应激状态下机体与肠道菌群的相互作用及天然多酚干预作用研究

机体长期处于应激状态下,导致焦虑和抑郁等精神疾病的发病率不断上升,严重威胁着人类健康和社会发展。许多研究表明应激会导致肠道菌群的紊乱,影响神经通路发生精神性疾病、使细菌移位产生免疫炎症。天然多酚类化合物具有多种生物活性,但绝大部分难以直接进入体内,而是在肠道中被肠道菌群降解。多酚可以调整机体应激反应状态下被扰乱的肠道菌群的组成和结构,使之恢复动态平衡,进而改善机体各种应激因素所致的焦虑和抑郁等症状。     

应激对免疫功能的影响

应激(stress)可产生广泛的、复杂的生物学效应,如神经内分泌系统功能的改变、心血、管反应,以及心理和行为方面的变化等。长期在应激状态下生活可导致机体抗病能力下降,从而产生多种疾病,这可能是机体免疫功能下降的一种反映。近年来已有许多学者报道应激可通过神经内分泌系统的作用影响机体的免疫功能。一、应激与疾病的关系应激对于多种疾病的发病、演变以至结局都有密切的关系,这是由于应激可使机体产生复杂的生理和心理反应。关于机体在应激过程中所表现出的各种反应机制,众说不一,早期     

非酒精性脂肪性肝病细胞凋亡的内质网应激启动机制

内质网应激反应,是由于某些因素导致内质网的生理功能紊乱引起的一种细胞自我防御保护机制.内质网应激所诱导的细胞凋亡是近年来新被认识的一种凋亡途径,它不同于既往经典线粒体、死亡受体介导的细胞凋亡.当短暂性内质网应激时,通过激活未折叠蛋白反应来增强机体自我保护及生存能力;而持续性应激状态下,如非酒精性脂肪性肝病所诱导的内质网应激启动一系列凋亡途径如CHOP、JNK、Caspase等,上述凋亡途径可以加速诱导肝细胞凋亡,使NAFLD向肝纤维化方向甚至肝硬化发展.     

肺内调节肽对人支气管上皮细胞HLA-DR、CD80、CD86表达的影响

为了探讨肺内调节肽对人支气管上皮细胞（human bronchial epithelial cells,HBECs）人类白细胞抗原DR（human leukocyte antigen DR,HLA—DR）、CD80和CD86表达的影响,采用免疫细胞化学技术和流式细胞术检测HBECs在非应激和臭氧应激两种状态下HLA-DR、CD80、CD86的表达。结果显示,HBECs表达HLA—DR,臭氧应激状态下HBECs HLA-DR表达降低（P〈0．05）;VIP、P3513和CGRP使非应激和臭氧应激两种状态下的HBECs HLA—DR表达增高（均P〈0．05）。HBECs表达协同刺激分子CD80,臭氧应激状态下CD80表达降低（P〈0．05）,VIP对非应激的HBECs的CD80表达无影响,使臭氧应激状态下CD80表达增高（P〈0．05）;CGRP使非应激状态下的HBECs的CD80表达降低（P〈0．05）,使臭氧应激状态下CD80表达增高（P〈0．05）;P3513使非应激状态下CD80表达增高（P〈0．05）,可使臭氧应激状态下CD80表达降低（P〈0．05）。在HBECs没有检测到CD86表达,臭氧攻击也不能刺激其表达。上述结果提示,HBECs具备成为抗原递呈细胞的必要条件,肺内调节肽可通过调节HLA—DR和协同刺激分子的表达调节HBECs的抗原递呈作用。     

冷应激家兔血压与血清细胞因子的变化及其相互关系

应激在人类健康与疾病领域的研究中占据着重要的地位。有研究发现,约75％-90％的疾病与应激机制的激活有关。大量流行病学资料和试验表明,应激容易引起病毒感染、应激性溃疡、心血管病、精神病和肿瘤等疾病。动物试验也证实,寒冷环境能引起高血压的发生。目前,低温对机体免疫功能的影响已逐渐引起了人们的关注,其影响机制十分复杂。应激对机体免疫的影响已有报道,[第一段]     

