松弛素对催产素释放中枢有调控作用

在某些哺乳类动物中,可观察到分娩前子宫肌层呈静止状态,这时血浆中可测到高水平的松弛素。有证据表明,该激素对子宫肌肉有直接的抑制作用。另外,松弛素通过抑制催产素的释放也可引起子宫肌层的静止。为了确定松弛素是否通过中枢神经作用而抑制催产素的释放,作者通过对麻醉的哺乳大鼠静脉注射猪松弛素观察对射乳的影响。实验结果表明,不同的注射剂量,反射性射乳受到不同程度的抑制;并且     

人类性兴奋过程血浆催产素增高

催产素是下丘脑合成的多肽激素,经神经垂体释放进入循环系统,催产素的释放可引起子宫平滑肌的收缩和哺乳期的射乳。最近发现,催产素还有对男子、非分娩以及哺乳妇女的新功能。实验对象为正常的13位妇女和9位男子,在习惯于试验室环境和实验过程后,分开进行个别试验用自     

神经降压素的放射免疫测定

本工作通过戊二醛将神经降压素(NT)连接到甲状腺球蛋白(TG)分子上,免疫家兔,获得了具有较高滴度,良好亲和力和较好特异性的抗神经降压素血清。使用此抗血清建立放射免疫测定,检测大鼠垂体和部分脑区NT免疫活性物质含量,结果与国外文献相近。     

中药降乳散对大鼠催乳素瘤表达Pit-1的作用

目的研究中药降乳散对大鼠催乳素（PRL）瘤组织表达Pit-1的作用。方法用皮下植入雌激素的方法制备大鼠PRL瘤模型,将成功诱发出PRL瘤的大鼠随机分2组,分别给予安慰剂和中药降乳散灌胃,用药4周后处死动物,垂体称重,用放免法测定血清PRL水平。用反转录-PCR方法分析Pit-1在大鼠PRL瘤组织中的表达量。结果降乳散组大鼠血清PRL水平和垂体重量均明显低于安慰剂组（P〈0.001）,Pit-1 mRNA水平在降乳散组较安慰剂组明显降低（P〈0.001）。结论降低Pit-1的表达水平可能是中药降乳散抗PRL瘤的重要机制之一。     

性腺素:卵泡液中刺激垂体促性腺激素分泌的肽

作者给22天的未成年雌性大鼠注射孕马血清促性腺激素,于25天处死,取卵巢,将卵泡液处理后得到大鼠卵泡液性腺素(gonadocrinin)的粗制剂。将此性腺素制剂加入垂体细胞单层培养以后,培养液中的LH和FSH均增加。而以同样方式处理大鼠肝脏所得到的制剂无此作用。在大鼠间情期第二天,静脉注射该性腺素,血清LH水平的变化与用LRF处理的大鼠相似。这说明,在体及离体条件下,性腺素均能刺激垂体分泌促性腺激素。离体条件下,性腺素仅仅刺激LH和FSH的分泌,对其它几种垂体激素(PRL、GH及TSH)的分泌均无影响。这提示性腺素的作用具有特异性。用放射免疫测定法证明,该性腺素制剂中没有可测出量的FSH、LH、雌激素、孕酮及睾丸酮。     

哺乳、哺乳-禁乳及哺乳-禁乳后再哺乳对大鼠下丘脑胖素A免疫反应神经元的影响

为观察下丘脑胖素 A在哺乳期摄食增加和能量代谢中的作用,本研究采用脑连续切片之免疫组织化学和图像定量分析技术,对分娩后第 12 天非哺乳、持续哺乳、持续哺乳后禁哺乳过夜和持续哺乳 - 禁哺乳后再急性哺乳大鼠下丘脑胖素A免疫反应神经元的免疫反应性进行了观察和半定量分析。结果表明,分娩后持续哺乳 11 d, 大鼠的日摄食量较同期分娩的非哺乳大鼠明显增加(180%),一夜禁哺乳则明显降低哺乳大鼠的日摄食量(45%); 哺乳12 d, 大鼠下丘脑胖素 A免疫反应神经元的数目和平均染色强度较非哺乳大鼠明显增加(P<0.001,P<0.05); 禁哺乳过夜(15 h)明显降低哺乳大鼠胖素A免疫反应神经元的数目和平均染色强度(P<0.001,P<0.05),与非哺乳大鼠比较无明显差异;禁哺乳过夜后再急性哺乳2 h 明显增加禁哺乳大鼠胖素 A 免疫反应神经元的数目和平均染色强度(P<0.001,P<0.05),急性哺乳 5 h 后,虽亦明显增加禁哺乳大鼠胖素 A免疫反应性(P<0.05),但与急性哺乳 2 h 比较作用减弱。上述结果表明,持续哺乳和禁乳后再哺乳均导致下丘脑胖素A明显增加,提示哺乳期胖素A可能表达上调并可能与哺乳期摄食增加有关, 且吸乳动作与下丘脑胖素A样神经元之间可能存在某种神经或体液性联系途径。     

