小麦低聚肽抗疲劳活性研究

目的：探讨小麦低聚肽对力竭游泳运动大鼠的抗疲劳作用。方法：选取60只8周龄健康SD大鼠（实测样本53只）,随机分为5组,即安静对照组（C组）、运动对照组（E组）和安静营养组（CW组）、运动营养组（EW组）、运动营养大剂量组（EHW组）［灌胃剂量分别为20、20、100 mg/（kg·d）］,每组12只,每天灌胃1次。E组、EW组和EHW组进行游泳训练,C组和CW组不进行训练。4周后,E组、EW组和EHW组大鼠进行力竭游泳实验,记录力竭运动时间。休息24 h后,取各组大鼠骨骼肌组织,测定骨骼肌糖原和MDA含量、骨骼肌SOD和GSH Px活性。结果：小麦低聚肽可显著延长大鼠力竭运动时间,促进力竭运动后大鼠骨骼肌糖原的含量的恢复,提高力竭运动后大鼠骨骼肌SOD和GSH Px的活性,降低骨骼肌MDA的含量。结论：高剂量小麦低聚肽具有较好的抗疲劳活性。     

乳清蛋白肽对衰老模型小鼠的抗氧化和学习记忆改善作用

目的：探讨乳清蛋白肽对衰老模型C57BL/6N小鼠的抗氧化和学习记忆改善作用。方法：采用SPF级雄性C57BL/6N小鼠72只,随机选取12只作为空白对照组,其余小鼠采用D-半乳糖100 mg/kg BW腹腔注射造模,连续造模6 w,期间空白对照组小鼠腹腔注射等量生理盐水。6 w后内眦取血,测定血清MDA水平,并按MDA水平随机分为模型对照组、乳清蛋白组1.5 g/kg BW和3个乳清蛋白肽干预组（0.3、1.5、3.0 g/kg BW）。每日经口灌胃给予受试样品水溶液,干预周期为30 d,期间继续维持模型对照组、乳清蛋白组及乳清蛋白肽组D-半乳糖及空白对照组生理盐水腹腔注射造模。干预结束后,按开阔场实验、水迷宫实验、新物体识别实验顺序进行行为学实验。行为学实验结束后,对小鼠血清、肝脏及脑组织氧化应激相关指标进行检测。结果：与空白对照组相比,D-半乳糖衰老模型小鼠显示出了运动、探索及学习记忆能力障碍,模型组小鼠抗氧化酶水平低于空白组、脂质过氧化和羰基化蛋白水平高于空白组。与模型对照组相比,乳清蛋白肽可显著改善衰老小鼠空间探索、空间及非空间学习记忆能力,并提高血清及肝脏SOD、GSH-Px活力,改善血清及脑组织脂质过氧化物与羰基化蛋白累积水平。结论：乳清蛋白肽对衰老模型小鼠具有抗氧化和改善学习记忆作用。     

杭白菊总黄酮对衰老小鼠学习记忆的影响

目的：探讨杭白菊总黄酮（TFCM）对衰老小鼠学习记忆能力及胆碱能系统的影响。方法：采用皮下注射D-半乳糖的方法制备衰老小鼠模型。ICR小鼠随机分为5组（n=10）：正常对照组,模型组,低、中、高剂量TFCM处理组。TFCM处理组于造模后第2周开始每天给予TFCM（50、100或150mg／kg）灌胃。用Morris水迷宫法检测小鼠学习记忆能力,用比色法测定血清和大脑组织中丙二醛（MDA）含量,以及超氧化物歧化酶（SOD）和乙酰胆碱酯酶（Ach E）活性。结果：与正常对照组相比,模型组学习记忆能力减退,MDA含量和Ach E活性增加,SOD活性降低。与模型组相比,中高浓度TFCM处理组（100、150mg／kg）小鼠学习记忆能力明显改善,MDA含量和Ach E活性明显降低,SOD活性增高。结论：TFEM能显著改善D-半乳糖衰老小鼠学习记忆能力,其机制可能与TFCM的抗氧化特性以及提高中枢胆碱能系统功能有关。     

