乳腺癌中AKT激活与耐药蛋白表达相关性

目的 明确乳腺癌中Akt的过度表达与P-gp、GST-π、TopoⅡ三种耐药蛋白的相关性.方法 采用免疫组织化学方法检测260例乳腺癌中Akt和P-gp、TopoⅡ、GST-π的表达情况.结果 乳腺癌中Akt、GST-π和TopoⅡ的表达与肿瘤大小相关,随着肿瘤体积增大,AKT、GST-π和TopoⅡ的阳性表达率增高;Akt和P-gp在伴有淋巴结转移的病例中高表达,且随着淋巴结的数目增多Akt表达越来越高;Akt、P-gp和GST-π的阳性表达患者预后差;Akt与P-gp、GST-π、Topo-Ⅱ阳性表达之间均呈显著相关性.结论 信号转导途径中Akt的激活与P-gp、GST-π、TopoⅡ三种耐药蛋白有相关性,AKT有可能在乳腺癌多药耐药的发生机制中起到一定的作用.     

乳腺癌中耐药蛋白P-gp、GST-π、Topo-Ⅱ的表达

目的明确乳腺癌中是否存在P-gp、GST-π、TopoⅡ三种原发耐药蛋白;三种耐药蛋白的表达与乳腺癌的组织类型、细胞分化程度、TNM分期是否相关;是否影响乳腺癌患者的预后。方法采用S-P免疫组化方法,检测260例乳腺癌患者中P-gp、TopoⅡ、GST-π的表达情况,同时取10例乳腺病及10例癌旁乳腺组织作对照。结果乳腺癌中三种耐药蛋白呈异质性表达。P-gp、GST-π和TopoⅡ在良性病变中弱表达,在伴有早期浸润的乳腺导管内癌和乳腺浸润性导管癌中的表达同样明显高于乳腺导管内癌;其中P-gp和GST-π表达和预后相关,差异显著(P<0.01,P<0.05)。结论乳腺癌在发生早期浸润的同时就伴随着耐药的发生;P-gp和GST-π是乳腺癌患者预后的影响因素,综合检测优于单一检测。     

复方浙贝颗粒联合三苯氧胺对LCC2移植瘤相关蛋白表达影响

目的:研究复方浙贝颗粒(CZBG)联合三苯氧胺(TAM)对LCC2移植瘤组织相关蛋白HER-2、GST-π、Caspase3表达的影响。方法:用耐TAM的人乳腺癌细胞系LCC2建立小鼠移植瘤模型。实验分模型对照组,TAM组,阿霉素(ADM)+TAM组,中剂量CZBG+TAM组,ADM+中剂量CZBG+TAM组,采用免疫组化法分别检测各组HER-2、GST-π、Caspase3的表达差异。结果:1与TAM组相比,中剂量CZBG+TAM组、ADM+中剂量CZBG+TAM组能下调HER-2表达(P0.05)。2与模型对照组相比,各治疗组GST-π表达均有所下降(P0.05);各治疗组之间的GST-π表达无统计学意义(P0.05)。3与模型对照组相比,中剂量CZBG+TAM组和ADM+中剂量CZBG+TAM组均能上调Caspase3表达(P0.05);中剂量CZBG+TAM组与模型对照组、TAM组、ADM+TAM组比较,Caspase3的表达均有统计学意义(P0.05)。结论:中剂量CZBG能够下调乳腺癌LCC2细胞移植瘤组织的HER-2表达,提高Caspase3活性,而对GST-π表达无明显影响。     

