白桦脂酸对免疫性肝损伤小鼠细胞因子及Bcl-2、activated-Caspase-3表达的影响

目的研究白桦脂酸(BA)对刀豆蛋白(Con A)诱导的急性免疫性肝损伤小鼠细胞因子及凋亡相关蛋白Bcl-2、activated-Caspase-3表达量的影响。方法将60只雄性KM小鼠随机分为6组,包括正常对照组,肝损伤模型组,联苯双酯(BIF)阳性对照组,BA高、中、低剂量组(H-BA、M-BA、L-BA组剂量分别为30 mg·kg~(-1)、15 mg·kg~(-1)、7.5 mg·kg~(-1))。BIF阳性对照组和BA高、中、低剂量组预防性给药15 d后,尾静脉注射20 mg·kg~(-1)Con A构建小鼠急性免疫性肝损伤模型。采用自动生化分析仪测定血清肝功能指标:谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)含量;ELISA法测定血清炎性细胞因子IL-2、IL-4、IL-10、TNF-α、IFN-γ水平;Western blot法检测肝组织凋亡相关蛋白Bcl-2、activated-Caspase-3表达量的变化。结果与正常对照组比较,肝损伤模型组血清ALT和AST含量明显降低,IL-2、IL-4、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)水平明显升高,Bcl-2表达量下降而activated-Caspase-3表达量升高,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01);与肝损伤模型组比较,BA不同剂量组可显著降低Con A所致急性肝损伤小鼠血清ALT和AST含量,使小鼠血清中IL-2、IL-4、TNF-α、IFN-γ水平显著降低,而IL-10水平显著升高,尤其是H-BA组、M-BA组,同时使Bcl-2表达量升高、activated-Caspase-3表达量下降,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论 BA对由Con A诱导的小鼠急性免疫性肝损伤具有拮抗作用。其机制可能与抗凋亡及降低炎性细胞因子水平和提高抗炎细胞因子水平、减轻T淋巴细胞毒性作用有关。     

油橄榄叶提取物对大鼠酒精性脂肪肝的保护作用

目的观察油橄榄叶提取物(OLE)对酒精性肝损伤的保护作用及机制。方法用递增法灌胃乙醇24周建立大鼠肝损伤模型,造模同时用OLE(250 mg·kg~(-1)、500 mg·kg~(-1)、1 000 mg·kg~(-1))进行灌胃治疗。利用生物显微技术观察肝脏组织结构的变化,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC)水平,用放射免疫法检测肝脏肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1β)的含量,用比色法检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GR)活性及丙二醛(MDA)含量,用免疫组织化学法检测固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)的表达情况。结果与模型组比较,OLE治疗后,血清ALT、AST、TG、TC水平降低;肝脏TNF-α、IL-1β、MDA含量及SREBP-1c表达呈降低趋势;SOD、CAT、GR水平均显著升高;肝脏损伤程度明显减轻。结论 OLE对酒精性肝损伤有一定的保护作用,可能与其减少自由基损伤、减轻炎症反应、抑制SREBP-1c表达有关。     

睡莲花总黄酮对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的防治作用

探讨睡莲花总黄酮(NCTF)对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制。60只昆明种小鼠随机分为6组:正常组、模型组、联苯双酯组(150 mg/kg)和NCTF低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg),灌胃给药,连续7 d。末次给药1 h后,除正常组腹腔注射大豆油0.2 m L/10 g外,其余各组均腹腔注射0.12%的CCl4大豆油溶液0.2 m L/kg。禁食8 h后,摘眼球取血,分离血清,检测谷丙转氨酶(ALT)、谷草转胺酶(AST)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ-干扰素(IFN-γ);解剖取肝脏、脾脏,计算肝、脾指数,制备肝匀浆,检测超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO),留取肝左叶行病理组织学检查。与模型组比较,NCTF(100、200 mg/kg)能显著降低小鼠血清ALT、AST、TNF-α和IL-6水平以及小鼠的肝、脾指数(P0.05);并可明显提高小鼠肝组织匀浆SOD、GSH-Px的活性(P0.05),显著降低MDA和NO水平(P0.05)。病理组织学检查结果显示不同剂量NCTF均可减轻小鼠的肝组织损伤程度。结果说明NCTF对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,其作用机制可能与抗氧化和抑制炎症因子的释放有关。     

