胰泌素和Lundh度餐刺激狗胰腺变化的超声研究

本文用特制的Ｌｕｎｄｈ度餐作为胰腺分泌的刺激剂,并通过超声来观察胰腺分泌的情况,,与并胰泌素的作用相比较。结果发现,Ｌｕｎｄｈ试餐与胰泌不一样可使胰腺增大,胰管扩张,并可经超声定量记录此改变,提示此方法可胰腺的外分泌功能,将功能检查和形态检查结合起来。     

全身照射后大鼠胰腺分泌及其酶活性的变化

本文观察了电离辐射后大鼠胰淀粉酶和胰蛋白酶活性变化,并在离体胰腺腺泡水平探讨了各种促分泌物对腺泡分泌机能的影响。实验结果表明,电离辐射可引起大鼠胰淀粉酶和胰蛋白酶活性明显降低,照射后胰酶活性变化与照射剂量有关。在一定范围内,随照射剂量增加胰酶活性降低程度亦增加,利用离体胰腺腺泡制备方法,进一步观察电离辐射后胰腺腺泡对Carbachol、CCK-OP和VIP刺激的淀粉酶分泌反应亦明显降低,这提示,照射后大鼠胰腺腺泡分泌机能发生了改变。综上所述,电离辐射后大鼠胰外分泌酶活性降低及胰酶分泌减少可能是胰腺外分泌功能障碍的原因之一。     

对牛胰多肽抑制胰酶分泌作用的离体研究

为探讨胰多肽抑制胰酶分泌的机制,我们利用大鼠离体胰腺泡制备观察了牛胰多肽(BPP)在细胞受体水平对氨甲酰胆碱等促分泌物作用的影响。实验结果显示,BPP 对氨甲酰胆碱诱导的胰腺泡淀粉酶分泌具有抑制作用,并存在剂量反应关系。BPP0.1μmol/L 和0.2μmol/L,可分别使氨甲酰胆碱诱导淀粉酶分泌的效价降低3倍和10倍;BPP 还可抑制氨甲酰胆碱刺激胰腺泡释放~(45)Ca。以上结果提示,BPP 对胰腺泡的胆碱能 M 受体具有拮抗作用。此外,BPP 对促胰液素及其同类激动剂和氨甲酰胆碱协同作用诱导的胰腺泡淀粉酶分泌具有抑制作用,提示胰多肽在整体对促胰液素诱导的胰酶分泌的抑制,可能是通过拮抗胰腺泡细胞上的 M 受体而抑制了促胰液素和胆碱能刺激协同作用引起的胰酶分泌。     

牛胰抑素分离成功并进行了特性鉴定

胰抑素(Pancreastatin)最初是从猪胰腺中获得的,为49肽激素,该肽C末端具有特殊的甘氨酰胺结构,通常检出此结构的存在即可进一步分离纯化。此肽对葡萄糖和精氨酸引起的胰岛素分泌是强烈的抑制剂,提示其在胰岛素分泌中起重要的调节作用。胰抑素也抑制CCK刺激引起的胰腺外分泌。猪胰抑素的基本结构与一种存在于许多内分泌细胞的分泌性糖蛋白——Chromogranin A的结构很相似。为弄清两者的关系,美国斯坦福大学医学院精神病和行为科学系,加州半岛实验室、日本福冈国立癌症中心和东京都老年病研究所第一临床生理实验室的科学家们合作,从牛胰腺中分离提取了牛胰抑素,为47肽,此肽整个氨基酸序列的47％与猪胰抑素相同,而且从它的cDNA序列推断,与牛的chromogranin A-(248～294)     

狗经X线照射后胰分泌机能变化的规律

关于 X 线全身照射对于胰腺分泌机能的影响问题,并没有引起以往学者足够的注意,因此直至现在仍缺乏系统的研究。Culler 曾报告2病例,经 X 线治疗后胰瘘管产生闭塞现象。Hamilton 将镭种植于具有慢性胰囊肿的患者中,并未发见胰分泌有何改变。Fisher 用狗进行实验,将胰腺尾部暴露于体外,以不同剂量 X 线进行局部照射,然后再将胰尾放回腹腔。他观察到被照射的胰腺发生严重的纤维性退化。但不久胰腺的周围组     