紫杉醇联合表阿霉素新辅助化疗治疗三阴性乳腺癌的临床疗效评价及其对Ki-67、p53、P-gp和GST-π的影响

目的:研究紫杉醇联合表阿霉素新辅助化疗治疗三阴性乳腺癌的临床疗效及对Ki-67、p53、P-糖蛋白(P-gp)和谷胱甘肽转移酶(GST-π)的影响。方法:选取2010年6月~2012年6月我院收治的84例三阴乳腺癌患者,根据患者入院顺序分为观察组和对照组,42例每组。对照组使用表阿霉素联合环磷酰胺完成化疗,观察组使用紫杉醇联合表阿霉素完成新辅助化疗。比较两组患者临床疗效,治疗前后Ki-67、p53、P-gp和GST-π的表达情况。结果:治疗后,观察组总的缓解率显著高于对照组[76.19%(32/42)比45.24%(19/42)](P0.05)。化疗前,两组患者Ki-67、p53、P-gp和GST-π阳性表达率比较无统计学意义(P0.05);化疗后,观察组患者的Ki-67、p53、P-gp和GST-π阳性表达率较化疗前显著降低(P0.05),但对照组的Ki-67、p53、P-gp和GST-π阳性表达率和化疗前相比无明显变化(P0.05),观察组的Ki-67、p53、P-gp和GST-π阳性表达率显著低于对照组(P0.05)。观察组和对照组的不良反应率比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:紫杉醇联合表阿霉素新辅助化疗治疗三阴性乳腺癌的疗效确切,其能有效降低Ki-67、p53、P-gp和GST-π的表达。     

高温逆转人胃癌细胞SGC7901多药耐药性的初步研究

目的:观察高温对人胃癌耐药细胞多药耐药性的逆转作用.方法:对人胃癌耐药细胞株SGC7901/ADM予高温43℃处理,用MTT试验检测高温对ADM、5-FU、DDP、TAX作用下细胞生存率和IC50,并以人胃癌敏感细胞株SG-C7901为对照.结果:实验发现人胃癌耐药株sGc7901/ADM细胞除了对诱导耐药的ADM耐受,对CDDP、5-FU、TAX也有交叉耐药.加温至43℃,耐药株SGC7901/ADM细胞的耐药指数明显下降,而且对ADM组、CDDP组、TAX组人胃癌耐药株SGC7901/ADM细胞耐药逆转倍数分别为3.77、2.24、6.25,但对5-FU组SGC7901/ADM细胞的耐药逆转指数较低,为1.11.结论:高温可以增加耐药株SGC7901/ADM细胞对化疗药物ADM、DDP、TAX的敏感性,一定程度逆转细胞的多药耐药性.     

P-gp、HSP27和TopoⅡ在消化道癌表达的研究

目的探讨消化道癌组织中P-糖蛋白(P-gp)、热休克蛋白(HSP27)和拓扑异构酶(TopoⅡ)表达及意义.方法收集163例消化道癌标本,包括食道癌43例,胃癌48例,大肠癌72例,采用石蜡切片和免疫组织化学SP法染色.结果 P-gp在消化道癌中的阳性率为49.69%,HSP27在消化道癌中的阳性率为57.67%,TopoⅡ阳性率为47.85%.P-gp和HSP27在高分化组阳性率高于低分化组(P<0.05),而TopoⅡ消化道癌低分化组阳性率高于高分化组(P<0.05).TopoⅡ在食道癌组阳性表达率高于胃癌(P<0.05);而P-gp在大肠癌中的表达率明显高于胃癌(P<0.05).结论三种耐药标志物与癌组织分化程度相关;联合检测消化道癌组织中P-gp、HSP27和TopoⅡ,对制定化疗方案有指导作用.     

P-gp、MRP1、GST-π与新疆维吾尔族宫颈癌新辅助化疗疗效的 相关性研究

目的:探讨新疆维吾尔族宫颈癌新辅助化疗前后P-gp、MRPI和GST-π的表达及其与化疗疗效的关系。方法:运用S-P法分别检测维吾尔族妇女宫颈鳞癌组织22例新辅助化疗前后及正常宫颈组织20例P-gP、MRPI和GST-π的表达水平。结果:①新疆维吾尔族正常宫颈、初治宫颈癌组织中P-gp的阳性表达率分别为10%、40.9%;MRP1的阳性表达率分别为15%、31.8%;GST-π的阳性表达率分别为45%、9.01%。P-gp和GST-π在各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)MRP1差异无统计学意义(P>0.05)。②NACT后宫颈癌组织中P-pg阳性表达显著上升(P<0.05),有统计学意义。NACT后宫颈癌组织中MRP1、GST-π阳性表达上升但差异无统计学意义(P>0.05)。③新疆维吾尔族妇女新辅助化疗前宫颈鳞癌组织中P-gp、MRP1及GST-π表达阴性和阳性患者NACT有效率无显著性差异(P>0.05)。结论:P-pg、MRP1、GST-π无法作为化疗敏感性指标预测维吾尔族宫颈鳞癌新辅助化疗疗效。     