禹州漏芦醇提物对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤的影响

探讨禹州漏芦乙醇提取物对四氯化碳(CCl4)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用。以CCl4诱导小鼠急性肝损伤模型,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性,同时测定肝匀浆中的超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性和丙二醛(MDA)的水平。将肝大叶HE染色,观察各组小鼠的肝组织病理改变。结果表明,同模型组比较,禹州漏芦乙醇提取物各剂量组均能降低小鼠血清中ALT、AST及MDA活性,升高肝组织中GSH-Px和SOD的活性,并能明显改善肝组织的病理学损伤。禹州漏芦乙醇提取物对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有较好保肝作用,其作用可能与清除体内自由基和抗氧化的作用有关。     

玄参提取物对小鼠急性化学性肝损伤保护作用的研究

采用四氯化碳(CCl4)腹腔注射构建小鼠急性肝损伤模型;利用生物活性跟踪法,以小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)活性和谷草转氨酶(AST)活性为检测指标,从玄参根提取物筛选保肝活性的物质。结果表明乙酸乙酯萃取部位保肝效果最好,能够显著降低血清ALT和AST活性(P0.01),其次为正丁醇相。对活性较好的乙酸乙酯部位进一步通过硅胶柱层析分离,结果表明段F02和段F03能显著降低血清ALT和AST活性(P0.05或P0.01),降低肝脏MDA含量(P0.05或P0.01),增强肝脏SOD活力(P0.05或P0.01),提示玄参提取物可能通过抑制脂质过氧化发挥保肝作用。     

辣木叶乙醇提取物对非酒精性脂肪肝小鼠 模型血脂和氧化应激影响的研究

该研究以低剂量(5 mg·kg~(-1))、中剂量(30 mg·kg~(-1))和高剂量(60 mg·kg~(-1))的辣木叶乙醇提取物(EE-MO)干预高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝(NAFLD)小鼠动物模型。结果表明:(1)高剂量的EE-MO显著降低NAFLD小鼠的体重和肝湿重; EE-MO剂量依赖性地降低NAFLD小鼠血清TC、TG、HDL-C和LDLC含量;高剂量的EE-MO除降低上述生化指标外,还显著降低血清中FFA含量。(2) HE和苏丹红Ⅲ染色发现,EE-MO处理后,模型组小鼠的肝脂肪病变和细胞损伤得到显著改善。(3) EE-MO对NAFLD小鼠模型的血脂代谢具有改善作用。(4)高脂饮食诱导小鼠肝脏和血清的ROS和MDA的含量,诱导SOD、POD和CAT活性增加,降低GSH-Px活性。(5)低剂量、中剂量和高剂量的EE-MO依赖性地降低NAFLD小鼠肝脏和血清的ROS和MDA的含量,缓解氧化胁迫。(6)低剂量的EE-MO对SOD、POD、CAT和GSH-Px酶活性无显著影响;中剂量和高剂量的EE-MO处理后,NAFLD小鼠的SOD、POD和CAT酶活性显著下降,GSH-Px活性显著增加; EE-MO可能通过GSH-Px抗氧化酶途径缓解NAFLD小鼠的氧化胁迫。     

伤寒头对CCl_4致小鼠急性肝损伤的保护作用及其机理

本研究将健康昆明种小鼠36只,雌雄各半,随机分为空白对照组、模型组、药物联苯组、伤寒头高剂量、中剂量及低剂量组。各分组连续给药3d,末次给药1h后,除正常对照组外,其余各组腹腔注射1%CCl4花生油溶液0.1mL/10g建立小鼠急性肝损伤模型。测试小鼠禁食24h后,摘眼球取血并处死动物,分离血清进行血清生化指标的测定,检测小鼠血清中门冬氨酸氨基转氨酶(AST)、丙氨酸氨基转氨酶(ALT)、白蛋白(ALB)和总蛋白(TP)水平;剖检并取肝脏组织测肝脏重量,取部分肝组织研磨成匀浆测定超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)。观察伤寒头处理下小鼠血清中AST、ALT、ALB和TP以及肝脏中SOD、MDA和GSH-PX的变化。结果表明,各伤寒头治疗组对AST、ALT均有明显的降低作用(P0.01),对TP、ALB没有影响(P0.05);各伤寒头治疗组对SOD和GSH-PX有升高作用(P0.05),对MDA有降低作用(P0.05),对肝脏指数没有影响(P0.05)。根据本研究结果,我们推断伤寒头对四氯化碳所致小鼠急性肝损伤具有明显的保护作用,主要是通过提高SOD和GSH-PX酶的活性,降低MDA来达到保护肝脏的作用。     

