刺激家兔扣带回前部对丘脑腹后外侧核痛敏神经元放电的作用

131只家兔在三碘季铵酚麻痹下,用玻璃微电极在腹后外侧核(VPL)记录对伤害性刺激有反应的单位。在786个 VPL 单位中,对伤害性刺激有反应的单位共128个,占总数16.3%.其中116今对伤害性刺激呈兴奋效应,占90.6%。其余12个呈抑制效应,占9.4%。静脉注射吗啡可以取消这些神经元对伤害性刺激的放电反应。78次的测试结果表明扣带回前部的刺激可以抑制32%VPL 神经元的自发放电活动。同样,也可以抑制由于伤害性刺激而引起的 VPL 神经元的放电反应。这种抑制程度和扣带回的刺激频率有关;8Hz 的刺激频率所引起的抑制效应最佳。上述实验结果说明,扣带回可以通过其下行纤维的活动;影响伤害性冲动在丘脑 VPL水平上的传递。     

大鼠尾核头部对中缝大核神经元单位活动的影响及其可能途径

用玻璃微电极细胞外记录大鼠中缝大核(NRM)神经元的单位放电。共记录277个细胞,NRM 神经元自发放电频率大都在每秒0.5—20次之间,平均为6.41 Hz。其中221个神经元被电刺激尾所激活,35个被抑制,21个无明显变化。NRM 神经元对躯体刺激的反应类型与自发放电的特征有关,兴奋型神经元的自发放电频率较低((?)=4.96Hz),而抑制性神经元的自发放电频率较高((?)=15.03 Hz)。在24例兴奋型神经元中,刺激尾核头部能够激活大多数 NRM 神经元的自发放电和抑制其伤害感受性反应。导水管周围灰质微量注射纳洛酮(2.5ug/0.5μl,n=15)。能够明显阻断刺激尾核头部激活 NRM 神经元自发放电和抑制伤害感受性反应的效应。     

大鼠扣带回前部对外侧缰核单位放电的抑制作用

电刺激扣带回前部,对75％的外侧缰核痛兴奋神经元(pain-excitative neuron of lateral habenular nucleus,LHPE)和75％的痛抑制神经元(pain-inhibitive neuron of lateral habenular nucleus,LHPI)的自发放电均产生抑制作用,并取消躯体和内脏伤害性刺激对外侧缰核(lateral habenular nucleus,LHN)单位放电的影响。扣带回内微量注射吗啡可以抑制LHPE的自发放电,并取消伤害性刺激对LHPE的增频效应。注射纳洛酮则使LHPE的自发放电增多,加强伤害性刺激对LHPE的增频作用,并可拮抗电针对LHPE伤害性刺激反应的抑制作用。     

电刺激大鼠尾核头部对丘脑腹后外侧核痛相关神经元电活动的影响

丘脑腹后外侧核的神经元对伤害性刺激的反应形式主要为以下三种类型:痛兴奋神经元、痛抑制神经元和痛无关神经元。痛相关神经元的放电活动可被吗啡类药物所抑制。电刺激尾核头部对痛相关神经元主要产生抑制作用,尾核头部背侧的作用强于腹侧,且受不同刺激参数的影响。本文就以上结果在镇痛中的意义进行了讨论。     

电刺激尾核对兔视前区羟戊甲吗啡敏感神经元自发放电的影响

本实验运用多管微电极离子微电泳技术,观察到电刺激家兔尾核头部能影响视前区神经元的自发放电活动。电刺激尾核对视前区羟戊甲吗啡敏感单位的抑制率比较高(P<0.02);微电泳纳洛酮能阻断电刺激尾核的抑制效应,但不能阻断兴奋效应,提示这种抑制效应与视前区内阿片肽的活动有关。但未能看到电刺激尾核的效应与微电泳去甲肾上腺素的效应之间的相关关系。 进一步的观察及统计分析表明,电针及电刺激尾核对视前区羟戊甲吗啡敏感单位的共同抑制率明显高于羟戊甲吗啡不敏感单位(P<0.05),提示视前区的一部分羟戊甲吗啡敏感神经元,可能是这两种刺激的共同作用点之一。     