IGFBP3基因启动子高甲基化所致表达下降促进胃癌化疗耐药

目的:研究胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGFBP3)在胃癌化疗敏感及化疗耐药细胞和组织中的表达情况,初步探讨其在胃癌化疗耐药中的作用及表达异常机制。方法:采用荧光实时定量PCR(qRT-PCR)及蛋白质免疫印迹实验(WB)的方法检测IGFBP3在化疗药物敏感的胃癌细胞AZ521、SC-M1,对应顺铂耐药细胞AZ521/cisplatin、SC-M1/cisplatin和胃癌组织中的表达水平;在降低和增加IGFBP3表达量后,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)试剂及流式细胞术(FCM)检测胃癌细胞对化疗药物的敏感性的变化;甲基化特异性PCR(MSP)检测IGFBP3基因启动子区甲基化水平。结果:IGFBP3在化疗耐受的胃癌细胞及组织中表达低于化疗敏感的胃癌细胞及组织(P0.05);在敏感细胞中干扰IGFBP3表达可促进胃癌细胞的耐药性,而在耐药细胞中恢复IGFBP3表达可显著逆转耐药性;MSP结果显示,IGFBP3的表达受DNA甲基化调控,耐药细胞中IGFBP3启动子高甲基化导致其表达下降(P0.05);甲基转移酶抑制剂地西他滨(DAC)处理耐药的胃癌细胞,可恢复IGFBP3表达,并提高其对化疗药物的敏感性(P0.05)。结论:IGFBP3启动子区发生DNA高甲基化导致其表达下降,使得化疗药物诱导胃癌细胞发生凋亡的能力下降,最终导致胃癌细胞的化疗耐药。     

新疆维、汉P-gp、MRP1、GST-π与宫颈癌新辅助化疗疗效的相关性研究

目的：探讨新疆维吾尔族及汉族宫颈癌新辅助化疗前后P-gp、MRPI和GST-∏的表达及其与化疗疗效的关系。方法：运用S-P法检测分别检测维吾尔族妇女宫颈鳞癌组织22例和非宫颈鳞癌组织20例,汉族妇女宫颈鳞癌组织30例和非宫颈鳞癌组织30例,新辅助化疗前后P-gP、MRPI和GST-π的表达水平。结果：①新疆维吾尔族正常宫颈、初治宫颈癌组织中P-gp的阳性表达率分别为10%、72.7%;MRP1的阳性表达率分别为20%、40.9%;GST-π的阳性表达率分别为45%、90.9%。P-gp、和MRP1在各组间比较差异均有统计学意义（P〈0.05）,GST-π差异无统计学意义（P〉0.05）。②新疆汉族正常宫颈、初治宫颈癌组织中P-gp的阳性表达率分别为10%、56.7%;GST-π的阳性表达率分别为20%、60%,MRP1的阳性表达率分别为40%、86.7%。P-gp、GST-π和MRP1在各组间比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。③在新疆维吾尔族妇女宫颈鳞癌组织中：NACT后宫颈癌组织中GST-π阳性表达显著上升（P〈0.05）,有统计学意义。NACT后宫颈癌组织中P-pg、MRP1阳性表达差异无统计学意义（P〉0.05）。④在新疆汉族妇女宫颈鳞癌组织中：NACT后宫颈癌组织中P-pg、GST-π阳性表达显著上升（P〈0.05）;有统计学意义。NACT后宫颈癌组织中MRP1阳性表达上升但差异无统计学意义（P〉0.05）。⑤新疆维吾尔族妇女化疗前宫颈鳞癌组织中MRP1及GST-π表达阴性和阳性患者NACT有效率无显著性差异（p〉0.05）,P-gp表达阴性患者NACT有效率显著高于P-gp表达阳性患者NACT有效率（p〈0.05）;⑥汉族化疗前宫颈鳞癌组织中P-gp、GST-π表达阴性患者NACT有效率显著高于P-gp、GST-π表达阳性患者NACT有效率（p〈0.05）;化疗前宫颈鳞癌MRP1表达阴性和阳性患者NACT有效率无显著性差异（p〉0.05）。结论：P-pg和GST-π可作为预测汉族宫颈鳞癌化疗敏感性指标。P-pg可作为预测维吾尔族宫颈鳞癌化疗敏感性指标。     