左旋十米甲基炔诺酮对大鼠卵巢颗粒细胞和垂体细胞激素合成及分泌的 …

研究了左旋十八甲基炔诺酮对大鼠卵巢颗粒细胞和垂体细胞激素合成及分泌的直接作用。结果显示左旋十米甲基炔诺酮单独作用于无血清培养的颗粒细胞时,抑制雌二醇的合成,但刺激孕酮的分泌;在与促卵泡素合并处理时,颗粒细胞雌二醇、孕酮的分泌量随着左旋十米甲基炔诺酮浓度的增加而增加。利用促性腺激素生物测定方法证明大鼠整体用左旋十八甲基炔诺酮处理后,垂体中促卵泡素和促黄体生成素活性明显下降;同时外周血清中促卵泡素的活     

松弛素在心血管疾病中的研究进展

松弛素是一类新近发现可作用于心血管的肽类激素,参与心血管系统的生理和病理过程。大量实验研究显示松弛素有扩血管、改善心血管重塑及调节炎症反应的心血管保护作用,也有利于改善高凝状态和胰岛素抵抗。松弛素作用广泛,可与松弛素受体或糖皮质激素受体结合,但其受体后的确切机制以及不同生理和病理状态对松弛素的调控还需进一步基础研究阐明。在从实验室到临床应用转化的初期临床试验中可观察到,人重组松弛素治疗急慢性心力衰竭安全性好,可改善症状、血流动力学指标及近期预后,为Ⅲ期临床试验奠定了基础,其临床应用前景令人期待。     

左旋十八甲基炔诺酮对大鼠卵巢颗粒细胞和垂体细胞激素合成及分泌的影响

研究了左旋十八甲基炔诺酮对大鼠卵巢颗粒细胞和垂体细胞激素合成及分泌的直接作用。结果显示左旋十八甲基炔诺酮单独作用于无血清培养的颗粒细胞时,抑制雌二醇的合成,但刺激孕酮的分泌;在与促卵泡素合并处理时,颗粒细胞雌二醇、孕酮的分泌量随着左旋十八甲基炔诺酮浓度的增加而增加。利用促性腺激素生物测定方法证明大鼠整体用左旋十八甲基炔诺酮处理后,垂体中促卵泡素和促黄体生成素活性明显下降;同时外周血清中促卵泡素的活性亦下降。培养的垂体单纯用左旋十八甲基炔诺酮处理后,其培养液经生物测定呈现抑制颗粒细胞雌二醇和孕酮的分泌,促性腺激素释放激素可减弱左旋十八甲基炔诺酮的抑制作用。提示左旋十八甲基炔诺酮除通过垂体卵巢轴系起作用外,还能直接作用于卵巢。     

下丘脑局部损毁对大鼠双侧催产素神经元爆发放电的影响

为探究授乳大鼠双侧下丘脑巨细胞催产素神经元同步化射乳反射爆发放电的中枢所中,我们采用双微电极细胞外记录技术,观察了选择性脑切割损毁后的大鼠双侧视上核内催们素神经元在仔鼠吸吮刺激下射乳反射爆发放电。结果显示：在腹侧这画以上横向民单侧中脑中部,不同能阻断双侧催产素神经元的同步化爆发放 单侧下丘脑中间内侧部横切则可阻断这种经爆发放电。这些结果表明;中脑中部至一丘脑中部这一脑区在双侧视上核内催产素神经元的     

