共查询到20条相似文献,搜索用时 895 毫秒
1.
粉防己碱对血管紧张素II促进心肌成纤维细胞增殖的抑制作用 总被引:4,自引:0,他引:4
血管紧张素(ANG)Ⅱ对新生大鼠无血清培养第二代心肌成纤维细胞(FB)具有剂量依赖性的促进增殖,DNA和RNA以及胶原合成的作用。ANGⅡ10^-7mol/L时浓度时,FB的(^3H)胸腺嘧啶核苷(Thymidine),(^3H)尿嘧啶核苷(Uridime)(^3H)脯氨酸(Proline)掺入较对照组分别增加了167%,58%,174%,此刺激作用可被特异性ANGⅡ受体拮抗剂阻断,粉防己碱预处理 相似文献
2.
粉防己碱对血管紧张素Ⅱ促进心肌成纤维细胞增殖的抑制作用 总被引:6,自引:0,他引:6
血管紧张素(ANG)Ⅱ对新生大鼠无血清培养第二代心肌成纤维细胞(FB)具有剂量依赖性的促进增殖、DNA和RNA以及胶原合成的作用。ANGⅡ107mol/L浓度时,FB的[3H]胸腺嘧啶核苷(Thymidine),[3H]尿嘧啶核苷(Uridine),[3H]脯氨酸(Proline)掺入较对照组分别增加167%,58%,174%,此刺激作用可被特异性ANGⅡ受体拮抗剂阻断;粉防己碱预处理也可抑制ANGⅡ上述作用,且呈剂量依赖性。以上结果提示:ANGⅡ通过受体介导直接刺激心肌FB增殖和胶原合成,引起心肌纤维化;钙拮抗剂粉防己碱对ANGⅡ导致的心肌纤维化具有抑制作用。 相似文献
3.
血管紧张素受体的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
血管紧张素Ⅱ受体(ATR)是机体肾素-血管紧张素系统(RAS)的重要组成分之一,介导血管紧张素Ⅱ的生理学效应,参与血管舒缩,水盐代谢和醛固酮分泌以及血管平滑肌增生和功能调节等,是RAS系统作用于效应器的关键步骤,本文对ATR分型,生物学效应,基因表达调控及信号转导途径进行综述。 相似文献
4.
体内调节血压及水电解质平衡的主要系统是肾素—血
管紧张素—醛固酮系统(RAS),而RAS最终通过血管紧张
素Ⅱ(ATⅡ)与各组织细胞膜上的特异受体结合而发挥作
用,而血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂能在受体水平上选择性地
抑制ATⅡ作用,病人耐受性好,在心血管疾病的防治中有
其广阔的应用价值。
1 AT受体及其拮抗剂
已证明ATⅡ是有若干生物学作用,包括血管收缩,升
高血压,刺激肾小管钠重吸收,刺激肾上腺生成醛固酮,促
进血管加压素及儿茶酚胺释放(肾上腺和神经原性)。而
ATⅡ通过与细胞膜… 相似文献
5.
蛋白激酶C在血管紧张素Ⅱ抑制心肌细胞——氧化氮合成中的作用 总被引:3,自引:0,他引:3
实验用硝酸还原酶法测定培养新生大鼠内肌细胞亚硝酸盐(NO2)和硝酸盐(NO3)总量(NO2/NO3),反映心肌细胞一氧化氮(NO)生成情况,观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对凡肌细胞NO生成的及其蛋白激酶C(PKC)在该效应中的作用。结果显示:AngⅡ可减少心肌细胞NO的含量,并具有明显的剂量-效应关系;AngⅡ受体拮抗剂saralasin可明显抵制AngⅡ对NO生成的影响;L-精氨酸(L-Arg)明 相似文献
6.
7.
低氧、血管紧张素Ⅱ对肺内小动脉平滑肌细胞膜Ca2 ┐ATPase活力的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本课题观察了低氧及血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对分离培养家兔肺内小动脉平滑肌细胞(PASM-Cs)膜Ca2+-ATPase活力的影响,同时用钙通道阻断剂维拉帕米(verapamil,VP)进行干预,进一步了解细胞内钙与Ca2+-ATPase活力的关系。结果表明:PASMCs膜Ca2+-ATPase活力对低氧具有短暂的耐受性,随低氧时间延长,Ca2+-ATPase活力呈时间依赖性抑制;低氧、ANGⅡ均能抑制Ca2+-ATPase活力(P<0.01)低氧+AⅡ对Ca2+-ATPase活力的抑制具叠加效应(P<0.05);VP可逆转低氧、AngⅡ、低氧+AngⅡ对Ca2+-ATPase活力的抑制(P<0.01)。结果提示:低氧,ANGⅡ可通过抑制肺血管平滑肌细胞膜Ca2+-ATPase活力而可能削弱肺血管平滑肌舒张功能也可能是低氧性肺动脉高压(HPH)形成的原因之一。 相似文献
8.