酮康唑对小鼠肝脏和睾丸生理功能的影响*

目的: 观察不同剂量的酮康唑(KCZ)对昆明小鼠的肝脏和睾丸生理功能的影响。方法: 将 40 只雄性昆明小鼠随机分为 4 组(n=10):正常组、酮康唑低剂量组(30 mg/kg)、酮康唑中剂量组(50 mg/kg)、酮康唑高剂量组(70 mg/kg)。药物组小鼠按0.1 ml/10 g给药体积每日单次皮下注射酮康唑,酮康唑低、中、高剂量组药物浓度各为3 mg/ml、5 mg/ml、7 mg/ml,正常组注射等量生理盐水,连续 3 周。测定血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT),以及睾丸组织 γ-谷氨酰胺转肽酶(γ-GT)、乳酸脱氢酶(LDH)和酸性磷酸酶(ACP)活性;HE 染色观察肝脏、睾丸病理组织改变。结果: 与正常组比较,酮康唑组AST、ALT活性显著升高(P＜0.01);γ-GT、ACP、LDH活性显著下降(P＜0.01),且以上指标的改变均随剂量增加而损伤加重。HE 染色显示小鼠肝细胞变性,排列松散,胞质色浅;睾丸曲细精管管腔增大,各级生精细胞、精子数量减少。结论: 酮康唑能导致小鼠肝脏、睾丸组织生理功能损伤与病理组织学改变,升高肝转氨酶水平,降低睾丸特异性酶活性,且损伤程度随剂量的升高而增大。     

罗汉果多糖对环磷酰胺所致的免疫 抑制小鼠免疫功能的影响

该研究将小鼠随机分成正常组,模型组,罗汉果多糖低、中、高剂量组(25、50、100 mg·kg~(-1))和左旋咪唑组,采用腹腔注射环磷酰胺(20 mg·kg~(-1))建立免疫抑制小鼠模型,连续灌胃给药14 d后,测定各组小鼠的免疫器官指数、廓清指数(K)、吞噬指数(α)、T和B淋巴细胞增殖水平、耳肿胀度、半数溶血值(HC50)以及免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白M(IgM)、IL-2、IL-4、IL-6、TNF-α的含量,并观察脾组织病理形态变化,考察罗汉果多糖对免疫抑制小鼠免疫功能的影响。结果表明:罗汉果多糖各剂量组(25、50、100 mg·kg~(-1))均能显著提高免疫抑制小鼠的免疫器官指数、半数溶血值(HC_(50))、B淋巴细胞增殖能力,明显降低耳肿胀度,显著增加IgG、IgM、IL-2、IL-4、IL-6、TNF-α的含量。罗汉果多糖中、高剂量组(50、100 mg·kg~(-1))能显著增强T淋巴细胞增殖能力,明显增加廓清指数(K)、吞噬指数(α)。脾组织病理学观察结果表明,罗汉果多糖可以减轻免疫抑制小鼠脾脏的病理损伤。这表明罗汉果多糖能明显增强环磷酰胺所致免疫抑制小鼠的免疫功能。     