大鼠离体下丘脑制备成功

神经生理学的在体实验通过逆向激动法鉴定下丘脑的神经内分泌神经元,由于此法记录的稳定性很差。因此,一般只限于记录细胞外电位。最近,通过离体实验的方法已经记录到稳定的细胞内电位;但在制备下丘脑组织成薄片时,往往改变或破坏了鉴定神经内分泌神经元的通路,使电生理鉴定无法进行。Bourque等最近成功地制备出完整的大鼠离体下丘脑。由于它保留着供鉴定用的传出纤维,因此,适用于对神经垂体和结节漏斗部神经内分泌神经元进行细胞外和细胞内电生理与神经药理学研究。将大鼠断头后,立即取出大脑和完整的垂体,然后分离出下丘脑,通过颈动脉血管进行离体灌注。在这样制备的下丘脑标本上,可以持续观察逆向激发电位和周期性突触电位达15小时以上。Bourque等首先     

米诺环素对不完全脊髓损伤大鼠脊髓BDNF和NT-3表达的影响

目的观察腹腔注射米诺环素对改良Allen’s法造成的不完全脊髓损伤大鼠脊髓中脑源性神经营养因子以及神经营养因子3表达的影响,探讨米诺环素治疗脊髓损伤的作用机制。方法成年雌性Sprague-Dawley(SD)大鼠54只,改良Allen’s法造成不完全脊髓损伤,根据实验需要可以分为3组,空白组,只打开脊柱椎板,不损伤;治疗组,大鼠脊髓损伤,并腹腔注射米诺环素;损伤组,大鼠脊髓损伤,腹腔注射等剂量的生理盐水。观察各组大鼠的后肢能力Basso-Beattie-Bresnahan评分,并于不同时段(3d、7d,14d)取大鼠脊髓T8-9段采用逆转录PCR,以及免疫化学组织染色法测定脑源性神经营养因子以及神经营养因子3的表达。结果米诺环素能够明显改善不完全脊髓损伤大鼠的功能,逆转录PCR和脊髓组织冰冻切片免疫组织化学染色DAB都能证实米诺环素治疗组脑源性神经营养因子以及神经营养因子3表达显著增多。结论米诺环素在治疗不完全脊髓损伤大鼠的机制还应与其上调了大鼠体内的脑源性神经营养因子以及神经营养因子3表达有关。     

垂体前叶内神经纤维可能参与ACTH分泌的调节

我们建立了垂体组织块短时温育并施加电场刺激的离体实验体系,运用此方法并结合放射免疫测定激素含量,观察了大鼠垂体前叶内神经纤维对促肾上腺皮质激素（ＡＣＴＨ）释放的影响。结果表明,电场刺激能够促使垂体前叶ＡＣＴＨ释放显著增加,刺激参数为强度３０ｍＡ,波宽０．５ｍｓ,频率１０Ｈｚ。这个效应可为温育液中加入河豚毒素（ＴＴＸ）和藜芦碱所阻断,但ＴＴＸ不能阻断精氨酸加压素（ＡＶＰ）诱发的ＡＣＴＨ分泌。同样参数的电场刺激对分散培养的大鼠垂体前叶细胞ＡＣＴＨ的分泌没有显著作用。以上结果说明,我们所用参数的电场刺激产生的效应是兴奋了垂体前叶内的神经纤维,而非直接刺激腺细胞所致。上述结果提示：垂体前叶激素分泌的调节除了传统的体液途径之外,还可能存在直接的神经控制。     

神经解剖学和神经生理学中的基本概念简述(四)

神经激素神经系统不仅能产生和传导神经冲动,释放递质,它还可以产生和分泌激素、神经系统有内分泌作用。神经系统所分泌的激素被称为神经激素。下丘脑是分泌神经激素的一个重要部位。下丘脑所分泌的神经激素有垂体后叶激素,调节性多肽,神经降压素,P物质等,前两类激素的作用目前比较明确。     

科研新闻

大鼠离体下丘脑制备成功神经生理学的在体实验通过逆向激动法鉴定下丘脑的神经内分泌神经元,由于此法记录的稳定性很差。因此,一般只限于记录细胞外电位。最近,通过离体实验的方法已经记录到稳定的细胞内电位;但在制备下丘脑组织或薄片时,往往改变或破坏了鉴定神经内分泌神经元的通路,使电生理鉴定无法进行。Bourq(?)等最近成功地制备出完整的大鼠离体下丘脑。由于它保留着供鉴定用的传出纤维,因此,适用于对神经垂体和结节漏斗部神经内分泌神经元进行细胞外和细胞内电生理与神经药理学研究。     