长期以来,血管紧张素-(1-7)「Ang-(1-7))」-直被认为是血管紧张素Ⅱ的无生物活性代谢产物。近年的研究证明Ang-(1-7)在神经系统和心血管功能调节中起有作用,是血管紧张素系统中一种新的重要激素。 相似文献
9.
肾素-血管紧张素系统的新调节分子:ACE2 总被引:2,自引:0,他引:2
血管紧张素转化酶(angiotensin—converting enzyme,ACE)为含锌的金属蛋白酶,是肾素-血管紧张素系统(renin—angiotensin system,RAS)重要的调节分子。血管紧张素转化酶2(angiotensin—con—verting enzyme2,ACE2)是迄今发现的唯一的ACE同系物(homologue),它主要分布于睾丸、肾脏和心脏。ACE2可水解血管紧张素Ⅰ(angiotensinⅠ,AngⅠ)和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)羧基端的1个氨基酸残基,分别形成Ang1-9和有血管舒张作用的Ang1-7。ACE2的生理病理作用还不甚明了,传统的ACE抑制剂不能抑制ACE2的活性。ACE2在心血管、肾脏系统的作用可能与ACE相反.与ACE共同调节心脏、肾脏等脏器的正常功能。 相似文献
10.
肾脏和肾神经在应激、钠盐所致高血压中的作用 总被引:16,自引:1,他引:15
本工作采用电生理、生化、放免、电镜等方法,探讨了慢性应激和盐致高血压大鼠交感神经系统和肾脏功能的改变。实验在雄性SD大鼠上进行。结果表明:(1)高盐大鼠肾血浆流量(RPF)和尿钠排泄明显增加,而应激大鼠RPF显著下降。(2)电镜显示高盐大鼠近曲和远曲小管上皮细胞及线粒体变大,应激则使细胞萎缩、线粒体变小。(3)高盐大鼠肾皮质NaKATP酶活性下降,应激可使其恢复。(4)频谱分析显示应激大鼠低频波动(02~09Hz)明显增加。(5)应激导致大鼠肾素活性(PRA)及血管紧张素Ⅱ(ANGⅡ)水平升高,并能使高盐大鼠低PRA和ANGⅡ水平升高。(6)大鼠去除双侧肾神经后,应激无法造成血压升高、RPF下降和PRA、ANGⅡ上升。上述结果提示:肾交感神经系统兴奋性增加介导的肾脏机制,可能在应激和/或盐致高血压发病过程中具有重要作用。 相似文献
11.
缺氧时培养的肺动脉平滑肌细胞血管紧张素Ⅱ自分泌的变化及其机制 总被引:1,自引:0,他引:1
缺氧是否通过影响血管平滑肌细胞的自分泌功能而参与缺氧性肺动脉高压的发生尚不清楚。本实验动态了缺氧对培养的新生小牛肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)分泌的影响。结果发现:2.5%O2缺氧导致PASMCs的ATⅡ分泌降低,0%O2缺氧进一步抑制ATⅡ分泌。常氧条件下,NO供体SIN-1显著的抑制ATⅡ分泌,而NO合酶凶制剂硝基精氨酸(LNA)则能消除缺氧对ATⅡ分泌的抑制作用。0 相似文献
12.
一氧化氮抑制血管紧张素Ⅱ和内皮素—1诱导的心肌细胞原癌基因c—fo … 总被引:3,自引:0,他引:3
在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,探讨一氧化氮(NO)对血管紧张素Ⅱ(AⅡ)和内皮素-1(ET-1)诱导的心肌细胞肥大和原癌基因c-fos表达的影响。用Bradford法测定心肌细胞总蛋白含量(作为心肌细胞肥大的指标);用基因特异性引物和SuperScript一步法进行逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR),检测大鼠心肌细胞原癌基因c-fos的表达(以GAPDH为内标)。结果显示,AⅡ和ET-1分别作 相似文献
13.
大鼠最后区内微量注射血管紧张素Ⅱ对肾脏排钠的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
已知最后区存在血管紧张素ⅡA(Ⅱ)受体,并可感受血中AⅡ水平的变化,本文采用微量注射AⅡ于AP的方法,观察了AP和肾功能的关系。结果:AP内微量注射AⅡ(2.20ng)引起肾小球滤过率(GFR),肾血浆流量(RPF),尿钠排泄(UNaV)的增加(P〈0.05)。该作用可被AP内微量注射AⅡ拮抗剂saralasin或切断(P〈0.05)。而静脉注射saralasin却不能阻断该作用。微量注射AⅡ于弧 相似文献
14.
