褐藻膳食纤维对机体代谢及其肠道菌群调节作用的研究进展

褐藻膳食纤维（海藻酸盐,Alg）是存在于海洋食用藻类中的一种酸性多糖,具有多种生物活性作用。研究表明,褐藻膳食纤维可有效地改善肠道菌群的组成结构,通过菌群代谢膳食纤维发酵产物调节宿主机体的代谢水平,从而改善肥胖、糖尿病等代谢相关性疾病。从作为食品添加剂的角度出发,对褐藻膳食纤维作用于人和动物模型体重、血糖、脂代谢以及肠道菌群的效果加以综述,并探讨其潜在机制,为海洋功能性产品的开发和应用提供科学依据。     

限制能量平衡膳食联合运动干预对肥胖儿童身体成分、脂质代谢及肠道菌群的影响

摘要 目的：观察限制能量平衡膳食联合运动干预对肥胖儿童身体成分、脂质代谢及肠道菌群的影响。方法：选取2020年4月至2022年10月期间浙江大学医学院附属儿童医院收治的肥胖儿童104例作为研究对象。按照随机数字表法将肥胖儿童分为对照组（n=52,限制能量平衡膳食）和观察组（n=52,限制能量平衡膳食联合运动干预）。对比两组身体成分、脂质代谢及肠道菌群变化情况。结果：观察组干预2个月后体重、体质量指数（BMI）、去脂体重、脂肪量、体脂率低于对照组（P<0.05）。观察组干预2个月后总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）低于对照组;高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）高于对照组（P<0.05）。观察组干预2个月后肠球菌、大肠杆菌低于对照组;乳杆菌、双歧杆菌高于对照组（P<0.05）。结论：限制能量平衡膳食联合运动干预可有效改善肥胖儿童身体成分,调节脂质代谢及肠道菌群平衡。     

膳食纤维对肥胖相关的肠道微生态的影响

研究发现,肠道微生态的改变与肥胖等代谢性疾病相关。膳食纤维作为饮食的一部分,通过在肠道的作用改变肠道菌群比例及丰度、改善炎症反应、调节肠道激素及脂质代谢来改善肥胖,但膳食纤维在防治肥胖方面的推荐摄入量、种类及与肠道菌群的作用机制还需进一步研究。本文对膳食纤维对肥胖相关的肠道微生态的影响的研究进展进行了综述。     

个体化膳食方案联合运动指导对肥胖患者减重及脂代谢的影响

目的：探究个体化膳食方案联合运动指导对肥胖患者体重控制及脂代谢的影响。方法：选取2018年1-10月于我院门诊就诊的肥胖者120例作为研究对象，经数字随机表法分为对照组和观察组各60例。两组均进行运动指导，在此基础上，对照组制定限能量均衡膳食方案（蛋白质20%、脂肪20%、碳水化合物60%）、观察组制定高蛋白膳食方案（蛋白质30%、脂肪30%、碳水化合物40%）。比较两组干预前后体重、体重指数（BMI）、腰围、臀围各体质量情况，内脏脂肪面积、体脂肪、肌肉量、身体总水分各人体成分数据，以及总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）等各项代谢指标。结果：干预前，两组各体质量情况和人体成分数据差异不显著（P＜0.05）；干预后，两组体重、BMI、腰围、臀围和内脏脂肪面积、体脂肪含量、身体总水分均较干预前下降，且观察组低于对照组（P＜0.05）。干预前，两组TC、TG、HDL-C、LDL-C差异不明显（P＞0.05）；干预后，观察组TC、TG、LDL-C均低于干预前和对照组，HDL-C高于干预前和对照组（P＜0.05）。结论：个性化的高蛋白膳食方案联合运动指导，可以助力肥胖患者控制超重，促进脂代谢的改善。     

肠脑轴参与动物食欲的调节机制

肠脑轴是由中枢系统、胃肠道系统共同构成的双向通信系统,其主要通过下丘脑食欲中枢和胃肠道食欲激素来调节动物的食欲,控制其体重,参与能量稳态的调节,是研究动物肥胖和2型糖尿病等代谢疾病的重要轴系.本文综述了肠脑轴对动物食欲、能量平衡和体重的调节作用,展望了肠脑轴在肥胖等相关代谢疾病治疗中的研究前景.     