损毁和刺激垂体对大鼠痛阈的影响

采用局限性损毁和刺激垂体的方法,以行为测痛为指标,观察大鼠垂体在痛觉调节中的作用以及地塞米松（Ｄｅｘ）对其影响。实验结果显示,损毁垂体中间叶（ＩＬ）及邻近的前叶（ＡＬ）,大鼠痛阈明显低于手术前的痛阈（Ｐ＜０．０１）。电刺激垂体的上述同样部位,大鼠痛阈明显高于手术基础值及自身假刺激值（Ｐ＜０．００１）。经Ｄｅｘ处理的动物,电刺激垂体不再引起痛阈升高。结果表明,大鼠垂体ＩＬ及靠近ＡＬ与痛调节有关,这种     

丙烯酰胺和细胞松弛素D作用下大鼠肝细胞中黏弹性的研究

采用微管吮吸技术测定了大鼠肝细胞的黏弹性,进一步研究了丙烯酰胺(acrylamide)和细胞松弛素D(cytochalasin D,CD)以及两者混合作用后对于细胞黏弹性的影响。结果表明:在用CD、丙烯酰胺以及CD、丙烯酰胺混合处理细胞后发现细胞的黏弹性系数均明显下降。尤其是对K1的影响最大中间纤维对于黏弹性系数K1的影响要大于微丝对K1影响。而微丝于黏弹性系数K2的影响要大于中间纤维对K1的影响。另外在丙烯酰胺和细胞松弛素D两者混合作用后细胞的黏弹性系数均比两者单独使用时呈显著下降的趋势。提示中间纤维、微丝在维持细胞黏弹性这一生物力学特性方面均起着一定的作用。另外从以丙烯酰胺组和细胞松弛素D组为照组的数据中发现:丙烯酰胺和细胞松弛素D两者混合作用后细胞的黏弹性系数K1或K2也存在一定程度的降低。中间纤维和微丝可能对正常肝细胞黏弹性有一定之间的交互影响的作用。     

交感神经节前纤维和肾上腺髓质内含有神经降压素样免疫反应性

神经降压素(neurotensin)主要分布于脑组织(以丘脑和垂体最多)和胃肠道粘膜的特异性内分泌细胞内。 1980年Lundberg等报道,在猫的胃肠道中含有神经降压素免疫反应性神经。最近,他们又报道,在猫的外周神经系统和肾上腺髓质内,同样有神经降压素样免疫反应性分布。     

CRF也能调节垂体中叶和后叶

下丘脑的促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)可强烈刺激在体垂体前部促肾上腺皮质激素(ACTH)的分泌。最近,用组织化学方法显示,在垂体柄和垂体后部存在CRF免疫反应阳性纤维。还有实验表明,CRF也影响垂体中叶肽类物质的释放。这些结果提示:CRF可能对垂体后部及中间部均起一定的作用。Saavedra等用放射免疫测定法观察完全切断垂体柄对大鼠垂体中间部及后部CRF样物质含量的影响。结果表明,假手术组大鼠垂体中叶及后叶的CRF含量分别为591±78和487±34ng/mg蛋白,而切断垂体     

血管紧张素II引起垂体释放β-内啡肽

近年来的研究揭示,血管紧张素的特异性结合部位分布于整个下丘脑,在腺垂体的浓度尤其高。已有报告,在狗,血管紧张素Ⅱ可刺激ACTH释放。由于ACTH和β-内啡肽在垂体内来自同一前体分子,曾有人设想,血管紧张素对β-内啡肽的释放也有同样的作用。最近,Beuers等人用大鼠实验,证实了上述设想。他们采用向大鼠静脉内灌流血管紧张素,用放射免疫测定法测定血中β-内啡肽样免疫活性物质(β-EI)的方法,发现血管紧张素Ⅰ、Ⅱ都可刺激血中β-EI升高,而血管紧张素Ⅲ的作用较弱。这种效应呈剂量-反应关系,并可被血管紧张素受体阻断剂saralasin阻断。为了探索血中升高的β-EI的来源,作者应用葡萄糖凝胶层析法分析了血浆β-EI,发现其中有β-趋脂素的成份;预先在腹腔注射地塞米松可阻断血管紧张素引起的β-EI释放。因此,他们认为,血中β-EI升高是由于垂体释放增加的结果。应用血管紧张素转