小型猪胰腺移植急性排斥反应模型的实验研究

目的　建立小型猪胰腺移植动物模型 ,探索早期诊断急性排斥反应的方法。方法　 4 0只猪随机配对行胰腺移植 2 0次 ,将供胰所带的血管与受体髂血管吻合 ,所带小段十二指肠与空肠吻合 ,术中监测平均动脉压、中心静脉压及血气。术后测定受体的血淀粉酶、血糖 ,监测外周血免疫指标 ,彩色多普勒检测供胰血流及超声引导下活检、组织病理检查。结果　移植手术成功率为 90 % ,受体平均动脉压在吻合血管开放后有明显下降 ,与血流开放前差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,输血有助于手术成功 ,受体术后平均存活 (12 6± 2 3)d。外周血免疫学监测指标早于供胰的组织病理改变 ,两者的改变均早于急性排斥反应的临床表现。结论　小型猪适用于胰腺移植模型的建立 ,加强术中循环功能的管理、及时输血有利于受体成活 ;超声引导下穿刺活检供胰的组织病理学检查与监测外周血免疫指标均适于早期诊断急性排斥反应     

GLP-1合成与分泌的分子机制及其影响因素北大核心CSCD

肠促胰素之一的胰高血糖素样肽(GLP-1)是胰高血糖素原基因在肠道L细胞中编码的产物。研究发现GLP-1具有抑制摄食、刺激胰岛素分泌从而降低餐后血糖等重要生物学功能,而GLP-1类似物和受体激动剂等已作为糖尿病治疗主要药物用于临床。本文总结近年关于GLP-1合成与分泌的研究进展,简要介绍胰高血糖素原基因转录、翻译后修饰及其相关调控机制,并从营养物质、激素、自主神经系统、机体生理状态和病理状态等方面,介绍影响GLP-1水平的一些主要因素。     

铃蟾肽对四氧嘧啶引起的大鼠糖尿病的预防作用

本工作从三个不同的层次对铃蟾肽防止胰岛 B 细胞损伤的作用进行了研究:(1)在整体水平,预先注射铃蟾肽(50μg/kg,iv)可明显抑制单独给予四氧嘧啶(200mg/kg,s.c.)引起的大鼠血糖升高和血浆胰岛素水平下降的趋势。(2)在离体胰腺灌流实验发现,在四氧嘧啶之前预灌流铃蟾肽(10~(-2)mmol/L)可使胰腺对高糖刺激产生反应性分泌;而仅以四氧嘧啶灌流时,胰腺对高糖刺激无反应。(3)在离体胰岛水平,初步研究了在四氧嘧啶引起胰岛 B 细胞功能改变时,铃蟾肽对胰岛内胰岛素、胰高血糖素和生长抑素分泌的影响。结果表明,铃蟾肽可防止四氧嘧啶引起的胰岛素和生长抑素分泌的抑制及胰高血糖素分泌的增加趋势。     

内分泌腺疾病(摘登)

胰岛素与糖尿病胰腺包括两类组织:一是分泌消化液,由管道通入十二指肠腔,属外分泌腺.二是胰腺中有许多内分泌细胞,聚集成细胞群,形成小岛,叫做胰岛,总数1—2百万个,总重量约1克,占胰重的1—2％.胰岛集中在胰头部分,包括四种不同的细胞:α细胞占20％,分泌胰高血糖素(glucagon);β细胞较α细胞小,占75％,分泌胰岛素(insulin);δ细胞占5％,可能分泌胃泌素(gastrin),生理作用尚不明;γ细胞,人、猴、兔的胰岛有之.α、β两种细胞相互靠近,只隔一狭小的空隙,α细胞所分泌的胰高血糖素可迅速作用于β细胞而促使胰岛素的分泌. 胰岛素是一种可溶性蛋白质激素,分子量5,743,等电点5.35. 胰岛素的分泌主要受血糖浓度的调节.当血糖浓度升高时,直接使β细胞分泌的胰岛素增加.因为胰岛邻近有丰富的血管,每个胰岛细胞几乎都和毛细血管直接接触;胰岛及其邻近血管均富于神经支配,交感神经与副交感神经纤维进入胰岛后直接终止于胰岛细胞.此外,中枢神经系统可通过迷走神经促进胰岛素的分泌.     

功能性胰岛细胞瘤的CT和MR定位

功能性胰岛细胞瘤是一种少见的肿瘤。诊断主要依靠激素水平的监测,影像学检查的目的主要为肿瘤的定位。近年来,随着CT,MR和超声等技术的发展,胰岛细胞瘤的早期定位诊断已有明显提高,复习近年来有关文献,评价MRI、CT在胰岛细胞瘤定位中的价值。 一、病理基础 胰岛细胞瘤按其有无分泌激素的功能分为功能性和无功能性胰岛细胞瘤。功能性胰岛细胞瘤约占85％。功能性胰岛细胞瘤根据其来源不同及分泌激素的不同可分为:胰岛素瘤,胰高糖素瘤,生长抑素瘤和胰多肽瘤等,它们分别来源于胰岛的B细胞,A细胞,D细胞和PP细     