血管紧张素Ⅱ的2型受体介导程序性细胞死亡目前,对血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)的1型受体所介导的细胞反应已有较深入了解,但对其2型受体(ATh)的生理功能所知甚少。后者存在于胚胎组织和未成熟的脑内,成年组织内表达水平较低。最近发现AT2受体可介导血管平滑肌和... 相似文献
15.
通过培养的人主动脉平滑肌细胞(hASMC)及脐静脉内皮细胞(hUVEC),应用3H-TdR参入、Northernblot分析、逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)、放射免疫分析(RIA)、和紫外比色法等技术观察了人主动脉中硫酸乙酰肝素蛋白聚糖(HSPG)对hASMC和hUVECDNA合成的作用及对血小板源生长因子(PDGF)、PDGF受体、转化生长因子β(TGF-β)、内皮素-1(ET-1)或碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)基因表达和肾素-血管紧张系统(RAS)的影响,结果显示,HSPG明显抑制培养的hASMC基础的DNA合成(cpm值为:10385±3263vs,25541±6421,P<0.01)及外源性PDGF诱导的DNA合成(cpm值为:9878±1947vs.13481±44l0,P<0.05);抑制PDGFA链、TGF-Bp和ET-1mRNA表达,提高PDGFa和β受体mRNA的表达;显著降低hASMC培养液中血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的浓度和血管紧张素转换酶(ACE)的活性,推测HSPG抑制PDGFA链、TGF-β及ET-1mRNA表达,降低ACE活性及AngⅡ浓度是其抑制hASMC增殖的重要机 相似文献
16.
反义MAPK寡核苷酸对AngⅡ及EGF诱导的心肌成纤维细胞增殖的抑制效应 总被引:2,自引:2,他引:0
血管活性肽和生长因子是性质不同且胞 浆头端信号通咱各异的两种具有丝裂原活性的物质,本文研究丝裂原活活化蛋白激酶(MAPK)在血管紧张素Ⅱ和表皮生长因子(EGF)诱导的心肌成纤维细胞(FB)分裂反应中的作用及反义MAPK寡核苷酸的抗分裂作用的机制。结果如下:(1)AngⅡ或EGF处理培养新生大鼠FB24h,FB数增加39%和68%,DNA合成速率增加60%和102%;(2)FB经AngⅡ或EGF处理 相似文献
17.
血管紧张素II2型受体基因缺失不影响肾素—血管紧张素系统 总被引:1,自引:0,他引:1
基于目前对血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)功能的认识,认为血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)和AT2受体有相互拮抗作用。依据上述论点,本研究利用AT2受体基因敲出小鼠,观察了AT2受体缺失后是否造成肾素-血管紧张素系统其它成分代偿性紊乱。结果发现,AT2受体基因缺失小鼠血浆和肾组织中血管紧张素Ⅱ的浓度以及肾组织中肾素、AT1A受体的基因表达均未发生明显改变,表明AT2受体缺失未对肾素-血管紧张素系统产生 相似文献
18.
一氧化氮在防止心肌肥厚反应中的作用及其机制 总被引:29,自引:0,他引:29
本工作从整体和细胞水平探讨一氧化氮(NO)在防止心肌肥厚反应中的作用及其机制。压力超负荷心肌肥厚大鼠左心室肌NO含量减少。内源性NO可能通过非cGMP依赖机制减轻压力超负荷引起的心肌肥厚。在培养的新生大鼠心肌细胞中血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、内皮素-1(ET-1)和去甲肾上腺素(NE)通过各自的受体和偶连的G蛋白,一方面引起心肌细胞肥大;另一方面抑制一氧化氮合酶(NOS)活性和NO生成。心肌细胞和非心肌 相似文献
19.
20.
血管紧张素Ⅱ诱导活性氧簇的产生及其在血管损伤的信号机制 总被引:3,自引:0,他引:3
血管损伤是高血压、糖尿病、高脂血症和动脉粥样硬化的共同病理过程,诸多因素参与其中,血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)最为重要。AngⅡ所诱导的血管效应通过还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)激活后所产生的活性氧簇(ROS)而实现。ROS作为细胞内和细胞间的第二信使调节许多信号分子。这些信号分子级联式激活使血管平滑肌细胞生长迁移、调节内皮功能、诱导前炎性调节因子表达和细胞外基质修复。ROS主要通过改变细胞内的氧化还原状态和蛋白的氧化修饰而实现对信号分子的调节。生理状态下有利于维持血管功能和结构的完整,病理状况下是血管损伤的重要病理机制。 相似文献