肾上腺素对THP-1巨噬细胞TGF-β1、SR-A1和CD36表达的影响

目的:探讨肾上腺素对THP-1巨噬细胞TGF-β1、SR-A1和CD36表达的影响。方法:不同浓度肾上腺素处理THP-1巨噬细胞24h,运用逆转录多聚酶链反应检测其TGF-β1、SR-A1和CD36的mRNA表达,酶联免疫吸附试验检测TGF-β1蛋白的表达,Westem-blotting检测SR-A1蛋白的表达。结果:100nmol/L及1μmol/L的肾上腺素作用THP-1巨噬细胞,引起TGF-β1 mR- NA和蛋白表达下调(p<0.05),SR-A1 mRNA和蛋白表达上调(P<0.05),1pmol/L～1μmol/L的肾上腺素处理后,各组CD36 mRNA水平无显著性变化(p>0.05)。结论:应激浓度的肾上腺素可能通过影响TGF-β1和SR-A1的表达而参与和/或促进AS的发生发展。     

普伐他汀联合罗格列酮上调THP-1巨噬细胞ABCA1表达

目的：观察普伐他汀与罗格列酮联合应用对人巨噬细胞株（THP-1）源性巨噬细胞三磷酸腺苷结合盒转运体A1（ABCA1）表达的影响。方法：THP-1细胞经160 nmol/L佛波酯（PMA）孵育24 h,诱导分化成巨噬细胞,分别与普伐他汀及罗格列酮单独或联合作用24 h,提取各组细胞总RNA和蛋白质,分别采用RT-PCR和Western blot检测ABCA1的mRNA和蛋白的表达。结果：普伐他汀增强过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）mRNA表达,但抑制肝X受体（LXR）mRNA表达（P〈0.05）,对ABCA1的表达不产生明显效应（P〉0.05）;罗格列酮单独或与普伐他汀联合作用均可引起ABCA1表达明显增加,同时PPARγ及LXRαmRNA表达亦上调（P〈0.05））。结论：普伐他汀与罗格列酮联合应用能上调巨噬细胞ABCA1的表达。     

载脂蛋白A-Ⅰ通过PKA信号途径影响ABCA1的表达与功能

以THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象,观察载脂蛋白A-Ⅰ与三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)的相互作用,并探讨它们相互作用的机制,以便了解载脂蛋白A-Ⅰ和ABCA1在动脉粥样硬化发生发展中的作用.THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞经各种因素处理后,采用油红“O”染色,观察细胞内的脂滴,运用液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出,高效液相色谱分析细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量,用逆转录-聚合酶链反应和蛋白质印迹分析法分别检测ABCA1 mRNA与ABCA1蛋白质的水平.实验结果显示,载脂蛋白A-Ⅰ和腺苷酸环化酶激动剂Forskolin(FRK)引起THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞总胆固醇、游离胆固醇与胆固醇酯减少,而腺苷酸环化酶抑制剂SQ-22536引起THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞总胆固醇、游离胆固醇与胆固醇酯增加.载脂蛋白A-Ⅰ引起THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1蛋白质水平和细胞内胆固醇流出增加.FRK引起THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1蛋白质水平和细胞内胆固醇流出呈时间和浓度依赖性增加.SQ-22536引起THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1蛋白质水平和细胞内胆固醇流出减少.结果提示,载脂蛋白A-Ⅰ可提高THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1蛋白质水平,增加细胞内胆固醇流出,降低细胞内胆固醇聚积.其机制可能是通过PKA信号途经使细胞ABCA1蛋白质水平增加.     