黔产毛蒟水提物对急性肝损伤小鼠的保护作用

探讨黔产毛蒟水提物(PTE)对四氯化碳(CCl_4)诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其作用机制。本研究中将50只昆明种小鼠随机分为5组,各组10只,分别为空白组、模型组(0.01 g/kg的0.15%CCl_4菜油溶液造模)、PTE组(低剂量组0.5 g/kg和高剂量组1.0 g/kg)和阳性对照组(联苯双酯0.15 g/kg)。检测各组小鼠谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量;测定肝组织匀浆中脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性;计算肝脏的湿重指数;HE染色法观察肝脏组织的病理学变化。与空白对照组相比,模型组血清ALT、血清AST、肝脏指数、肝组织MDA含量以及血清TNF-α明显增高(均P0.01),肝组织SOD活性明显降低(P0.01),肝组织病理损伤明显。与模型组相比,PTE高剂量组和阳性对照组血清ALT显著降低(P0.01),PTE低、高剂量组和阳性对照组血清AST、肝脏指数、肝组织MDA含量以及血清TNF-α含量均明显降低(P0.05或P0.01),肝组织SOD活性明显升高(P0.01),并减轻了肝组织病理损害。PTE可减轻CCl_4诱导的急性肝损伤,其机制可能与抗氧化、抑制TNF-α的产生有关。     

水飞蓟素对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的:探讨水飞蓟素对四氯化碳致(CCl4)小鼠肝损伤是否有保护作用。方法:60只ICR小鼠随机分为6组(n=10),正常组、模型组、联苯双酯阳性对照组,低、中、高剂量水飞蓟素组(100、200、400 mg/kg)。各组连续给药10 d,末次给药1 h后,正常组腹腔注射橄榄油,其余各组腹腔注射0.12%的CCl4橄榄油溶液,16 h后测定血清中丙氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST),肝浆中丙二醛(MDA),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和超氧化物岐化酶(SOD)的水平。结果:水飞蓟素各剂量组能显著的抑制肝损伤血清中ALT和AST的升高(P<0.05,P<0.01),亦能抑制肝组织中MDA的升高(P<0.01),增加肝组织中SOD的活性和GSH-Px的水平(P<0.05)。结论:水飞蓟素具有明显的四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用。     

何首乌苷对亚急性衰老模型小鼠学习记忆能力及海马内ChAT和AChE表达的影响

目的研究何首乌苷(Polygonum multiflorum Thunb.glycoside)对亚急性衰老模型小鼠学习记忆能力及海马组织内胆碱乙酰转移酶(ChAT)和乙酰胆碱酯酶(AChE)表达的影响。方法采用AlCl_3(10mg·kg~(-1))灌胃及D-半乳糖(120 mg·kg~(-1))颈部皮下注射,持续处理60 d井通过跳台逃避行为学实验法筛选出亚急性衰老KM小鼠模型;将成功构建的衰老模型小鼠,雌雄各半,随机分为5组,包括:衰老模型组、雌二醇阳性对照组(10 mg·kg~(-1))和何首乌苷高、中、低剂量组(剂量分别为:80mg·kg~(-1)、40 mg·kg~(-1)、20 mg·kg~(-1));并选择健康小鼠作为正常对照组。治疗组小鼠在造模后15 d起分别颈部皮下注射高、中、低剂量的何首乌苷和雌二醇,持续给药15 d;衰老模型组和正常对照组小鼠分别给予等体积生理盐水。利用跳台逃避行为学实验法判断各组小鼠的学习记忆能力的变化和差异;利用Western Blot法检测小鼠海马体组织细胞内胆碱酯酶系统ChAT和AChE蛋白表达情况。结果与正常对照组比较,各实验组小鼠学习记忆能力显著下降,小鼠跳台回避错误次数显著增加(P0.05);与衰老模型组比较,不同剂量何首乌苷组与雌二醇阳性对照组小鼠学习记忆能力明显改善,小鼠跳台回避错误次数明显减少(P0.05或P0.001),而不同剂量何首乌苷组与雌二醇阳性对照组小鼠跳台回避错误次数相近(P0.05);与衰老模型组比较,不同剂量何首乌苷组与雌二醇阳性对照组小鼠海马体组织细胞内的ChAT表达量升高而AChE表达量下降,差异有统计学意义或高度统计学意义(P0.05或P0.001)。结论何首乌苷能有效改善亚急性衰老模型小鼠的学习记忆能力障碍,其机制与其使海马内组织细胞的ChAT表达升高和AChE表达降低,从而增加乙酰胆碱的含量以改善胆碱能系统损害有关。     