D-半乳糖致衰老模型大鼠肝肾功能和自由基代谢与中药的干预作用

目的观察D-半乳糖致衰老模型大鼠血糖血脂、肝肾功能和自由基代谢的变化,探讨中药的干预作用及其抗衰老的机制。方法大鼠每日皮下注射D-半乳糖,连续造模7周,建立大鼠衰老模型,造模同时,用抗衰老片和首乌延寿片进行干预,测定试验大鼠的血糖血脂、肝肾功能和SOD、MDA、Na＋-K＋-ATPase和Ca＋＋-Mg＋＋-ATPase等自由基代谢指标。结果造模7周后,模型对照组衰老大鼠TG、BUN明显升高（P〈0.05,P〈0.01）,AST、ALP、CREA呈上升趋势（P〉0.05）,肝、肾组织SOD活性明显降低（P〈0.05）,肾组织MDA含量明显升高（P〈0.05）,肝组织Na＋-K＋-ATPase和Ca＋＋-Mg＋＋-ATPase活性均显著降低（P〈0.05,P〈0.01）;给予抗衰老片和首乌延寿片后,衰老大鼠TG、AST、BUN、CREA和UA均显著降低（P〈0.05,P〈0.01）,肝、肾组织MDA含量显著降低（P〈0.05）,SOD活性显著升高（P〈0.05,P〈0.01）,肝组织Na＋-K＋-ATPase和Ca＋＋-Mg＋＋-ATPase活性均显著升高（P〈0.01）。结论D-半乳糖致衰老大鼠模型的血脂上升、肝肾功能异常和抗脂质过氧化的能力下降;给予抗衰老片和首乌延寿片后,可有效改善衰老大鼠的糖脂代谢和肝肾功能,提高肝肾组织的抗脂质过氧化的能力,提示中药的抗衰老作用可能与其抗氧化作用有关。     

中药天年饮对衰老大鼠脑单胺类神经递质含量的影响

目的：观察中药天年饮（Tiannianyin,TNY-traditional chinese medicine）对D-半乳糖衰老大鼠脑单胺类神经递质去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）含量的影响。方法：选用成年雄性SD大鼠40只．随机分为4组．每组均为10只：正常组、衰老模型组、TNY用药组、阴性对照组。Ⅱ半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型．采用高效液相色谱-电化学法检测各组大鼠下丘脑、海马NE、DA、5-HT的含量。结果：D-半乳糖衰老大鼠下丘脑、海马NE、DA、5-HT的含量明显降低（与正常大鼠相比P〈0．01）：TNY可明显提高脑单胺类神经递质的含量（用药组与模型组相比P〈0．05）。结论：TNY可有效调整中枢神经递质的合成,具有良好延缓衰老的作用。     

阿里红黄酮对衰老模型小鼠的抗衰老作用

目的：研究阿里红黄酮对衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法：将小鼠随机分为6组（n=12）：正常对照组,衰老模型组,阳性对照组,低、中、高剂量阿里红黄酮组。除正常对照组外,其余各组均采用D-半乳糖颈背部皮下注射建立亚急性衰老小鼠模型,用不同剂量的阿里红黄酮（100、200和400 mg/（kg·d））灌服小鼠6周后,计算衰老模型小鼠脑指数及脾脏指数、胸腺指数,测定其脑组织丙二醛（MDA）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、肝组织过氧化氢酶（CAT）及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：阿里红黄酮3个剂量组可不同程度的升高衰老模型小鼠的脑指数、脾脏指数、胸腺指数、脑组织中的GSH-Px活性及肝组织中的CAT、SOD活性,降低其脑组织中的MDA含量。结论：阿里红黄酮可能通过提高机体的抗氧化能力而达到抗衰老作用。     