LXRs激动剂T0901317对成人骨骼肌细胞FAT／CD36基因mRNA表达的影响

目的：探讨肝核受体LXRs激动剂T0901317对正常人骨骼肌细胞中FAT／CD36基因mRNA表达的影响。方法：将原代培养的5例成人骨骼肌细胞分为用肝核受体LXRs激动剂39901317（1μmol／L）作用组、T0901317（0．5μmol／L）作用组和阴性对照组,作用24h后采用sYBR Green Ⅰ实时荧光定量PCR法检测各组成人骨骼肌细胞FAT／CD36基因mRNA表达水平,并用2^-^△△Ct方法进行比较分析。结果：①以浓度为1μmol／L的T0901317作用组和0．5μmol／L的T090131作用组和对照组样本的均数进行方差分析,差别有统计学意义（P〈0．01）。②浓度为1μmol／L的T0901317作用组和0．5μmol／L的T090131作用组成人骨骼肌细胞中FAT／CD36基因的mRNA表达分别是对照组的3．03倍和2．91倍。结论：肝核受体LXRs激动剂T0901317能够提高成人骨骼肌细胞中FAT／CD36基因mRNA的表达水平,提示30901317有加快骨骼肌细胞内脂肪酸的堆积作用,推测IXRs激动剂T0901317可能会增加糖尿病患者骨骼肌胰岛素抵抗的风险。     

干扰素-γ对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出和ABCA1表达的影响

以THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象,观察干扰素-γ(IFN-γ)对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出和三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)表达的影响.以便探讨IFN-γ在动脉粥样硬化发生发展中的作用.采用液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出, 高效液相色谱分析细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量.运用逆转录-多聚酶链反应和蛋白质印迹分别检测ABCA1 mRNA与ABCA1蛋白质的表达, 采用流式细胞术检测细胞平均ABCA1荧光强度.发现IFN-γ引起THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞总胆固醇、游离胆固醇与胆固醇酯呈时间依赖性增加, 而ABCA1 mRNA和蛋白质表达、细胞平均ABCA1荧光强度以及apoA-1介导的胆固醇流出呈时间依赖性减少, 细胞内胆固醇增多.结果表明IFN-γ抑制THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达及细胞内胆固醇流出,同时增加细胞内胆固醇聚积.     

内质网应激介导氧化低密度脂蛋白所诱导的巨噬细胞清道夫受体A1上调

本文旨在研究内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)是否介导氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)所诱导的巨噬细胞清道夫受体A1(scavenger receptor A1,SR-A1)上调。体外培养RAW264.7巨噬细胞,给予20mmol/L ERS抑制剂4-苯丁酸(4-phenylbutyric acid,PBA)处理30 min后,再加入ox-LDL(50 mg/L)继续培养12 h或2 mg/L ERS诱导剂衣霉素(tunicamycin,TM)或2μmol/L毒胡萝卜素(thapsigagin,TG)继续培养4 h。另外培养巨噬细胞分别给予0.5、1和2 mg/L TM处理4 h或给予2 mg/L TM处理1、2和4 h。采用试剂盒检测细胞内总胆固醇(total cholesterol,TC)含量;分别采用免疫印迹法和实时定量聚合酶链反应(real-time PCR)技术检测SR-A1和ERS标志分子糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)蛋白和mRNA表达变化;采用多功能酶标仪检测Dil-ox-LDL摄取情况。结果显示,PBA显著抑制ox-LDL所诱导的巨噬细胞内胆固醇蓄积。ox-LDL可显著上调SR-A1和GRP78表达,而PBA可明显抑制ox-LDL所诱导的SR-A1上调(P0.05),并使GRP78降低39.3%(P=0.057)。TM明显上调SR-A1蛋白表达,并促进巨噬细胞对ox-LDL的摄取,且呈浓度和时间依赖性,但对SR-A1转录水平没有明显影响,且ERS另一诱导剂TG也可明显上调SR-A1表达;而PBA则明显抑制TM和TG所诱导的上述变化。以上结果表明,ERS在ox-LDL所诱导的SR-A1上调中具有重要作用,进而促使巨噬细胞摄取更多的ox-LDL,导致泡沫细胞形成。     