顺铂诱导三阴性乳腺癌4T1耐药小鼠模型的建立

目的建立一种耐药性稳定的三阴性乳腺癌4T1耐药小鼠模型,为研究体内肿瘤耐药机制和逆转药物的筛选奠定实验基础。方法采用顺铂(DDP)低剂量诱导及体内外交叉致瘤结合的方法建立三阴性乳腺癌耐药小鼠模型;MTT法检测细胞耐药特性;实时荧光定量PCR法分析耐药相关基因MDR1、BCRP、MMP7及GST-π表达差异;免疫组化分析耐药相关蛋白P-gp、BCRP、MMP7表达差异;蛋白印迹法检测磷酸化Akt(phosphorate-Akt,p-Akt)和总Akt(total-Akt,t-Akt)蛋白表达;小动物成像检测观察肿瘤生长情况。结果 MTT显示建立的三阴性乳腺癌耐药4T1小鼠模型的耐药指数为12.84;耐药小鼠肿瘤组织中MDR1、BCRP、MMP7、GST-π基因mRNA的表达量及P-gp、BCRP、MMP7蛋白的表达量均高于非耐药小鼠(P0.01);Western blot显示,耐药小鼠肿瘤组织的p-Akt蛋白表达明显高于非耐药小鼠,t-Akt蛋白表达没有差异。非耐药小鼠与耐药小鼠肿瘤组织生长速度未见明显区别(P0.05)。分别给予这两种模型小鼠相同剂量的DDP治疗后,耐药小鼠对DDP的敏感性明显低于非耐药小鼠(P0.01)。结论初步建立了三阴性乳腺癌耐药4T1小鼠模型,为三阴性乳腺癌临床个体化治疗及耐药逆转研究等提供了良好的实验动物平台。     

卵巢肿瘤中P-糖蛋白、谷胱甘肽S转移酶-π的表达及临床意义

目的研究P-糖蛋白(P-gp)、谷胱甘肽S转移酶π(GST-π)在卵巢肿瘤中的表达及其临床意义。方法采用S-P免疫组化方法,检测57例卵巢恶性肿瘤、8例正常卵巢与4例良性肿瘤中P-gp、GST-π的表达。结果P-gp在卵巢恶性肿瘤与正常卵巢及良性肿瘤中的表达有显著性差异,P-gp表达与恶性肿瘤分期、分级无关,而与组织学类型及化疗有关。GST-π的表达在卵巢恶性肿瘤与正常卵巢及良性肿瘤中的表达有显著性差异,与化疗有关,而与组织学类型、分期、分级无关。结论卵巢恶性肿瘤中存在着原发耐药,P-gp及GST-π的表达与化疗耐药高度相关。     

乳腺癌中MDR1和GST-π的表达及临床意义

目的 研究MDR1及GST-π在乳腺癌中的表达及临床意义。方法 应用免疫组织化学SP法,对115例乳腺癌的耐药指标MDRl、GST-x进行检测。结果 乳腺癌中MDR1和GST-π的阳性表达率分别为37．4％（43／115）、27．8％（32／115）,临床Ⅲ期患者阳性表达率显著高于临床Ⅰ、Ⅱ期,MDR1与GST-π表达之间无明显相关性。结论 通过检测MDR1和GST-π在乳腺癌中的表达,对化疗药物的选择具有指导作用,对判断预后有参考价值。     

N-糖基化修饰在髓性白血病耐药中的作用

目的研究N-糖基化修饰、糖基因表达调控在髓性白血病耐药中的作用,明确N-糖基化修饰、糖基因与白血病耐药的相关性,从而为预测和诊断髓性白血病耐药性,寻求逆转药物提供新策略和靶点。方法通过修饰白血病耐药细胞株的N-糖基化（衣霉素Tunicamycin和PNGase F处理）,Western Blot检测Pgp、CD147糖蛋白的表达水平;MTT法检测N-糖基化修饰前后髓性白血病耐药细胞株的生长情况及对化疗药物的敏感性,观察上述细胞膜型N-糖基化修饰后对化疗药物耐药性的影响;进一步通过RNA干扰技术干预差异表达的糖基因,MTT法检测干扰前后白血病耐药细胞株的生长情况及对化疗药物的敏感性,观测糖基因的表达调控对髓性白血病耐药的影响。结果 NB4/ADR细胞经N-糖基化修饰后,P-gp、CD147糖蛋白的表达水平发生改变,同时该细胞的药物敏感性也增强（P〈0.05）;当通过RNA干扰技术特异性使NB4/ADR细胞中B3GNT8和ST8SIA4表达下调时,该细胞的药物敏感性增强（P〈0.05）。结论髓性白血病细胞株中N-糖基化修饰、糖基因的改变均与白血病多药耐药具有相关性,为预测和诊断髓性白血病耐药性,寻求逆转药物提供新策略和靶点。     