间歇性断食的健康促进作用研究进展

近三十年来,我国肥胖及相关慢性病的发病率不断升高,呈现流行态势。间歇性断食(intermittent fasting, IF)可以强制性地减少热量摄入,使机体处于能量负平衡状态,实现减重的目的。现有研究表明,IF还可以通过转变能量代谢模式、诱导自噬、调整生物学节律和肠道菌群组成等途径降低血糖、改善胰岛素抵抗和减轻炎症反应,从而促进机体健康。IF对于代谢综合征、非酒精性脂肪性肝病和2型糖尿病等肥胖相关慢性病的防治具有广阔应用前景,但其对长期体重管理的安全性和有效性仍有待系统研究。该文对IF的实施方式、健康促进作用及其作用机制研究进展进行综述,旨在为IF的后续研究和临床应用提供参考依据。     

人Leptin和肥胖的研究进展

肥胖已经成为一种社会现象,其发病过程复杂,危害严重。近年来的研究表明,肥胖是一种由食欲和能量调节紊乱引起的疾病,与遗传、环境、膳食结构等多种因素有关,其中基因是主要的决定因素。最近人和小鼠的肥胖基因被相继克隆,发现它能在脂肪组织特异表达,其编码的蛋白Leptin可作用于下丘脑,产生抑制摄食、减轻肥胖、减少体重的作用。此外,它还对生殖系统、造血系统等有调节作用。     

人Leptin和肥料的研究进展

肥胖已经成为一种社会现象,其发病过程复杂,危害严重。近年来的研究表明,肥胖是一种由食欲和能量调节紊乱引起的疾病,与遗传、环境、膳食结构等多种因素有关,其中基因是主要的决定因素。最近人和小鼠的肥胖基因被相继克隆,发现它能在脂肪组织特异表达,其编码的蛋白Leptin可作用于下丘脑,产生抑制摄食、减轻肥胖、减少体重的作用。此外,它还对生殖系统、造血系统等有调节作用。     

肥胖基因的研究进展

肥胖症是摄食和能耗平衡机制的失调,可引起多种疾病,如Ⅱ型糖尿病、高血压、高血脂和癌症等.肥胖基因的克隆为研究肥胖的机制提供了重要途径.肥胖基因编码消瘦激素,作用于下丘脑,控制代谢、能耗和生殖系统.实验表明,重组的消瘦激素具有使肥胖基因缺陷和神经肽Y缺陷小鼠代谢和体重正常化,恢复肥胖基因缺陷小鼠生育能力等活性.进一步研究肥胖基因作用机制,开发针对各种缺陷的药物,能使肥胖症的治疗成为可能.     

胰腺脂肪酶相关研究进展

胰腺脂肪酶包括甘油三酯脂酶与其相关蛋白1和2、胆盐刺激性脂酶及磷脂酶A2。这些脂肪酶协调作用,是膳食脂肪消化的主要酶。胰腺脂肪酶的发育不仅与年龄相关,还受到膳食结构、内分泌激素等的调节,其表达的改变与肥胖等代谢性疾病有着密切的关系。胰腺脂肪酶的调节可能是治疗肥胖等代谢性疾病的靶点。     

膳食脂肪、肠道微生物与宿主健康的研究进展

作为三大主要营养物质之一,膳食脂肪为人体提供能量和营养。膳食脂肪摄入不当会破坏肠道微生物的稳态,影响宿主的代谢状况,增加慢性疾病发生的风险。建立疾病动物模型是研究肠道微生物与宿主健康的重要手段。文中综述了膳食脂质的数量和种类、肠道微生物和宿主代谢之间的相互作用及其可能的作用机制,阐述了基于不同的疾病动物模型,膳食脂质影响肠道微生物的结构和功能,以及对宿主代谢的调节,为深入了解膳食脂质、肠道微生态和宿主健康三者之间的关系提供了依据。     