阿斯匹林对T H P-1来源巨噬细胞M M P g的表达及其活性的影响

目的：探讨阿司匹林对基质金属蛋白酶9（Matrix Metalloproteinases,MMPs）表达及其活性的影响。方法：应用MTT法观察阿司匹林对THP-1来源巨噬细胞增殖的影响;逆转录聚合酶链反应检测阿司匹林对体外培养的THP-1细胞基质金属蛋白酶9mRNA表达的影响,应用明胶酶谱法观察阿司匹林对体外培养的THP-1来源巨噬细胞基质金属蛋白酶9活性的影响。结果：与对照组相比,不同浓度的阿司匹林（150、3000、600、1200μmol／l）对THP-1采源巨噬细胞增殖无影响;不同浓度的阿司匹林可以抑制PMA诱导的THP-1细胞基质金属蛋白酶9mRNA的水平及其活性水平,且呈浓度依赖性。结论：阿司匹林可以抑制PMA诱导的THP-1巨噬细胞基质金属蛋白酶9的表达,并可能通过这一机制影响动脉粥样硬化斑块的稳定性．     

白术内酯Ⅱ逆转M2型巨噬细胞极化调控PDL1表达抑制A549细胞迁移

探究白术内酯Ⅱ(atractylenolideⅡ,AT-Ⅱ)对M2型巨噬细胞极化与A549细胞迁移能力的影响,并分析其潜在机制。利用PMA将THP-1细胞诱导成M0巨噬细胞,然后加入IL-4和IL-13继续诱导为M2型巨噬细胞。利用Transwell小室将M2型巨噬细胞与A549细胞共培养,分别给予0、2.5、5μmol/L的AT-Ⅱ进行作用。采用MTT实验测定共培养条件下AT-Ⅱ对A549细胞活力的影响;采用Real-time PCR检测M2型巨噬细胞Arg-1的mRNA表达水平;采用ELISA检测共培养体系中TNF-α、IL-1β的含量;采用WB检测A549细胞TLR4、p-p65、NF-κB(p65)、PDL1的蛋白表达水平;采用划痕实验检测A549细胞的迁移能力。结果显示,共培养条件下,与对照组相比,实验组(2.5、5μmol/L)A549细胞活力降低(2.5μmol/L组P>0.05、5μmol/L组P<0.01);M2型巨噬细胞特异性基因Arg-1的mRNA表达水平显著降低(P<0.01);M1型巨噬细胞相关炎性因子TNF-α、IL-1β含量增多但无显著差...     

PPARγ信号转导通路在内脂素诱导泡沫细胞形成中的作用机制

本文旨在观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)信号转导通路在内脂素(visfatin)调控人单核细胞株THP-1源性巨噬细胞ATP结合盒转运蛋白A1(ATP binding cassette transporter A1,ABCA1)和酰基辅酶A:胆固醇酰基转移酶1(acyl-CoA:cholesterol acyltransferase1,ACAT1)表达中的作用,探讨内脂素诱导泡沫细胞形成的机制和途径。THP-1单核细胞经佛波酯诱导分化为巨噬细胞,随机分组,给予不同浓度的内脂素和PPARγ激动剂罗格列酮(rosiglitazone)进行干预,分别运用RT-PCR和Western blot法检测各组细胞PPARγ、ABCA1及ACAT1 mRNA和蛋白表达,酶荧光学法检测细胞内总胆固醇(total cholesterol,TC)和游离胆固醇(free cholesterol,FC)含量,TC与FC之差为胆固醇酯(cholesterol ester,CE)含量。结果显示,内脂素呈浓度依赖性增加THP-1源性巨噬细胞内FC和CE含量,下调巨噬细胞PPARγ mRNA和蛋白的表达,同时下调其下游的靶基因ABCA1 mRNA和蛋白的表达,上调ACAT1 mRNA和蛋白的表达;而罗格列酮呈浓度依赖性地抑制内脂素所诱导的上述效应。上述结果提示,内脂素可能通过PPARγ信号转导通路下调ABCA1表达,上调ACAT1表达,使细胞内FC流出减少,CE合成增加,从而诱导泡沫细胞的形成。这为研究内脂素致动脉粥样硬化的机制提供了新的理论依据。     