Ghrelin在应激状态下对机体保护作用的研究进展

Ghrelin是一种胃分泌素,具有多种生物学作用,对机体的功能发挥广泛的影响。近几年的研究发现,在病理状态下,Ghrelin对机体多个器官系统可发挥保护作用。本文从应激的这一角度出发,对10年来Ghrelin在应激状态下对机体各个器官系统的保护作用做一综述。     

脑干GDF15-GFRAL信号调控应激代谢反应北大核心CSCD

应激或疾病,需机体建立新的能量与代谢平衡;生理条件下,下丘脑等神经中枢经体液与神经途径,整合机体代谢与营养信息,以调控摄食与能量稳态;然而,在应激或疾病条件下,机体则可能经由其他机制调控代谢,以应对病理情况下的能量需求,目前,该机制尚待研究。     

野生动物的应激状态研究及其在物种保护上的应用

人类社会的技术进步及经济活动产生了多种干扰野生动物生存的因子,这些因子是导致许多野生动物处于行为和生理应激状态的应激原,并可能弱化野生动物的存活、繁殖及免疫力。野生动物应激状态的测度主要是行为和生理指标,纵观现有的研究成果,目前研究的热点主要集中于几个重要的应激原,主要涉及人工饲养条件的野生动物及少数自由生活的物种,且仍处于积累阶段,尤其是有待加强濒危物种应激状态与保护实践的研究。鉴于此,本文按因子属性将应激原分为物理、化学、生物及人工操作等四类,系统归纳现有研究成果。在此基础上,从濒危物种保护生物学角度,注重基础研究与保护实践的有机结合,提出未来研究的重点,以期有益于野生动物的保护实践。     

核仁应激损伤与热休克蛋白研究

核仁作为细胞核糖体生物合成的场所,在细胞的增殖、分化,以及衰老等生命活动中发挥重要作用。多种应激原可导致核仁结构及功能损伤。应激状态下,多种热休克蛋白向核仁移位以保护核仁损伤。深入探讨应激状态下核仁损伤及热休克蛋白保护核仁损伤的分子机制,是细脆生物学研究的重要内容。     

手术应激狗红细胞免疫功能与甲状腺素的关系

手术应激狗红细胞免疫功能与甲状腺素的关系宋春华陈京杨建勤吴敏毓（皖南医学院微生物与免疫学教研室,芜湖２４１００１）在手术、创伤等应激状态下,机体的Ｔ、Ｂ细胞免疫功能呈不同程度的抑制。已观察到严重创伤的人体、断肢手术应激小鼠体内红细胞免疫功能下降。而这...     

热休克蛋白60与肿瘤关系的研究进展

HSP60是一类进化上高度保守的蛋白质家族,生理状态时协助多肽或蛋白质的正确转位,折叠和装配,起“分子伴侣”的作用,在应激状态下,HSP60过表达或异位表达,作为一种自身抗原被免疫系统识别,诱发机体的保护性免疫应答,也可作为一种信号分子,在信号转导中发挥作用,近年来研究证实HSP60在自然免疫性疾病、传染病、动脉粥样硬化及慢性感染的发病中均发挥重要的作用。     

急性期蛋白的研究进展

急性期蛋白(如珠蛋白、血清淀粉样蛋白A、C-反应蛋白)是指机体受感染、创伤、炎症等应激原刺激下所产生变化的蛋白,又叫急性期反应物或应激敏感蛋白质.近年来研究表明:血清中急性期蛋白的浓度变化可为疾病的诊断、预防提供可靠的依据.已应用到被屠宰动物的疾病控制及目前亚临床动物疾病导致的畜禽出生率低等问题的监控上.本文就急性期蛋白的研究进展、临床应用及将来的发展趋势做一综述,为医学临床、科研、肉品安全等诸多方面的研究提供新的思路.     

