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1.
为了研究恒河猴睾丸的激素分泌及其调节作用,作者发展了一种简便分离睾丸Leydig细胞和用无血清培养的实验模型,研究了人绒毛膜促性腺激素(hCG)、恒河猴绒毛膜促性腺激素(mCG)、环磷酸腺苷(cAMP)、Forskolin和雌二醇(E2)对睾丸Leydig细胞激素分泌的影响。结果显示离体的Leydig细胞对低剂量同源的mCG和异源的hCG产生睾酮都有依赖反应,而高剂量的前者对Leydig细胞分泌睾酮有明显的抑制作用,后者不出现反向调节;cAMP和Forskolin对Leydig细胞分泌睾酮有刺激作用;雌二醇具有明显抑制hCG和mCG促睾丸分泌的作用  相似文献   
2.
本实验建立了无血清培养的大鼠前列腺上皮细胞内雄激素受体(AR)的测定方法,并研究了催乳素(PRL)对细胞内AR数量和5α-还原酶活性的影响。结果表明:PRL使前列腺上皮细胞内AR数量显著增加,其中10ng/mlPRL的作用最强,但高剂量的PRL则失去对AR的刺激作用。PRL还能拮抗雄激素引起的其自身受体的下调作用,使受体的数量回升至对照组水平。对5α-还原酶的催化产物双氢睾酮(DHT)的测定结果显示PRL对DHT的产生无明显影响,提示PRL对5α-还原酶的活性无显著影响。  相似文献   
3.
中国科学院动物研究所研究员张致一教授因突发性心肌梗塞,经抢救医治无效,于1990年10月8日不幸逝世,享年75岁。张致一教授早年随童弟周教授从事胚胎学研究,1947年出国深造,1952年获美国Iowa大学动物系博士学位后任该系副研究  相似文献   
4.
本实验应用垂体细胞体外培养模型,观察了米非司酮(MP)对GnRH,高浓度细胞外K^ ([K^]e)和蛋白激素C激活剂PMA诱导的LH分泌的影响,结果证实MP可以剂理和时间依赖方式抑制GRH诱导的LH分泌,并可拮抗P 调节GnRH诱导的LH分泌效应,同时发现10^-7mol/L MP短时间处理4h能抑mmol/LKCl和10^-8mol/LMA诱导的LH分泌,而10^-7mol/LP短时间处理则起促进作用,当处理时间延长为52h时,P对60mmol/LCl和10^-8mol/LPMA诱导的LH分泌无明显作用,P也仅对60mmol/LKCl刺激的LH分泌起抑制作用,但不影响10^-8mol/L PMA诱导的LH分泌,当P和MP同时处理时,则MP可逆转P对高[K^ ]e和PMA诱导的LH分泌的调节作用,表明MP影响GnRH诱导的LH分泌的机制可能与MP影响电压依赖性钙离子通道和PKC的活性有关。  相似文献   
5.
6.
由于学者们所使用的技术和研究方法的不同,对于人胎盘绒毛中hCC、孕酮和GnRH样物质的合成部位尚存在着争议。作者利用低温胰酶消化技术,改进了Cotte分离细胞滋养层细胞的方法,获得了纯度高而损伤小的细胞滋养层细  相似文献   
7.
本文利用无血清培养的末成年大鼠前列腺上皮细胞模型研究了催乳素(PRL)和性激素对前列腺细胞分泌前列腺特异的酸性磷酸酶(PAP)功能的作用,并对其作用途径进行了探讨。结果表明:PRL 显著促进前列腺细胞PAP的合成和分泌,但与双氢睾酮(DHT)或雌二醇(E_2)无协同作用,单独的DHT 或E_2对PAP 的合成和分泌也无显著作用。在PRL 的作用过程中,腺苷酸环化酶未活化;PRL 和前列腺素E_2或F_(2α)有协同作用,消炎痛能阻断PRL 的作用。综合实验结果,本实验证明了PRL 对前列腺细胞的分泌功能有直接的刺激作用,在PRL 的作用过程中,可能有前列腺素的参与。  相似文献   
8.
研究了左旋十八甲基炔诺酮对大鼠卵巢颗粒细胞和垂体细胞激素合成及分泌的直接作用。结果显示左旋十八甲基炔诺酮单独作用于无血清培养的颗粒细胞时,抑制雌二醇的合成,但刺激孕酮的分泌;在与促卵泡素合并处理时,颗粒细胞雌二醇、孕酮的分泌量随着左旋十八甲基炔诺酮浓度的增加而增加。利用促性腺激素生物测定方法证明大鼠整体用左旋十八甲基炔诺酮处理后,垂体中促卵泡素和促黄体生成素活性明显下降;同时外周血清中促卵泡素的活性亦下降。培养的垂体单纯用左旋十八甲基炔诺酮处理后,其培养液经生物测定呈现抑制颗粒细胞雌二醇和孕酮的分泌,促性腺激素释放激素可减弱左旋十八甲基炔诺酮的抑制作用。提示左旋十八甲基炔诺酮除通过垂体卵巢轴系起作用外,还能直接作用于卵巢。  相似文献   
9.
10.
本文采用胶原酶消化和BSA密度梯度沉降的方法,建立了恒河猴睾丸Steroli细胞的无血清培养技术,研究了人促滤泡激素(hFSH)、羊促滤泡激素(oFSH)、双链环-磷酸腺苷(db-cAMP)、磷酸二酯酶的抑制剂(MIX)、霍乱毒素(Choleratixon)和Forskolin对恒河猴睾丸Steroli细胞雌二醇分泌的影响。结果表明:Steroli细胞对hFSH和oFSH的作用无明显的反应,而在同样的条件下,db-cAMP、MIX、Choleratixon和Forskolin明显地刺激Steroli细胞将雄烯二酮转化为雌二醇。  相似文献   
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