羟戊甲吗啡等药物微电泳给药及刺激尾核对中央灰质神经元活动的影响

慢性实验已提示尾核镇痛可能与中央灰质内啡肽系统有关。为探讨这种机制,为临床上尾核内埋藏电极刺激治疗恶痛提供进一步实验分析的依据,本工作用多管微电极离子微电泳方法测定中央灰质神经元对羟戊甲吗啡等药物的敏感性,并观察刺激尾核对敏感神经元的影响。在55个家兔共记录了267个单位的自发放电。微电泳观察到对羟戊甲吗啡有反应的单位只表现为抑制一种类型,而对吗啡有反应的单位表现有抑制与兴奋两种类型。两种药物的抑制作用均可为微电泳纳洛酮所阻断或部分阻断。吗啡类药物敏感单位主要分布于导水管腹侧,(x~2=36.37,p<0.001)。另也用乙酰胆碱与5-羟色胺作了微电泳。以后观察了刺激尾核对这四种药物敏感单位的影响。刺激尾核的作用亦以抑制为主,且发生缓慢有后作用。部分单位对刺激尾核的抑制反应亦可为微电泳纳洛酮所阻断或部分阻断。比较刺激尾核与四种药物微电泳给药的作用后看到刺激尾核与吗啡类药物对中央灰质神经元的影响最为一致(x~2=26.48,p<0.001)。并观察到尾核头部前区(A(_4-4.5))比后区(A_(2-2.5))对中央灰质神经元影响为大(x~2=10.42,p<0.005)。表明尾核与中央灰质确有功能上的联系,提示中央灰质内啡肽与其受体的相互作用可能是尾核镇痛的机制之一。     

缰核对蓝斑核的兴奋作用

1.本文记录了蓝斑核等部位的单位自发放电,实验表明这些细胞可能含有阿片受体.它们可为自然痛刺激所兴奋,可被吗啡等镇痛剂所抑制。 2.电刺激缰核可以使蓝斑细胞的自发放电频率增高。损毁一侧缰核可使蓝斑细胞自发放电暂时性减少。 3.电泳乙酰胆碱使蓝斑核细胞放电增多.电泳阿托品使之减少,并可对抗刺激缰核所引起的蓝斑细胞放电增多反应。电泳毒扁豆碱一般能增加蓝斑细胞放电频率。电泳γ-氨基丁酸抑制蓝斑放电。可见刺激缰核引起蓝斑细胞放电增多是通过释放乙酰胆碱递质实现的。 4.刺激缰核(可能通过中间神经元)加强蓝斑细胞的自发放电。由于缰核是许多前脑边缘结构至脑干的重要驿站,故前脑可能通过缰核对蓝斑的活动进行某种调节。     

刺激大鼠隔区对外侧缰核痛相关神经元的影响

外侧缰核是前脑边缘系统与脑干结构联系的驿站,在这个核内存在对痛刺激呈兴奋反应的神经元(LHPE)。本实验观察了边缘系统中与针刺镇痛有关的隔区与外侧缰核在疼痛方面的机能联系。在清醒的大鼠,刺激隔区明显地抑制 LHPE 的自发放电。单脉冲刺激隔区对LHPE 自发放电的平均抑制时程为2.91 s,重复刺激时则作用更强。刺激隔区还可抑制痛诱发的 LHPE 放电。损毁隔区后,LHPE 自发放电频率可暂时升高,提示隔区对 LHPE 的抑制具有张力性。在外侧缰核内还可记录到一种对伤害性刺激呈抑制反应的神经元(LHPI),刺激隔区对 LHPI 主要呈以兴奋作用,而对这个核内与痛无关神经元的影响较小。本文就以上结果在镇痛中的意义进行了讨论。     

低频电刺激大鼠脚桥核对丘脑腹外侧核神经元自发放电的影响及其机制

本文旨在观察低频电刺激脚桥核(pedunculopontine nucleus,PPN)对帕金森病(Parkinson’s disease,PD)模型大鼠丘脑腹外侧核(ventrolateral thalamic nucleus,VL)神经元自发放电活动的影响,以探讨低频电刺激PPN改善PD症状的作用机制。通过纹状体内注射6-羟多巴胺制备PD大鼠模型。采用在体细胞外记录、电刺激及微电泳方法,观察低频电刺激PPN、微电泳乙酰胆碱(acetylcholine,ACh)及其M型受体阻断剂阿托品(atropine,ATR)、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)及其A型受体阻断剂荷包牡丹碱(bicuculline,BIC)对大鼠VL神经元放电频率的影响。结果显示,低频电刺激PPN可使正常大鼠和PD大鼠VL神经元自发放电频率增加。微电泳ACh对VL神经元具有兴奋和抑制两种作用,而微电泳ATR则主要抑制VL神经元,即使对被ACh抑制的神经元也产生抑制作用。微电泳GABA抑制VL神经元,而微电泳BIC则兴奋VL神经元。另外,在微电泳ACh的过程中微电泳GABA,被ACh兴奋或抑制的VL神经元放电频...     