应激致免疫功能降低动物模型的建立

目的为探讨应激对免疫系统损伤的作用机制,建立了两种不同的应激导致机体免疫功能降低的动物模型。方法将小鼠分为三组,束缚应激组、热应激组和正常对照组,分别用束缚和高温刺激使小鼠处于应激状态,应激结束后将各组小鼠均分为两部分,一部分感染细菌,比较两种应激状态下小鼠与正常小鼠的死亡率,另一部分摘取脾脏,计算脾脏重量指数,制作脾脏病理切片,观察其组织病理学变化。结果注射大肠埃希菌后束缚应激组和热应激组小鼠死亡率显著高于正常对照组小鼠(P<0.005),束缚应激组和热应激组小鼠死亡率无明显差异(P>0.05)。束缚应激组小鼠和热应激组小鼠脾脏重量指数均较正常对照组明显降低(P<0.05),组织病理学观察显示束缚应激组和热应激组小鼠脾脏切片病理学改变相似,白髓比例减小,脾小体有不同程度的缩小、分布及结构不规则。结论本实验建立的应激导致小鼠免疫功能降低的动物模型,其免疫功能降低与脾脏变化间存在构效关系,与应激的类型关系不大。     

运动调节内质网应激和线粒体自噬防治衰老相关疾病研究进展

随着我国逐渐步入老龄化社会,衰老及其相关疾病的预防和治疗措施已成为研究的热点问题。机体老化引起老年人常见的慢性疾病如阿尔茨海默病、心血管疾病、肌肉减少症和骨质疏松等是影响老年人身体健康和造成死亡的重要威胁。内质网和线粒体是机体蛋白质合成和能量供应的主要细胞器,对于细胞内稳态调节起主导作用,在机体老化过程中细胞内的动态平衡被打破,从而加剧各器官老化,并且伴随着衰老相关疾病发生。而运动作为一种有效的非药物干预手段,对于延缓衰老预防衰老相关疾病的发生起到保护作用。本文从内质网应激、线粒体自噬两个方面入手,综述了衰老相关疾病阿尔兹海默病、心血管疾病、肌肉减少症以及骨质疏松等的相关分子机制,并且阐述运动干预之后各疾病相关分子机制变化,进一步论述了衰老机体中运动调节内质网应激和线粒体自噬及运动干预后发挥保护效应的分子机制,拟为运动延缓机体衰老及预防老年性相关疾病的发生提供新的思路和理论依据。     

应激对肠道菌群的影响及机制研究进展

应激是机体受到各种因素刺激时所出现的全身非特异性反应,可对全身各个系统产生影响。肠道菌群是肠道微生态的重要组成部分,对维持机体健康发挥重要作用。应激通过影响肠道黏膜屏障功能、肠道免疫功能、胃肠道运动功能等引起肠道菌群紊乱。本文就应激对肠道菌群的影响及机制的研究进展进行综述。     

冷诱导RNA结合蛋白在应激状态下对细胞的保护作用机制

冷诱导RNA结合蛋白(cold-inducible RNA-binding protein,CIRP)是目前哺乳动物中被广泛研究的冷应激蛋白之一。CIRP在脊椎动物间高度保守,在多种类型的细胞中均有表达,参与体内多种生物学过程。在应激条件下,CIRP从细胞核迁移到细胞质的应激颗粒中,通过与其特异靶基因结合,发挥一系列生物学效应,帮助细胞快速适应各种环境应激,尤其在温和低温、紫外线、缺氧等应激条件下,CIRP被诱导表达,通过与其特异靶基因结合、增加mRNA的稳定性、抗细胞凋亡等方式发挥细胞保护作用。文章重点对冷诱导RNA结合蛋白在应激状态下的细胞保护作用机制的研究进展进行综述。     