即早基因c-fos在THP-1单核巨噬细胞亚型极化中的差异表达*

目的:探讨即早基因c-fos在THP-1巨噬细胞亚型极化过程中的表达变化。方法:运用PMA刺激诱导THP-1单核细胞极化为巨噬细胞,观察c-fos在单核细胞极化过程中的表达变化;在PMA刺激的基础上,分别运用LPS和IL-4诱导THP-1巨噬细胞向M1及M2亚型极化,实时定量PCR及Western blot技术分析刺激24 h时,细胞亚型标记物CD274、CD86和CD163的表达变化,并动态观察诱导极化过程中,c-fos的表达情况。结果:c-fos在PMA刺激THP-1单核细胞分化为巨噬细胞过程中蛋白和mRNA水平显示上调;LPS诱导THP-1巨噬细胞极化为M1型过程中,c-fos蛋白和mRNA水平表达降低,其特异性标记物在24 h呈现出M1型极化的特点(CD86蛋白表达升高,CD274、CD163蛋白表达降低);IL-4诱导THP-1巨噬细胞极化为M2型过程中,c-fos蛋白和mRNA水平表达升高,其特异性标记物在24 h表现出M2型极化的特点(CD86蛋白表达降低,CD274、CD163蛋白表达升高)。结论:c-fos参与了THP-1单核细胞向巨噬细胞极化的过程,并且可能通过抑制巨噬细胞M1亚型形成,促进巨噬细胞向M2亚型极化的作用参与巨噬细胞的亚型极化及其功能调节中。     

ABCA1在动脉粥样硬化发生与发展中的作用

腺苷三磷酸结合盒转运体A1(ATP binding cassette transporter A1 ,ABCA1)是一种整合膜蛋白,它以ATP为能源,促进细胞内游离胆固醇和磷脂的流出,在胆固醇逆转运(RCT)和HDL生成的起始步骤中起重要作用,被称作RCT守门人。核受体PPARs、LXRs和FXR对ABCA1蛋白的表达具有调控作用。人体50种组织中存在有ABCA1 mRNA,在胰、肝、肺、肾上腺和胎儿组织中ABCAl表达水平最高,ABCAl功能障碍将导致巨噬细胞内大量的胆固醇沉积而成为泡沫细胞,继而漫润血管壁,促进As的发生发展。     

ABCA1和PPARγ与糖尿病动脉粥样硬化关系的研究

目的：研究ATP结合盒转运体A1（ABCA1）在多种糖尿病特有因素刺激下在巨噬细胞中的表达,以及PPARγ激动剂干预后其表达的变化,探讨ABCA1及PPARγ在糖尿病大血管并发症发展中的作用机制。从而为研究糖尿病大血管并发症的发生机制及防治提供一定的理论依据。方法：以巨噬细胞为研究对象,体外模拟糖尿病状态,分别以高葡萄糖、高胰岛素和糖基化终末产物刺激巨噬细胞,检测细胞中ABCA1表达的变化;以PPARγ激动剂预处理巨噬细胞后,再以上述因素刺激细胞,分别检测巨噬细胞中ABCA1的表达并比较。结果：高葡萄糖、高胰岛素和糖基化终末产物（AGE）可作为独立因素,导致细胞中ABCA1表达减少（P〈0.05）。PPARγ激动剂预处理后,ABCA1表达量增加（P〈0.05）。结论：糖尿病状态下,一些糖尿病特有的刺激因素如：高葡萄糖、高胰岛素和糖基化终末产物等作为独立因素使ABCA1表达减少,可能是糖尿病患者动脉粥样硬化发生率较非糖尿病人群增高的原因。PPARγ激动剂干预后,糖尿病状态下ABCA1的表达增加,这提示我们应用PPARγ激动剂可能延缓糖尿病患者动脉硬化进展。     

曲格列酮对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达及胆固醇流出的影响

目的:研究曲格列酮对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达及胆固醇流出的影响。方法:采用液体闪烁计数法测定曲格列酮处理后THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞胆固醇流出。用RT-PCR和Western blotting的方法检测曲格列酮处理后THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1 mRNA水平和蛋白质水平的变化。结果:经曲格列酮处理后,THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞的胆固醇流出具有时间依赖性的增加,从0h的1．82%上升到24h的7．61%。在mRNA水平和蛋白质水平ABCA1也均随着曲格列酮作用时间增加而表达上调。结论:曲格列酮能增加THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达和胆固醇流出。     

