神经元放电的抑制。     

Acetyl-DL-leucine对猫单侧前庭神经切断后运动平衡能力和前庭外侧核神经元放电活动恢复的影响

本文观测了Ａｃｅｔｙｌ－ＤＬ－ｌｅｕｃｉｎｅ（ＡＬ、一种抗眩晕药）对猫单侧前庭神经切断后前庭代偿的影响。结果显示：ＡＬ加快术后猫在转动横梁测试中运动平衡能力的恢复,但抑制去传入前庭外侧核神经元（ｎ＝５０６）静息自发放电频率的恢复。ＡＬ促进放电活动与头部左右摆动体位相关的神经元数量和比例的恢复,从术后的第１周的１０％（ｎ＝４５４）,逐渐提高到术后第３周的６０％,第５周的７５％     

大鼠视上核神经元自发放电节律的确定性机制

利用非线性动力学的方法,在多种生物数据中找到了确定性机制。大鼠下丘脑视上核（ｓｕｐｒａｏｐｔｉｃ ｎｕｃｌｅｕｓ,ＳＯＮ）神经元自发产生不规则的放电。为了研究这些不规则放电是否含有确定性机制,用电流钳对大鼠ＳＯＮ神经元进行全细胞纪录,取动作电位峰峰间期序列（ｉｎｔｅｒｓｐｉｋｅ ｉｎｔｅｒｖａｌ,ＩＳＩ）作为研究对象。采用一种新的检测时间序列非稳定周期轨道的方法分析ＩＳＩ序列,发现ＩＳＩ含有非稳定     

经脂多糖（LPS）处理免疫应答大鼠离体脑片视上核神经元对细胞因？…

实验采用离体脑片全细胞膜片箝记录方法,观察了细胞因子白介素－１β（ＩＬ－１β）和ＩＬ－２对大鼠离体脑片视上核神经元膜电位及自发放电的影响,以期探明免疫应答大鼠视上核神经元对细胞因子敏感性的变化。结果显示,用１００Ｕ／ｍｌ ＩＬ－１β藻流脑片,正常对照的（ｎ＝１５）和脂多糖（ｌｉｐｏｐｏｌｙｓａｃｃｈｙａｒｉｄｅ ＬＰＳ）腹腔注射９ｄ的大鼠视上核神经元（ｎ＝２０）超极化,同时伴有自发放电频率的下降;     

大鼠尾核微量注射γ—氨基丁酸对尾核痛反应神经元放电的影响

在５３只成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠上,用玻璃微电极引导神经元放电,观察了尾核内注射γ－氨基丁酸后,尾核痛反应经元放电的变化和印防己毒素对ＧＡＢＡ作用的阻断效应。尾核内每２分钟分别注射ＧＡＢＡ２５,５０,１００μｇ／２μｌ,尾核痛兴奋神经元诱发放电频率减少,潜伏期延长;痛抑制神经元放诱发放电频率减少,潜伏期延长;痛抑制神经元放电抑制时程缩短,放电频率增加。ＰＥＮ和ＰＩＮ电活动反应与ＧＡＢＡ剂量间呈量效关系     

缰核对蓝斑核的兴奋作用

1.本文记录了蓝斑核等部位的单位自发放电,实验表明这些细胞可能含有阿片受体.它们可为自然痛刺激所兴奋,可被吗啡等镇痛剂所抑制。 2.电刺激缰核可以使蓝斑细胞的自发放电频率增高。损毁一侧缰核可使蓝斑细胞自发放电暂时性减少。 3.电泳乙酰胆碱使蓝斑核细胞放电增多.电泳阿托品使之减少,并可对抗刺激缰核所引起的蓝斑细胞放电增多反应。电泳毒扁豆碱一般能增加蓝斑细胞放电频率。电泳γ-氨基丁酸抑制蓝斑放电。可见刺激缰核引起蓝斑细胞放电增多是通过释放乙酰胆碱递质实现的。 4.刺激缰核(可能通过中间神经元)加强蓝斑细胞的自发放电。由于缰核是许多前脑边缘结构至脑干的重要驿站,故前脑可能通过缰核对蓝斑的活动进行某种调节。     