电刺激兔尾核对丘脑束旁核神经元痛放电的影响

实验在75只家兔上进行。以玻璃微电极记录丘脑束旁核痛放电,以电脉冲(5次/s、0.2ms、8—10V)通过双极同心电极刺激尾核头部,结果表明刺激尾核对束旁核痛放电既产生抑制效应(34/38),也产生易化效应(4/38)。抑制有两种表现方式:1.改变诱发放电的型式,2.跟随着单个刺激脉冲出现对痛放电的短暂压抑。静脉注射纳洛酮或阿托品可以阻断尾核刺激所引起的第一种抑制效应,提示尾核内阿片肽能系统和胆碱能系统活动参与对束旁核痛觉信号活动的调制。本文也观察到尾核刺激可诱发束旁核神经元出现每分钟约6次的周期性锋形电位串。     

刺激大鼠尾核对丘脑束旁核躯体-内脏会聚神经元放电的影响

实验记录大鼠丘脑束旁核躯体-内脏会聚(PfSV)神经元伤害性放电。观察刺激尾核(Cd)对 PfSV 神经元放电的影响。(1)Cd 对刺激内脏大神经诱发 PfSV 神经元伤害性放电有抑制作用(n=19)。(2)Cd 对刺激腓浅神经和内脏大神经诱发同一 PfSV 神经元伤害性放电均有抑制作用(n=11)。结果提示,躯体和内脏痛觉信息可会聚到丘脑束旁核同一神经元,Cd 可能不仅能抑制躯体痛也能抑制内脏痛。     

针刺对同时在丘脑束旁核和尾核记录的痛兴奋与痛抑制神经元单位放电的影响

在44只大白鼠上,通过两根玻璃微电极同时引导丘脑束旁核和尾核神经元的放电,观察伤害性刺激作用于坐骨神经和电针“足三里”对两个神经元放电的影响。实验共记录到81对两个神经元的同时放电,其中包括26对痛兴奋、3对痛抑制、28对痛兴奋和痛抑制、24对其他组合类型的神经元放电。实验结果表明:1.从大白鼠尾核可同时记录到痛兴奋和痛抑制两种神经元的电活动,未见痛兴奋和痛抑制神经元的放电型式相互转换。2.同一伤害性刺激可同时引起丘脑束旁核和尾核中的两个痛兴奋神经元兴奋、两个痛抑制神经元抑制、或一个痛兴奋神经元兴奋和另一个痛抑制神经元的抑制。3.电针“足三里”可同时使丘脑束旁核和尾核的痛兴奋神经元兴奋减弱或痛抑制神经元抑制反应减弱(抑制解除)。本工作证明,伤害性刺激可同时影响丘脑束旁核和尾核中痛兴奋和痛抑制神经元的单位放电变化,而电针“足三里”又同时对两核团中痛兴奋和痛抑制神经元的活动具有调整作用。     

刺激大鼠尾核头部不同区域对丘脑束旁核“痛”单位放电的影响

我们曾经观察到刺激家兔尾核头背部,对丘脑束旁核痛单位放电活动有调制作用。本文进一步通过刺激大鼠尾核头部(Cd)不同区域对同一丘脑束旁核痛兴奋(PfPE)或痛抑制(PfPI)单位放电的影响,探讨Cd不同区域的镇痛作用,为临床人脑尾核内埋藏刺激电极,     

扣带回前部内脏伤害感受神经元的生物电活动

为了从神经元水平探讨大脑皮层内脏伤害感受的特性及机制,应用玻璃微电极细胞内电位记录技术,研究18只猫扣带回前部312个神经元的自发生物电活动,及其对电刺激同侧内脏大神经的诱发反应.其中,82个为内脏伤害感受神经元,其自发生物电活动有5种主要形式.根据诱发反应的潜伏期等特性,内脏伤害感受神经元分为特异性内脏伤害感受神经元（76个,92.68％）和非特异性内脏伤害感受神经元（6个,7.32％）.内脏伤害性诱发反应分为兴奋性（65.86％）、抑制性（17.07％）及混合性反应（17.07％）3种.结果提示内脏大神经的传入通路投射到同侧扣带回前部;扣带回前部神经元具有内脏伤害感受作用,存有特异性与非特异性内脏伤害感受神经元,为痛觉特异性学说提供了新的实验依据.     