小热应激蛋白与动物繁殖机能的关系研究进展

热应激是指机体受到超过本身体温调节能力的高温刺激而产生的非特异性防御反应,热应激蛋白是机体热应激反应发生后细胞新合成或合成数量增加的一类蛋白质,小分子热应激蛋白是热应激蛋白家族中重要的一类成员,作为分子伴侣在细胞的正常代谢和生理条件下表达和发挥作用。目前已证实小热应激蛋白还参与调控细胞增殖和凋亡、生物膜膜脂的流动性、核质穿梭作用、免疫应答和疾病治疗等。本综述分别就小热应激蛋白在雄性动物生精细胞发育过程中参与的增殖、分化及凋亡调控作用以及在雌性动物卵母细胞发育、成熟、妊娠维持和生育调节功能的研究进展做一概述,旨在为小热应激蛋白生物学功能深入研究提供参考。     

应激模型的生理学基础及其比较研究进展

各种外界因素如创伤、手术、感染、缺氧、强光、噪音等通过一定强度作用于机体可以引起机体特异性和非特异性反应,非特异性反应与刺激因素性质无直接关系,称为应激(stress)。近年来,随着社会的发展,生活节奏的加快、自然环境和生活环境的恶化,应激已经成为威胁人类健康的重要因素,有关应激影响机体健康的研究备受国内外学者的重视,而合适的应激动物模型的建立对应激研究的顺利开展有着重要意义。本文就目前应激动物模型的病理生理特点、种类、制作和评价方法等进行综述,旨在为应激研究提供参考。     

铁死亡与内质网应激反应

铁死亡是2012年被发现的一种新的受调控的细胞死亡方式,其特征是铁依赖的脂质过氧化物的过度积累(可引起细胞死亡的水平).铁代谢、脂代谢、氨基酸代谢等多种调节机制参与了铁死亡的调控.内质网是蛋白质合成、加工、修饰、转运的重要细胞器.应激状态下,未折叠、错误折叠蛋白在内质网内过度积累,即可诱发内质网应激反应.内质网应激是细胞应对外界压力的保护性机制,但持续的、恶劣的应激也能引起细胞死亡.近年来的研究表明,铁死亡与内质网应激密切相关.在癌细胞中,铁死亡诱导剂能同步激活内质网应激反应,内质网应激通路的启动则抑制铁死亡,导致癌细胞产生抗药性.在某些病理情况下,内质网应激通路的激活却加剧了铁死亡的发生.铁死亡和内质网应激之间究竟存在怎样的密切联系,成为目前认识细胞死亡命运的重要科学问题.本文综述了铁死亡的调控通路以及铁死亡与内质网应激相互联系的最新进展,以期为铁死亡相关疾病的发生机制和治疗提供重要的新参考.     

大豆甙元磺酸钠对应激性胃粘膜损伤的影响及其机制探讨

目的：观察大豆甙元磺酸钠对力竭应激性渍疡的影响,探讨其可能的作用途径。方法：采用小鼠力竭性游泳,计数胃部溃疡点数建立应激溃疡模型,腹腔注射不同剂量的大豆甙元磺酸钠及一氧化氮合酶（NOS）抑制剂（L-NAME）并通过NADPH-黄递酶组织化学法检测胃壁NOS阳性神经元的变化。结果：大豆甙元磺酸钠具有保护胃粘膜的作用,且呈剂量效应;L-NAME可防止应激引起的胃粘膜损伤,L-NAME与有效剂量的大豆甙元磺酸钠联合使用后,大豆甙元磺酸钠对胃粘膜的保护作用明显增强;正常及应激小鼠胃壁NOS神经节数目基本不变,大豆甙元磺酸钠对正常小鼠胃壁NOS神经元影响不明显,而对应激小鼠胃壁单位面积及单个神经节内NOS阳性神经元数目均有显著降低作用。结论：应激时NO升高可导致溃疡,大豆甙元磺酸钠能够保护胃粘膜,其作用是通过抑制应激状态下NOS的升高,限制应激状态下NO过度升高,起到保护胃粘膜的作用。