多药耐药基因产物在宫颈癌中的研究进展

化疗多药耐药是影响宫颈癌化疗疗效的重要因素.目前关于多药耐药(multidmgresistance,MDR)产生机制的研究报道很多,主要包括以下几个方面:(1)典型性多药耐药:如多药耐药基因1(multidrug resistance gene 1,MDRI)及其编码的蛋白P糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)、多药耐药相关蛋白(multidrug resistance-associated protein,MRP)和肺耐药蛋白(lung resistance-related protein,LRP)基因及其编码的蛋白的过度表达;(2)谷胱苷肤-S-转移酶-π的表达;(3)非典型性多药耐药:由拓扑异构酶Ⅱ(Topo Ⅱ)介导的耐药机制;(4)细胞凋亡抑制(例如:突变型P53和癌基因Her-2/neu/C-erbB-2表达增加)等.这些因素之问还可以相互影响、共同作用,造成宫颈癌对多种抗肿瘤药物的耐药[2].本文就多药耐药基因产物在宫颈癌中的研究进展进行综述.     

PI3K/AKT信号转导通路与人舌鳞癌细胞TCA8113顺铂耐药的相关性研究

目的:探讨PI3K特异性抑制剂LY294002逆转顺铂耐药口腔鳞癌细胞TCA8113/CDDP的可行性。方法:采用间歇性加药,逐步递增CDDP药量,体外连续诱导培养TCA8113/CDDP细胞;用不同浓度的LY294002和顺铂处理TCA8113和TCA8113/CDDP细胞;MTT法观察对细胞增殖的影响,Western印迹分析LY294002作用前后p-Akt、Akt、PI3K蛋白的表达。结果:建立了舌鳞癌耐药细胞TCA8113/CDDP,耐药指数为7.7;MTT实验显示LY294002对TCA8113和TCA8113/CDDP细胞的抑制作用与浓度及作用时间呈正相关;LY294002联合顺铂对2种细胞的抑制作用比单用顺铂效果好;PI3K、Akt、p-AKT蛋白表达明显降低,其中TCA8113/CDDP细胞中PI3K、AKT、p-AKT蛋白的表达比TCA8113细胞明显增多(P0.05)。结论:LY294002能增加耐药口腔鳞癌顺铂化疗的敏感性。     

上调Sp1表达对小细胞肺癌耐药细胞的化疗增敏作用

探讨转录因子Sp1对人小细胞肺癌足叶乙甙耐药细胞H446/VP的化疗增敏作用。采用脂质体转染Sp1质粒进入细胞,MTT法检测细胞对足叶乙甙作用的半数抑制浓度(IC50);AO/EB双荧光染色观察细胞死亡率;RT-PCR和Western印迹检测Sp1、拓扑异构酶Ⅱα(Topo Ⅱα)和拓扑异构酶Ⅱβ(Topo Ⅱβ)mRNA和蛋白质表达。结果:细胞转染Sp1质粒后IC50明显降低,细胞死亡率明显增加。RT-PCR和Western印迹检测可见,H446/VP-Sp1细胞中Sp1、Topo Ⅱα的mRNA和蛋白质表达量均较转染前明显增加,而Topo Ⅱβ表达无显著性差别。研究表明,上调Sp1表达可提高人小细胞肺癌耐药细胞中Topo Ⅱα的表达,为Topo Ⅱ抑制剂类药物提供了更多的作用靶点,使细胞对Topo Ⅱ抑制剂类药物的敏感度提高。     