电离辐射降低大鼠胰淀粉酶和胰蛋白酶活性机制的一些初步分析

1.丙线照射后胰淀粉酶、胰蛋白酶活性明显降低,胰酶活性降低程度和胰腺重量有关。在一定照射剂量范围内,胰酶活性和腺重量随着照射剂量的增加而下降。2.同样剂量的丙线照射后,胰腺组织匀浆上清液中的胰酶活性无变化。3.丙线照射后胰腺腺泡由M受体激动剂氨甲酰胆碱引起的淀粉酶分泌量明显减少。4.电镜观察表明,丙线照射后大鼠胰腺腺泡内合成及分泌酶原的内质网、线粒体等超微结构紊乱,这可能是电离辐射后胰酶活性降低的主要原因。     

新型降糖药物Exenatide研究进展及前景展望

Exenatide是胰高血糖素样肽-1（GLP-1）受体的一种激动剂,可模拟人体自身激素GLP-1的功能,具有促进胰腺p-细胞增殖、改善其功能,以及促进胰岛素分泌,增加机体对胰岛素的敏感性和延缓胃排空等作用,因而有着传统治疗糖尿病药物不可比拟的优点,近年来已经成为糖尿病治疗领域的研究热点,应用前景非常广阔。简要介绍了Exenatide的生物活性、作用机理和临床应用现状,并对Exenatide长效降糖方面的研究进行了展望。     

酪氨酸羟化酶在成年大鼠胰腺中的定位

目的:酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)是儿茶酚胺类递质合成的限速梅,儿茶酚胺类递质对胰腺内分泌细胞的功能具有重要的调控作用,本研究拟探讨酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)在成年大鼠整个胰腺的具体定位和表达.方法:取雄性成年大鼠胰腺,冰冻组织切片,应用免疫荧光技术观察酪氨酸羟化酶在整个胰腺中的表达分布情况,并进一步运用免疫荧光双标技术鉴定酪氨酸羟化酶是否与胰岛素、胰高血糖素、生长抑素以及胰多肽分别共定位于β细胞;α细胞;δ细胞及PP细胞,进一步确定合成酪氨酸羟化酶确切的细胞类型.结果:①在胰腺腺泡细胞胞浆中存在酪氨酸羟化酶的阳性表达颗粒.②分布于胰腺外分泌腺的神经纤维和胰岛的神经纤维中都有酪氨酸羟化酶的表达.③酪氨酸羟化酶与胰岛的四种内分泌细胞所合成的肽之间均没有共定位关系.结论:在胰腺,酪氨酸羟化酶只存在于胰腺外分泌腺的腺泡细胞胞浆内以及胰腺中的神经纤维中,而胰岛四种内分泌细胞中没有酪氨酸羟化酶,说明胰腺儿茶酚胺类神经递质一方面由胰腺外分泌部的腺泡细胞合成,另一方面来源于神经末梢的释放,而胰岛细胞不能合成儿茶酚胺类递质;该结果为进一步研究胰腺内、外分泌部之间的关系和儿茶酚胺对胰腺分泌功能的调节提供形态学证据.     

胰腺实性假乳头状瘤临床分析(附2例小儿和6例成人病例)

目的:探讨胰腺实性假乳头状瘤(solid pseudopapillary tumor of pancreas,SPTP)的诊断和治疗方法.方法:回顾性分析上海市第一人民医院在2006年6月-2011年11月年收治的8例SPTP病人的临床表现和影像学检查、治疗的情况,其中小儿2例,成人6例.结果:有7例女性病人,1例男性病人,有腹痛或无特异性临床表现.所有病例均进行CT检查.肿瘤位于胰腺头部1例,胰腺颈部2例,位于胰体尾5例.1例行胰十二指肠切除术,2例行胰腺颈部节段性切除术,4例行胰体尾切除+脾切除术,1例行胰体尾切除术(保留脾脏),手术顺利,术后无并发症发生.随访时间4-56月,无复发和转移.结论:胰腺实性假乳头状瘤是一种较罕见的肿瘤,多发于年青女性.CT有助于该病的诊断.手术切除是该病的主要治疗手段,并可获得良好的预后.     