LDL、oxLDL对THP-1巨噬细胞PCSK9、LDLR表达的影响研究

为研究低密度脂蛋白(LDL)、氧化修饰的低密度脂蛋白(oxLDL)对THP-1源性巨噬细胞中PCSK9、 LDLR表达的影响及两者之间的关系.分别用0mg/L、10mg/L、20mg/L、30mg/L的LDL和0mg/L、10mg/L、20mg/L、30mg/L的oxLDL处理THP-1巨噬细胞,油红O染色检测细胞荷脂情况,免疫荧光检测THP-1巨噬细胞上PCSK9蛋白表达及分布情况,RT-PCR、 Western blot检测THP-1巨噬细胞上PCSK9、 LDLR mRNA、蛋白质的表达.结果发现,不同浓度LDL处理THP-1巨噬细胞后,随着LDL浓度的增大,细胞内脂滴数目略有增多.免疫荧光染色发现,PCSK9在THP-1巨噬细胞上的表达随LDL浓度的增加而增多,胞浆内定位于某一特定细胞器中;RT-PCR、 Western blot检测发现,LDL可以呈浓度依赖性下调THP-1巨噬细胞中LDLR的表达和上调PCSK9的表达.不同浓度oxLDL处理THP-1巨噬细胞后,随oxLDL浓度的增大,脂滴颗粒明显增加;oxLDL处理对THP-1巨噬细胞上PCSK9、 LDLR mRNA、蛋白质的表达影响均不明显.研究结果表明:THP-1巨噬细胞上,同时有PCSK9和LDLR的表达,且PCSK9定位于胞浆中某一特定细胞器;oxLDL对THP-1巨噬细胞LDLR和PCSK9表达没有影响;LDL能够降低THP-1巨噬细胞表面LDLR的表达,同时上调PCSK9表达,初步说明在THP-1巨噬细胞中,两者有一定的相关性.     

氧化低密度脂蛋白对THP-1巨噬细胞吞噬和分泌功能的影响

目的:探讨氧化低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)对巨噬细胞源性泡沫细胞吞噬功能和炎症相关因子分泌功能的影响。方法:利用佛波酯(phorbol ester,PMA)诱导THP-1细胞分化形成巨噬细胞,之后采用ox-LDL处理48小时后,诱导其形成泡沫细胞。利用中性红吞噬实验,分析泡沫细胞形成前后吞噬功能的变化;通过ELISA法,检测细胞培养上清中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)含量,观察ox-LDL对THP-1巨噬细胞功能的影响。结果:细胞形态学结果表明,我们成功利用ox-LDL诱导THP-1巨噬细胞形成泡沫细胞;进一步发现ox-LDL诱导THP-1巨噬细胞表面的清道夫受体CD36表达升高,并促进细胞吞噬功能增加,进一步促进细胞内胆固醇含量显著升高(P0.05);同时,ox-LDL能够刺激巨噬细胞大量分泌TNF-α(P0.05)。结论:ox-LDL通过增强清道夫受体CD36表达,提高巨噬细胞的吞噬功能,引起大量胆固醇聚集,产生细胞毒性损伤,并促进TNF-α炎性因子的大量分泌。     

脂多糖通过核因子-κB途径下调泡沫细胞ATP结合盒转运体A1的表达

脂多糖(LPS)介导的免疫炎症反应与动脉粥样硬化(As)的发生密切相关,ATP结合盒转运体A1(ABCA1)促进细胞内胆固醇流出,具有抗As作用.观察了LPS对THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞ABCA1表达及胆固醇流出的影响,并探讨TLR4/NF-κB信号途径和LXRs在此过程中的作用.THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞经不同浓度LPS处理或者用LPS作用不同时间,以LPS单独或用NF-κB抑制剂对甲苯磺酰-L-苯丙氨酸氯甲基甲酮(TPCK)预处理细胞后再加入LPS处理.RT-PCR检测ABCA1、TLR4和LXRα mRNA的表达,Western blot检测ABCA1、LXRα及核内NF-κBp65蛋白的表达,液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出,高效液相色谱分析细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量.结果表明,LPS呈浓度和时间依赖性抑制ABCA1的表达,而增加TLR4 mRNA和核内NF-κBp65蛋白的表达,LPS使泡沫细胞内胆固醇流出减少,细胞总胆固醇、游离胆固醇与胆固醇酯增加,TPCK预处理后,LPS的这种作用被部分抑制,LXRα的表达不受LPS和TPCK的影响.这一结果提示,TLR4/NF-κB信号...     