大鼠尾核微量注射γ—氨基丁酸对尾核痛反应神经元放电的影响

在５３只成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠上,用玻璃微电极引导神经元放电,观察了尾核内注射γ－氨基丁酸后,尾核痛反应经元放电的变化和印防己毒素对ＧＡＢＡ作用的阻断效应。尾核内每２分钟分别注射ＧＡＢＡ２５,５０,１００μｇ／２μｌ,尾核痛兴奋神经元诱发放电频率减少,潜伏期延长;痛抑制神经元放诱发放电频率减少,潜伏期延长;痛抑制神经元放电抑制时程缩短,放电频率增加。ＰＥＮ和ＰＩＮ电活动反应与ＧＡＢＡ剂量间呈量效关系     

电刺激大鼠脚内核对脚桥核神经元放电的影响

目的:观察电刺激大鼠脚内核(EP)对大鼠脚桥核(PPN)神经元自发放电的影响,进一步探讨脑内电刺激治疗帕金森病(PD)的机制。方法:应用细胞外记录的方法观察不同频率电刺激(强度0.6 mA,波宽0.06 ms,时程5 s,频率5 Hz、10Hz、20Hz、50Hz、100Hz、150Hz、200Hz)大鼠EP对PPN神经元放电的影响。结果:实验记录了大鼠33个神经元的自发放电,其放电频率在3.6~52.2Hz之间,平均为(15.95±8.56)Hz;当刺激频率为100Hz时,抑制效应最显著(P<0.05)。结论:高频电刺激大鼠EP对PPN神经元自发放电的影响主要为抑制作用,提示高频刺激EP可通过抑制PPN神经元活动参与PD的治疗。     

电刺激大鼠中缝大核对丘脑束旁核伤害性放电的影响

在16只乌拉坦麻醉大鼠上用玻璃微电极记录束旁核(Pf)细胞外放电的方法,观察了刺激中缝大核(NRM)对pf神经元自发放电和夹尾引起的伤害性反应的影响。弱电流刺激NRM可抑制大多数(66.7％)Pf痛兴奋单位的夹尾诱发放电,其抑制率为48.4±4.6％,同样的刺激对这类单位的自发放电影响不明显。刺激NRM对Pf痛抑制单位的作用较为特殊,使82％的痛抑制单位的自发放电减少42.0±5.7％,使86％的单位对痛刺激时的减频反应进一步加深。     

中缝背核参与下丘脑弓状核对蓝斑伤害性反应的抑制

实验在56只水合氯醛麻醉的成年雄性大鼠上进行。实验结果表明:电刺激中缝背核(DR)能减慢蓝斑(LC)大多数神经元自发放电频率;而损毁DR则增加大多数LC神经元的自发放电频率。电刺激下丘脑弓状核(ARC)能抑制LC神经元对外周坐骨神经伤害性刺激的反应。刺激DR可增强此种抑制作用;相反,损毁DR能部分减弱此种抑制效应。结果提示,DR对LC神经元有紧张性抑制作用,并对刺激ARC抑制LC神经元伤害性反应起着调制作用。     

唇针及麦角酰二乙胺(LSD)对大鼠中缝背核单位放电的影响

本实验在麻醉或固定的大鼠上进行。电刺激坐骨神经和用有齿镊夹尾作为伤害性刺激。电针“人中”和“承浆”穴位。用玻璃微电极细胞外记录中缝背核神经元的单位放电。其主要结果如下:1.外周伤害性刺激能使大鼠中缝背核大多数神经元的自发放电频率减慢或暂时停止。2.唇针可激活中缝背核大多数神经元,使其自发放电频率增加和使大多数中缝背核神经元对伤害性刺激反应的持续时间缩短。3.LSD 对中缝背核神经元自发放电的抑制作用与其剂量大小密切相关。     

乙酰胆碱参与大鼠尾核痛觉调制的机理研究

目的:观察乙酰胆碱(ACh)对大鼠尾核痛反应神经元电活动的影响,探讨尾核在痛觉调制过程中与胆碱能系统的关系,为痛觉调节的中枢机制和镇痛治疗提供新的依据。方法:应用玻璃微电极细胞外记录的电生理学方法记录大鼠尾核内神经元放电,观察尾核内分别注入Ach、毛果芸香碱、阿托品、生理盐水等药物后痛反应神经元的放电表现,即痛兴奋神经元(PENs)的频率净增值(NIV)、潜伏期和痛抑制神经元(PINs)的NIV、抑制时程(ID)的改变。结果:大鼠尾核内注射ACh可以减少刺激坐骨神经诱发的尾核内痛相关神经元PENs的NIV,延长潜伏期,增加PINs的NIV,减少ID。尾核内注射毛果芸香碱后,产生和ACh类似的作用,而注射M受体阻断剂阿托品后则表现相反的效应。结论:外源性ACh能够调节大鼠尾核痛反应神经元的电活动,具有减弱痛觉在大鼠尾核中的传递作用,表现出镇痛效应,且可能主要与毒蕈碱受体途径有关。