刺激杏仁基底外侧核对外侧缰核神经元单位放电的影响

用玻璃微电极细胞外记录大鼠外侧缰核(LHN)神经元的单位放电。共记录了110个神经元。其中痛兴奋神经元(LHPE)75个;痛抑制神经元(LHPI)11个;广动力型神经元2个;无反应神经元17个;此外还有5个对躯体与内脏伤害性刺激反应不同的神经元。电刺激杏仁基底外侧核(以下简称杏仁核,AMG)对LHPE和LHPI的自发放电主要产生抑制作用,分别占总数的81.1％和72.7％,并抑制其对伤害性刺激的反应;对无反应神经元和广动力型神经元无明显影响。AMG内微量注射吗啡能抑制LHPE的伤害性刺激反应,但对其自发放电无明显影响。微量注射纳洛酮则可增加LHPE的自发放电频率,并加强其对伤害性刺激的反应。注射纳洛酮还可以取消电针对LHPE的伤害性刺激反应的抑制作用。     

大鼠下丘脑-缰核系统对中缝大核痛反应神经元放电的影响

在大鼠尾部给以伤害性刺激后,外侧缰核和中缝大核的单位按其反应型式可分为四种类型,即痛兴奋单位、广动力型单位、痛抑制单位和无反应单位。电刺激下丘脑外侧区对外侧缰核中各种单位的自发放电主要产生抑制作用,对其中痛兴奋单位和痛抑制单位的自发放电尤为明显。刺激下丘脑外侧区对中缝大核中痛兴奋单位的自发放电有明显兴奋作用,刺激外侧缰核则有抑制作用,损毁外侧缰核后,下丘脑外侧区的兴奋作用消失。分别刺激下丘脑外侧区和外侧缰核对中缝大核中痛抑制单位的自发放电都有明显的抑制作用;损毁外侧缰核后下丘脑外侧区的抑制作用仍存在。以上结果提示,下丘脑外侧区影响中缝大核活动的途径有二。其一可能是通过去除外侧缰核对中缝大核中痛兴奋单位的紧张性抑制作用;另外还可能通过外侧缰核以外的途径抑制中缝大核中痛抑制单位的活动。     

中缝大核在刺激视上核镇痛中的作用

运用核团灌流液的放免测定和高压液相色谱法以及核团内注射拮抗剂,观察了化学刺激下丘脑视上核（ＳＯＮ）对中缝大核（ＮＲＭ）灌流液内催产素（ＯＴ）、精氨酸加压素（ＡＶＰ）和５－羟色胺（５－ＨＴ）含量的影响以及ＮＲＭ内注射ＡＶＰ、５－ＨＴ或ＯＴ受体拮抗剂对痛阈（ＰＴ）的影响。结果表明：ＳＯＮ内注射Ｌ－谷氨酸（Ｌ－Ｇｌｕ）１０μｇ后动物痛阈明显升高,ＮＲＭ灌流液中ＯＴ和５－ＨＴ的含量明显高于对照组水平,ＡＶＰ的含量仅有一过性增加。ＮＲＭ内注射ｏＴ或５－ＨＴ拮抗剂可逆转化学刺激ＳＯＮ引起的镇痛作用;而ＡＶＰ的Ｖ＿(１／２)受体拮抗剂也轻度抑制这种镇痛作用,但Ｖ＿１拮抗剂对此作用无影响。以上结果提示：在刺激ＳＯＮ镇痛中,ＯＴ起着重要作用,Ｌ－Ｇｌｕ刺激ＳＯＮ的ＯＴ细胞释放ＯＴ,作用于ＮＲＭ细胞的ＯＴ受体和Ｖ＿２受体而产生镇痛作用,５－ＨＴ在此过程中也发挥重要作用。     

刺激家兔尾核对丘脑束旁核痛兴奋和痛抑制单位放电的影响

在51只清醒麻痹家兔身上,记录了丘脑束旁核痛兴奋(PfPE)和痛抑制(PfPI)单位的放电。观察刺激尾核头背部(DHCN)对 PfPE 和 PfPI 单位自发放电和痛放电的影响。(1)刺激 DHCN时,在28个 PfPE 单位中,19个的自发放电发生抑制反应,7个无变化,2个增强;在6个PfPI 单位中,5个的自发放电增加,1个无变化。(2)刺激 DHCN 时,在38个 PfPE 单位中。2个的痛放电兴奋增强,6个无变化,30个被抑制。其中12个呈抑制反应的单位,8个立即发生在刺激 DHCN 之后,并延续700—1600ms,在10个 PfPI 单位中,7个的痛放电发生兴奋反应,3个无变化。这些结果提示,DHCN 对丘脑 PfPE 和 PfPI 单位在处理痛觉信息上具有调制作用。根据抑制的潜伏期短和延续时间长的特点,推测这种调制作用可能既通过直接通路又有间接环路参与。     