益母草注射液小鼠急性毒性和Beagle犬重复给药毒性试验研究

通过小鼠单次给药急性毒性试验和Beagle犬重复给药毒性试验,评价益母草注射液(YMC)的安全性。用半数致死剂量法对小鼠进行急性毒性试验,观察小鼠的死亡情况和急性毒性症状,用Bills法计算半致死剂量(LD50)。将32只Beagle犬根据体质量、性别随机分为YMC 240.99 mg·kg~(-1)、120.50 mg·kg~(-1)、60.25 mg·kg~(-1)组和0.9%氯化钠注射液对照组,每组8只。静脉滴注给药,每周给药6 d,连续180 d,停药恢复30 d。对Beagle犬进行临床症状、体质量、心电图、血液学、血液生化学、血清电解质、尿液及组织病理学等检查。YMC小鼠静脉给药LD50为845.64 mg·kg~(-1),急性毒性症状主要表现为跳跃、烦躁、嗜睡、活动减少、阵挛性抽搐、眼球突出、尿失禁。重复给药毒性试验,Beagle犬出现呈剂量反应趋势的流涎、呕吐症状,未见肝、肾毒性,其余各项检测指标也均未见与药物毒性相关的明显异常。YMC小鼠静脉给药LD50相当于临床拟用剂量的394.6倍,YMC重复给药毒性试验对Beagle犬的安全剂量为120.50 mg·kg~(-1),相当于临床拟用剂量的56.2倍。提示YMC具有较高的安全性。     

硒酸赖氨酸对四氧嘧啶诱发的小鼠肝损伤的防护作用

目的:研究硒酸赖氨酸对四氧嘧啶诱发的小鼠肝损伤的防护作用。方法:选取昆明小鼠50只,雌雄各半,随机分成五组,即对照组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组。采用四氧嘧啶致急性肝损伤模型,检测各组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(AKP)活性,并对各组小鼠肝脏进行组织病理学观察。结果:硒酸赖氨酸能降低小鼠血清中ALT、AST、AKP活性(P<0.05或P<0.01),明显减轻四氧嘧啶致肝损伤小鼠肝细胞的病变及炎症反应。结论:硒酸赖氨酸具有对四氧嘧啶诱发小鼠肝损伤的保护作用。     

基于JNK通路研究老鹳草素对免疫性肝损伤小鼠的影响

为探讨老鹳草素对脂多糖(LPS)所致小鼠免疫性肝损伤的保护作用及可能机制,60只小鼠被随机分为正常组、模型组、水飞蓟素组(180 mg/kg)和老鹳草素低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg),小鼠腹腔注射10 mg/kg的LPS诱导免疫性肝损伤。采取HE染色观察小鼠肝细胞病理改变情况;生化法检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)活性、碱性磷酸酶(ALP)、总胆红素(TBIL)水平,血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(MDA)含量;酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测肝组织中炎症因子白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-6(IL-6)的含量;蛋白免疫印迹实验(Western blot)法检测小鼠肝组织中p-ASK1、ASK1、MKK4、p-MKK4、JNK、p-JNK、c-Jun和p-c-Jun的表达水平。结果表明,老鹳草素各剂量组和水飞蓟素组小鼠肝组织炎症坏死和凋亡现象有不同程度的减轻。与模型组相比,老鹳草素各剂量组可显著降低血清中的ALT、AST、ALP、TBIL、MDA和肝组织中IL-1β、TNF-α和IL-6水平,上调血清中SOD和GSH-Px的水平,并且抑制肝组织中p-ASK1、p-MKK4、p-JNK、p-c-Jun的表达。综上所述,老鹳草素对LPS诱导的免疫性肝损伤具有保护作用,其机制可能与抑制JNK通路相关。     

金丝桃甙,槲皮素对小鼠脑缺血损伤的保护作用

本文就金丝桃甙(Hyp)、槲皮素(Que)对脑缺血损伤的保护作用进行了研究。在小鼠双侧颈总动脉结扎模型上,Hyp(50、100mg·kg~(-1))和Que(100mg·kg~(-1))能显著提高小鼠存活率,病理组织学检查表明,100mg·kg~(-1)Hyp和Que能显著改善神经元和胶质细胞形态学的改变;50、100mg·kg~(-1)Hyp及100mg·kg~(-1)Que能明显抑制缺血脑组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量的增高。结果提示:Hyp和Que对脑缺血损伤有保护作用,其机制可能与脑中NO、MDA降低有关。     