慢性胰腺炎胰腺纤维化发病机制研究新进展

慢性胰腺炎(chronic pancreatitis, CP)是由多种因素引起的胰腺内外分泌功能紊乱,可导致胰腺结构和功能发生不可逆性损伤,是临床常见的消化系统疾病。CP的病理特点是腺泡细胞损伤导致巨噬细胞等多种炎症细胞浸润,从而分泌大量促炎细胞因子,在胰腺组织微环境中引起胰腺星状细胞活化,进而产生大量的细胞外基质,表现为胰腺纤维化。而新近的研究提示:胰腺纤维化是一种动态病理现象,需要由多种自分泌和旁分泌的细胞因子组成复杂的网络,作用于相应的信号通路,最终导致纤维化形成。现以CP胰腺组织微环境中出现的主要细胞,如胰腺星状细胞、巨噬细胞、腺泡细胞及其在CP胰腺纤维化进展中的变化和作用为切入点,对CP胰腺纤维化的发病机制研究进展做一综述。     

内源性阿片物质可调制胆囊收缩素所致的胰岛素释放

近年来,人们感兴趣的内源性阿片样物质(如脑啡肽、β-内啡肽等),不仅存在于中枢神经系统,而且也分布在胃肠胰内。最近,在人和狗身上发现,这些内源性阿片物质参与进食后对胰腺内分泌功能的调节。由于胃肠激素(例如CCK)可由于饭后胃肠道内的营养物质刺激而释放,并参与胰腺内分泌功能的调节,因此,在CCK与内源性阿片物质之间就可能存在着某种相互作用。     

主胰管在胰体尾切除术中的应用解剖学研究

目的:为行胰腺体尾部切除时寻找主胰管减少胰瘘提供解剖学资料。方法:解剖观测胰腺标本、胰腺动脉与胰管联合铸型标本各10例。结果:主胰管起于胰尾的中部,在胰颈、体、尾部与上缘之间的距离分别为(7.51±1.06)mm,(10.98±1.81)mm,(8.44±1.72)mm。胰腺各横断面上主胰管的后距,胰颈处为(2.15±0.61)mm,距胰颈1cm处的胰体部为(5.84±1.11)mm,2cm处为(6.12±0.93)mm,胰尾处为(7.44±0.86)mm。铸型标本中脾动脉有9例走行于胰腺上缘,与主胰管的距离在胰颈左侧2 cm处为(9.37±1.05)mm,胰体部中点处为(11.72±1.63)mm,胰尾处为(8.98±1.01)mm,脾动脉的位置变异1例。结论:在胰颈左侧2cm处按自下而上、由前往后的顺序分离并结扎主胰管可减少胰体尾切除术后胰瘘的发生。     

血糖浓度对糖尿病大鼠胰腺外分泌功能的影响

用链佐霉素诱导大鼠产生尿病,其胰腺组织淀粉的含量降低,胆囊收缩素（ＣＣＫ－８）刺激所引起的胰淀粉酶分泌也明显降低。用一种可以降低糖尿病大鼠血糖,但不影响其血清胰岛素水平的药物－－钒酸钠灌胃,可翻转上述变化。体外实验分析表明,高糖可抑制胰腺泡蛋白质的合成,还可以引起胰腺泡膜丙二醛含量增加,从而提示,糖尿病大鼠胰外分泌功能障碍与血液葡萄浓度过高有密切关系。     

禽胰多肽对体外培养肝细胞分泌功能的影响

禽胰多肽 (ａｖｉａｎｐａｎｃｒｅａｔｉｃｐｏｌｙｐｅｐｔｉｄｅ,ＡＰＰ)是由禽类胰腺合成并分泌的含 36个氨基酸残基的直链多肽。研究表明 ,ＡＰＰ可促进动物采食 ,刺激胃肠道运动及其腺体的分泌。本实验室采用磷酸钙沉淀法从鸡的胰腺中分离出含ＡＰＰ活性组分的ＡＰＰ粗品 ,用该粗品添加于鸡饲料中发现 ,可提高鸡采食量 ,提高鸡腿肌重及单位肌组织中ＤＮＡ及ＲＮＡ的含量 ,促进鸡生长。肝脏是机体的重要代谢器官 ,也是神经内分泌生长轴的重要靶器官。研究表明 ,垂体细胞分泌的生长激素 (ＧＨ)通过与肝细胞膜上的ＧＨ受体结合 ,刺激肝细…     

胰高血糖素样肽1对胰腺β细胞的作用及其机制

胰高血糖素样肽1(GLP-1)是一种主要由肠道L细胞分泌的肠促胰素。GLP-1能通过葡萄糖依赖模式刺激胰岛素的分泌,同时有延缓胃排空、抑制胰高血糖素分泌、降低体重的作用,有利于维持体内血糖稳态。目前,基于GLP-1的药物作为新的糖尿病治疗手段已越来越受到重视。我们简要综述GLP-1对胰腺β细胞的作用及机制研究进展。