营养遗传学、表观遗传学和宏基因组学揭示个性化减肥干预的必要性

肥胖已成为全球一个主要的公共健康问题。同时,肥胖不仅是外貌问题,也是引发代谢疾病(例如:Ⅱ型糖尿病)、心血管疾病、骨关节炎和某些癌症的诱因。肥胖是由遗传易感性、表观遗传学、宏基因组学和环境之间相互作用而导致。在过去十年中,大量全基因组关联研究(GWAS)揭示了一些与肥胖症有关的不同生物通路(中枢神经系统、食物感应和消化、脂肪细胞分化、胰岛素信号、脂质代谢、肌肉和肝脏生物学以及肠道微生物群)基因变异。最近研究证明一些表观遗传生物标记物的存在不仅可以修饰基因表达,而且能够影响减肥干预效果。另外,不同的研究也表明,饮食干预不仅可影响肠道微生物群的组成,而且能影响体重。总之,营养遗传学、表观遗传学和宏基因组数据的整合可能促进设计更个性化的膳食治疗来预防慢性疾病,并优化个体对膳食干预的反应。     

光周期对啮齿动物脂质代谢的影响

肥胖及其相关的代谢疾病已在全球范围内广泛流行。大量研究表明,啮齿动物可以作为研究人类脂质代谢疾病的理想模型。小型啮齿动物已进化出预测外部环境变化的独特机制,并通过调整自身的生理和行为来适应季节性环境改变。它们通过食物摄入和能量消耗的周期性改变,实现脂肪和体重的季节性变化,进而为季节变化的能量需求做准备。这些能量平衡的长期变化并不是简单地受到大脑中枢的影响,还受到激素的调节。本文通过对光周期介导能量代谢的神经内分泌通路以及瘦素、褪黑素调节体重及脂质代谢的相关分子机制作一综述。     

HIFs、PPARs及AMPK在低氧训练减控体重中的调节机制

低氧暴露激活低氧诱导因子(hypoxia inducible factors, HIFs),从而上调其靶基因的表达,包括糖代谢相关蛋白如葡萄糖转运蛋白(glucose transporters, GLUTs)和糖酵解相关酶如乳酸脱氢酶A (lactate dehydrogenase A, LDHA)、醛缩酶A (aldolase A, ALDA)等基因,因此HIFs参与葡萄糖氧化分解供能,在介导机体低氧应答过程及减控体重中起重要作用。运动训练可激活过氧化物酶体增殖物激活受体(peroxisome proliferator-activated receptors, PPARs),其参与调控脂肪酸代谢、胰岛素敏感性及机体能量平衡,对于减控体重具有积极作用;另外,低氧暴露或者是运动训练均可激活细胞内能量感受器AMP激活的蛋白激酶(5’-AMP activated protein kinase, AMPK),促进葡萄糖和脂肪酸氧化进程,促进肥胖机体减控体重。研究表明,相比于单纯低氧暴露或运动训练,低氧训练的双重刺激更有利于减控体重。低氧训练激活HIFs、PPARs及AMPK,这三种因子作为糖脂代谢的关键调控因子,是否在低氧训练减控体重过程中存在叠加效应?本文结合前人研究,综述HIFs、PPARs及AMPK三者在低氧训练下的相互作用,以及以AMPK-HIFs轴和AMPK-PPARs轴为核心的低氧训练减控体重的可能机制,为低氧训练应用于减控体重实践提供理论依据。     

韩国膳食模式与健康关系的研究进展

通过分析韩国膳食模式与人体健康之间关系发现,韩国传统膳食模式由于含有足量的蔬菜,可以降低心血管疾病发生的风险,同时也由于碳水化合物的过量摄入而与代谢综合征、肥胖、糖尿病的发生有关,但其中有些结论并不一致,膳食模式与机体之间的作用机制也仍需进一步研究。 关键词：膳食模式;韩国膳食模式;人体健康     

瘦蛋白对摄食和能量平衡的调节及其在哺乳动物冬眠中的作用

白色脂肪合成和分泌的瘦蛋白(leptin)作用于下丘脑和外周的代谢产热器官,对摄食和能量平衡起调节作用。摄食和能量平衡的失调,如瘦蛋白抵抗,可以导致肥胖等一系列生理疾病。以体内贮存的脂肪为主要能源物质越冬的冬眠哺乳动物,体重的年周期波动幅度巨大,其摄食和能量平衡调节机制可能不同于一般的非冬眠物种,育肥阶段可能存在瘦蛋白抵抗机制。本文总结了瘦蛋白调节摄食和能量平衡的作用机制以及瘦蛋白对冬眠哺乳动物育肥和冬眠的影响,为进一步研究冬眠哺乳动物的能量平衡提供参考。     