研究: 肺炎衣原体抑制LXRα-ABCA1途径促进巨噬细胞脂质蓄积

为探讨肝X受体α (LXRα)-三磷酸腺苷结合盒转运体A1 (ABCA1)途径在肺炎衣原体 (C. pneumoniae)促巨噬细胞脂质蓄积中的作用和机制,以THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞为模型,采用高效液相色谱分析细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量,液体闪烁计数器检测细胞内胆固醇流出,RT-PCR检测ABCA1和LXRα mRNA的表达,蛋白质印迹检测ABCA1和LXRα的蛋白质表达;使用LXRα的特异性激动剂T0901317对细胞进行预处理,再观察上述指标的变化．结果显示,C. pneumoniae可促进THP-1巨噬细胞源性泡沫细胞内总胆固醇、游离胆固醇和胆固醇酯含量增加,抑制胆固醇外流,降低细胞ABCA1和LXRα的表达;使用ABCA1激动剂8-溴-环磷酸腺苷预处理细胞或LXR激动剂T0901317预处理细胞后,可明显减弱C. pneumoniae对THP-1细胞ABCA1的表达抑制,促进细胞胆固醇流出,降低细胞内胆固醇的含量．结果提示,C. pneumoniae促进巨噬细胞脂质蓄积及胆固醇流出障碍,其机制可能与LXRα-ABCA1途径有关．     

S-亚硝基-N-乙酰-DL-青霉胺对RAW264.7巨噬细胞亚型分化的影响

目的:探讨S-亚硝基-N-乙酰-DL-青霉胺(SNAP)对巨噬细胞亚型分化的影响及其机制。方法:以RAW264.7巨噬细胞为研究对象,分为空白对照组、SNAP组、SNAP+PBA(4-苯基丁酸)组,采用不同浓度(30、100、300、400、500μmol/L)的SNAP或300μmol/L SNAP+20 mmol/L PBA对巨噬细胞进行干预24 h,应用RT-PCR法检测RAW264.7巨噬细胞亚型分化标志物M1(iNOS,CD86)、M2(Arg-I,MR)及CHOP mRNA的表达,应用Western blot技术检测iNOS及ERS通路中相关蛋白CHOP、P-PERK的表达。结果:与空白对照组比较,SNAP组iNOS、CD86、CHOPmRNA的表达均明显降低(P0.05),Arg-ImRNA表达明显升高(P0.05),而MR mRNA表达升高,但差异无统计学意义(P0.05);与300μmol/L SNAP组比较,300μmol/L+PBA组iNOS、CHOP mRNA均无明显变化(P0.05),CD86 mRNA升高,Arg-I、MR mRNA均明显降低(P0.05)。SNAP组CHOP、iNOS、p-PERK蛋白表达均明显低于对照组(P0.05),300μmol/LSNAP+20 mmol/LPBA组与300μmol/LSNAP组比较iNOS蛋白、p-PERK、CHOP蛋白表达升高(P0.05)。结论:NO可能通过内质网应激机制抑制巨噬细胞向M1亚型分化。     

清道夫受体-BI和ABCA1在细胞内胆固醇流出中的作用

清道夫受体-BI(SR—BI)和腺三磷结合盒转运体A1(ABCA1)在血浆脂蛋白的生成和代谢以及维持细胞内胆固醇平衡中起着重要的作用。清道夫受体-BI既介导细胞内游离胆固醇(FC)流出也介导细胞外FC流入。ABCA1促进细胞内FC和磷脂流出,也促进apoA—Ⅰ的酯化和新生HDL的生成。