刺激大鼠伏核和伏核内微量注射纳洛酮对外侧缰核“痛”单位放电的影响

在清醒、肌肉麻痹状态下的大鼠,观察到重复电刺激伏核对外侧缰核痛兴奋单位(LHPE)自发放电和痛诱发放电有明显的抑制作用。腹腔注射纳洛酮(6mg/kg体重)可阻断这种抑制作用。而电刺激伏核对外侧缰核痛抑制单位放电有兴奋作用。双侧伏核内微量注射纳洛酮(1.8ug,4min注完)使 LHPE 放电增加,注射吗啡(15ug,4min注完)可抑制 LHPE 放电。本文就以上结果在针刺镇痛中的意义进行了讨论。     

刺激大鼠尾核对丘脑束旁核躯体-内脏会聚神经元放电的影响

实验记录大鼠丘脑束旁核躯体-内脏会聚(PfSV)神经元伤害性放电。观察刺激尾核(Cd)对 PfSV 神经元放电的影响。(1)Cd 对刺激内脏大神经诱发 PfSV 神经元伤害性放电有抑制作用(n=19)。(2)Cd 对刺激腓浅神经和内脏大神经诱发同一 PfSV 神经元伤害性放电均有抑制作用(n=11)。结果提示,躯体和内脏痛觉信息可会聚到丘脑束旁核同一神经元,Cd 可能不仅能抑制躯体痛也能抑制内脏痛。     

中缝大核在臂旁内侧核区注射吗啡所致呼吸抑制效应中的作用

实验在33只浅麻醉、肌肉麻痹、人工呼吸及切断双侧颈迷走神经的家兔上进行。观察中缝大核区电解损毁或微量注射利多卡因对呼吸活动及臂旁内侧核区微量注射吗啡所致呼吸抑制效应的影响。结果是:电解损毀中缝大核区,使呼吸频率增加,膈神经放电的幅度和频率均无明显变化,而臂旁内侧核区微量注射吗啡抑制呼吸的程度减轻;中缝大核区微量注射利多卡因,则部分消除臂旁内侧核区微量注射吗啡的呼吸抑制效应。中缝大核旁网状结构电解损毁或微量注射利多卡因,不影响吗啡的呼吸抑制效应。上述结果提示,中缝大核区可能在脑桥臂旁内侧核区微量注射吗啡抑制呼吸的机制中起一定作用。     

大鼠脚内核的镇痛作用

本实验应用核团内微量注射L谷氨酸,利多卡因,bieuculline,GABA以及用辐射热甩尾法测痛等手段观察脚内核的镇痛作用,向双侧脚内核注射25 100nmol的L谷氨酸可引起大鼠痛阈升高,这个作用可为缰核内注射2 利多卡因0.5mol或0.2 bieuculline0.5mol所阻断,反之,向缰核内注射200nmolGABA可引起大鼠痛阈升高,上述实验表明,参与痛觉调制,脚内核缰核的GABA能纤维参与了脚内核的痛觉调制活动。     

刺激大鼠下丘脑背内侧核对丘脑束旁核痛相关神经元放电的影响

本文在 79只清醒麻痹大鼠身上,用玻璃微电极记录丘脑束旁核痛兴奋(PfPE)和痛抑制(PfPI)单位的放电及其对刺激下丘脑背内侧核(DMH)的反应,并观察切割脊髓背外侧束的效应。主要结果如下:(1)刺激DMH使PfPE 单位的自发放电及痛放电有明显的抑制作用,而使PfPI 单位的自发放电增多,并解除伤害性刺激引起的抑制效应;(2)刺激DMH引起PfPE 单位的抑制效应,在切割脊髓背外侧束后仍然出现。上述结果提示:DMH 对丘脑束旁核在处理痛觉信息上具有调制作用,这种调制作用可能不通过脑干下行性抑制系统完成,而主要是通过脊髓上联系抑制丘脑束旁核神经元对痛传入的反应。     

外侧隔核注射促甲状腺素释放激素对丘脑束旁核痛放电的影响

本实验用细胞外记录法,观察大鼠外侧隔核(LS)微量注射促甲状腺素释放激素(TRH)对丘脑束旁核痛兴奋神经元(PEN)放电的影响。结果如下:(1)LS注射TRH对束旁核PEN痛放电产生明显的抑制效应;TRH的最大抑制效应及持续时间与TRH剂量(1,2.5,5μg/1μl)的对数呈正线性相关;(2)预先 LS 注射纳洛酮(3μg/1 μl)不能改变TRH抑制柬旁核PEN痛放电效应;(3)预先LS注射阿托品(5μg/lμl)阻断了TRH对束旁核PEN痛放电的抑制效应。结果表明:LS是TRH参与镇痛的一个有效的作用部位。LS胆碱能M受体可能参与了TRH的抑制PEN痛放电效应,而TRH的抑制效应未涉及阿片受体。