P13K／AKT信号转导通路与人舌鳞癌细胞TCA8113顺铂耐药的相关性研究

目的：探讨P13K特异性抑制剂LY294002逆转顺铂耐药口腔鳞癌细胞TCA8113／CDDP的可行性。方法：采用间歇性加药,逐步递增CDDP药量,体外连续诱导培养TCA8113／CDDP细胞;用不同浓度的LY294002和顺铂处理TCA8113和TCA8113／CDDP细胞;MTT法观察对细胞增殖的影响,Western印迹分析LY294002作用前后p-Akt、Akt、P13K蛋白的表达。结果：建立了舌鳞癌耐药细胞TCA8113／CDDP,耐药指数为7．7;MTT实验显示LY294002对TCA8113和TCA8113／CDDP细胞的抑制作用与浓度及作用时间呈正相关;LY294002联合顺铂对2种细胞的抑制作用比单用顺铂效果好;P13K、Akt、P—AKT蛋白表达明显降低,其中TCA8113／CDDP细胞中P13K、AKT、p-AKT蛋白的表达比TCA8113细胞明显增多（P〈0．05）。结论：LY294002能增加耐药口腔鳞癌顺铂化疗的敏感性。     

新疆维、汉P-gp、MRP1、GST-π与宫颈癌新辅助化疗疗效的相关性研究*

目的:探讨新疆维吾尔族及汉族宫颈癌新辅助化疗前后P-gp、MRPI和GST-∏的表达及其与化疗疗效的关系。方法:运用S-P法检测分别检测维吾尔族妇女宫颈鳞癌组织22例和非宫颈鳞癌组织20例,汉族妇女宫颈鳞癌组织30例和非宫颈鳞癌组织30例,新辅助化疗前后P-gP、MRPI和GST-π的表达水平。结果:①新疆维吾尔族正常宫颈、初治宫颈癌组织中P-gp的阳性表达率分别为10%、72.7%;MRP1的阳性表达率分别为20%、40.9%;GST-π的阳性表达率分别为45%、90.9%。P-gp、和MRP1在各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05),GST-π差异无统计学意义(P>0.05)。②新疆汉族正常宫颈、初治宫颈癌组织中P-gp的阳性表达率分别为10%、56.7%;GST-π的阳性表达率分别为20%、60%,MRP1的阳性表达率分别为40%、86.7%。P-gp、GST-π和MRP1在各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。③在新疆维吾尔族妇女宫颈鳞癌组织中:NACT后宫颈癌组织中GST-π阳性表达显著上升(P<0.05),有统计学意义。NACT后宫颈癌组织中P-pg、MRP1阳性表达差异无统计学意义...     

耐紫杉醇肺原位小鼠移植瘤模型的建立和鉴定

目的建立肺原位移植耐紫杉醇肿瘤动物模型以及耐药机制的研究。方法利用本实验室已经获得的耐紫杉醇肺癌细胞株(A549-Taxol),测定其耐药指数和细胞对抗癌药物的敏感性后,采用穿刺法将约为每毫升5×10~6细胞注入小鼠肺部,3周后统计存活率以及成瘤率并且观察小鼠状态。RT-PCR和Western Blot技术检测肿瘤中耐药基因GST-π、P-gp170和MMP-7的mRNA和蛋白质的表达情况。结果 A549-Taxol肺癌细胞的耐药指数为508倍; GST-π、P-gp170和MMP-7耐药蛋白表达明显升高(P 0.001),且A549-Taxol组肺癌细胞的侵袭能力显著高于A549组。用5×10~6细胞量进针5 mm的注射入肺部的存活率与成瘤率分别为100%和85%,成瘤后免疫组化显示耐药蛋白在A549-Taxol组裸鼠中明显表达,且耐药蛋白高于A549裸鼠组。结论 GST-π、P-gp170和MMP-7的表达与肺癌紫杉醇耐药相关,初步建立了耐紫杉醇的肺癌原位动物模型,耐药细胞对紫杉醇的耐药性保持稳定并可用于后续的实验研究。     

P-gp、TopoⅡ在非小细胞肺癌中的表达

为明确化疗前非小细胞肺癌（nonsmall cell lung cancer,NSCLCL)中P－糖蛋白（P－Glycoprotein,P-gp)、拓扑异构酶Ⅱ（TopoisomeraseⅡ,TopoⅡ）的不同表达与NSCLC的组织类型、细胞分化程度、TNM分期是否相关,是否存在原发耐药,是否影响NSCLC患的预后,本实验采用S－P免疫组化方法,检测97例化疗前NSCLC患中P-gp、TopoⅡ的表达情况。结果表明：P－gp在腺癌中高表达,在有淋巴结转移的病例中高表达,且P-gp和TopoⅡ在表达上虽不具有相关性,但两表达程度及其交互作用都是NSCLC患预后的影响因素。