低能量平衡膳食联合有氧运动对单纯性肥胖儿童体脂代谢、胰岛素抵抗及氧化应激反应的影响

摘要 目的：观察单纯性肥胖儿童经有氧运动、低能量平衡膳食联合干预后,机体体脂代谢、胰岛素抵抗及氧化应激反应的变化。方法：选择2019年8月~2021年7月期间新疆医科大学第一附属医院接收的单纯性肥胖儿童93例,将纳入的患儿根据随机数字表法分为对照组和研究组,各为46例和47例。对照组患儿接受低能量平衡膳食干预,研究组患儿接受低能量平衡膳食联合有氧运动干预。对比两组体脂代谢、胰岛素抵抗、血脂及氧化应激反应相关指标变化情况。结果：研究组干预12周后体质量指数（BMI）、甘油三酯（TG）、体脂含量、总胆固醇（TC）、体脂率、腰臀比、空腹胰岛素（FINS）、低密度脂蛋白（LDL-C）、空腹血糖（FPG）、蛋白质羰基（PC）、C肽、胰岛素抵抗指数（HONA-IR）、丙二醛（MDA）低于对照组（P<0.05）。研究组干预12周后高密度脂蛋白（HDL-C）、超氧化物歧化酶（SOD）高于对照组（P<0.05）。结论：低能量平衡膳食联合有氧运动可促进单纯性肥胖儿童体脂代谢改善,减轻胰岛素抵抗及氧化应激反应,效果确切。     

不同膳食策略在孕期体重管理中应用现状

分析不同膳食策略的膳食结构、营养素特点、基础应用、对孕期体重管理效果及母婴结局影响，为孕期保健医护工作者和孕妇提供多渠道的孕期体重管理膳食策略的同时，对不同膳食策略应用于我国孕妇是否具有现实性、可操作性等问题提出建议，为寻找适合我国孕妇的膳食策略提供科学依据。     

下丘脑的代谢与能量平衡调控功能研究进展

下丘脑是调控代谢稳态与能量平衡的关键脑区,对摄食、营养素代谢、机体水平衡、基础代谢、体温、生理节律等代谢相关功能发挥核心调控作用,维系机体异化作用与同化作用平衡。近年来,随着神经科学技术的发展,下丘脑参与代谢调控的神经核团、神经通路、及其机理被深入研究,并揭示出一系列重要的新发现。这些新发现,对深入理解肥胖及相关代谢疾病发病机制具重要意义。值得注意的是,下丘脑功能失调,与肥胖、二型糖尿病等代谢疾病发病密切相关。本文综述近年来有关下丘脑调控代谢和能量平衡研究进展,以期深入了解下丘脑调控代谢和能量平衡的神经与分子机制,并为相关疾病的诊疗提供新信息。     

运动调控FGF21在改善肥胖相关代谢性疾病中的作用

肥胖是糖尿病、脂肪肝、心血管疾病等慢性代谢性疾病发生发展的重要风险因素。运动可以改善肥胖,对相关代谢性疾病的预防与康复具有积极作用。成纤维细胞生长因子21 (fibroblast growth factor 21,FGF21)是一种对机体能量稳态、糖脂代谢有积极调控作用的内分泌因子,是代谢性疾病预防和治疗的有效靶点之一。FGF21抵抗是机体对FGF21反应性减弱的现象,表现为靶组织生物学效应降低,机体FGF21代偿性合成增加。这可能是由FGF21受体(fibroblast growth factor receptors,FGFRs)和β-klotho蛋白(β-klotho,KLB)表达减少或敏感性降低所致。肥胖患者常出现FGF21抵抗,改善FGF21抵抗是治疗肥胖及相关代谢性疾病的新思路。运动不仅可以增加部分组织FGF21表达量,还可以刺激FGFRs与KLB的表达来敏化FGF21的作用,改善FGF21抵抗。