蓑衣莲酮硫酸酯对对乙酰氨基酚诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

蓑衣莲酮硫酸酯(Auriculatone sulphate,AS)是天然保肝活性化合物蓑衣莲酮的前药。为评估AS的保肝作用,课题采用小鼠腹腔注射300 mg/kg的对乙酰氨基酚(APAP)复制小鼠急性肝损伤模型,通过静脉注射给予25 mg/kg的AS,测定给药后小鼠血清中的谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量变化,从肝损伤水平初步了解AS对肝脏的保护作用;通过测定肝组织中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)的水平以及超氧化物歧化酶(SOD)活性的变化,了解AS对氧化损伤的保护作用;通过小鼠肝组织的病理学检查,直观评价AS通过静脉注射给药后对肝脏的保护作用。研究结果显示,静脉注射AS能够显著降低血清中ALT、AST和LDH的水平,使其趋近于正常水平(P0.001)。与模型组相比,AS不但可以显著降低肝脏中MDA的水平(P0.001),而且显著增加GSH水平和SOD的活性(P0.001)。病理学检查显示,AS能显著改善APAP对肝组织的破坏,使肝组织的结构趋近于正常。综上,静脉注射AS可有效保护小鼠免受APAP诱导小鼠急性肝损伤,其保护作用可能与抑制肝脏氧化损伤有关。     

亮叶杨桐黄酮提取物抗瘤活性及其对小鼠p53基因表达活性的影响

本文从亮叶杨桐中分离提取出黄酮类生物活性物质,对进行小鼠体内抗肿瘤试验和小鼠S-180肿瘤细胞中p53基因表达抑制实验。研究结果表明,亮叶杨桐中总黄酮含量达28.4％,黄酮提取物在剂量50mg·kg~(-1)时对小鼠肉瘤S-180的抑瘤率为64.0％,对艾氏腹水癌(EAC)Ⅰ小鼠的生命延长率为51.2％,有显著的抗肿瘤作用,并且药效与用药量有关。同时发现,黄酮类提取物的抗肿瘤活性优于化疗药物呋喃氟尿嘧啶(Ftorafur)。RT-PCR实验结果表明,在剂量500mg·kg~(-1)时,黄酮类提取物可以明显抑制小鼠S-180肿瘤细胞中突变型p53基因的转录活性,其抑制程度和呋喃氟尿嘧啶相同。     

冬虫夏草菌丝提取物对化学性肝损伤的辅助保护作用

为明确冬虫夏草菌丝提取物对急性肝损伤小鼠谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肝细胞变性及坏死程度的影响,采用四氯化碳（CCl4）诱导小鼠急性化学性肝损伤模型,将动物随机分成5组,分别是空白对照组、模型组、冬虫夏草菌丝提取物低剂量组（1.11g/kg BW）、中剂量组（3.33g/kg BW）、高剂量组（10.00g/kg BW）,检测血清ALT、AST值,并取肝脏作病理切片,观察肝脏的病理损伤情况。冬虫夏草菌丝提取物高剂量组能明显降低CCl4急性肝损伤小鼠血清ALT值,减轻肝细胞坏死程度,表明冬虫夏草菌丝提取物对化学性肝损伤有辅助保护功能。     

盐生肉苁蓉总苷对实验性肝损伤的保护作用

本实验通过建立小鼠酒精性肝损伤模型,以肝功能生化指标以及肝脏组织病理学变化为考察指标,研究盐生肉苁蓉总苷对实验性酒精性肝损伤的保护作用。灌胃给予盐生肉苁蓉总苷高剂量(130 mg/kg)、中剂量(100 mg/kg)、低剂量(65 mg/kg),并以联苯双酯(150 mg/kg)为阳性对照药。结果显示模型组小鼠血清中ALT、AST显著升高;肝脏中SOD活性降低,MDA含量升高;肝细胞出现脂变情况。盐生肉苁蓉总苷高剂量组能有效改善肝功指标,减轻肝细胞的脂变情况。在此基础上,初步测定盐生肉苁蓉总苷中松果菊苷和毛蕊花糖苷含量为29.1%。上述实验表明,盐生肉苁蓉总苷对小鼠酒精性肝损伤具有保护作用,同时证实了松果菊苷和毛蕊花糖苷为盐生肉苁蓉总苷的主要活性成分。