螺旋藻对衰老小鼠脑功能的保护作用

目的探讨螺旋藻对衰老小鼠脑功能的作用。方法使用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,用螺旋藻灌胃进行实验性治疗。持续6周后,检测小鼠的学习记忆能力及脑组织的超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量。结果与对照组相比,模型组小鼠的学习记忆能力下降（P〈0.05或P〈0.01）,SOD活力下降、MDA含量升高;当补充螺旋藻后,实验组的学习记忆能力又不同程度的得到恢复（P〈0.05）,SOD活力升高、MDA的含量下降。结论螺旋藻对衰老小鼠的脑功能具有保护作用。     

外源性硫化氢减轻D-半乳糖诱导的亚急性衰老大鼠血管老化

本文旨在观察亚急性衰老大鼠血管壁结构和功能的改变,探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)对血管老化的影响。雄性SD大鼠40只,随机分为溶剂组、D-半乳糖组、NaHS(H2S的供体)低、中、高剂量组,每组8只。D-半乳糖组每日背部皮下注射125 mg/kg D-半乳糖,连续8周;溶剂组每日背部皮下注射等体积生理盐水;NaHS低、中、高剂量组每日背部皮下注射125 mg/kg D-半乳糖,同时分别按1、10、100μmol/kg腹腔注射NaHS,连续8周。HE和Masson染色法观察各组大鼠主动脉形态学改变;硫代巴比妥酸(TBA)法和黄嘌呤氧化酶法检测大鼠主动脉超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及抗超氧阴离子含量;生化方法测定大鼠血清H2S浓度的变化;酶联免疫法(ELISA)检测血浆血管紧张素II(AngII)浓度变化;免疫印迹法测定大鼠主动脉血管紧张素II型1类受体(AT1R)蛋白的表达。结果显示,与溶剂组相比,D-半乳糖组大鼠血清H2S的浓度降低(P0.05);而给予NaHS处理后,NaHS各剂量组大鼠血清H2S的浓度较D-半乳糖组明显升高(P0.05)。血清H2S浓度的增高能够改善D-半乳糖引起的亚急性衰老大鼠主动脉形态学的变化。HE染色结果中,溶剂组主动脉内膜较薄,结构完整,中膜平滑肌排列规则;D-半乳糖组主动脉内膜增厚、隆起,内皮细胞部分脱落,中膜明显增厚,平滑肌增生、紊乱;与D-半乳糖组相比,NaHS各剂量组内皮细胞脱落减少,平滑肌细胞增生减少。Masson染色结果表明:与溶剂组相比,D-半乳糖组胶原纤维增多,平滑肌细胞增生(P0.05);与D-半乳糖组相比,NaHS各剂量组胶原纤维减少,平滑肌细胞增生减少(P0.05)。ELISA检测结果显示:与溶剂组相比,D-半乳糖组大鼠血浆AngII浓度明显升高(P0.05);而给予NaHS处理后,NaHS各剂量组大鼠血浆AngII浓度较D-半乳糖组明显降低(P0.05)。与溶剂组相比,D-半乳糖组大鼠主动脉SOD活性下降、MDA含量升高、抗超氧阴离子含量降低(P0.05);而给予NaHS处理后,血管组织氧化应激水平得到明显改善:与D-半乳糖组相比,NaHS各剂量组主动脉SOD活性升高、MDA含量降低、抗超氧阴离子含量升高(P0.05)。免疫印迹法测定显示,与溶剂组相比,D-半乳糖组大鼠主动脉血管AT1R蛋白表达上调(P0.05),给予NaHS处理能下调主动脉AT1R蛋白的表达。以上结果提示,外源性H2S能够改善亚急性衰老大鼠主动脉形态学变化,降低血浆AngII的浓度、下调主动脉AT1R蛋白的表达,提高血管组织抗氧化应激的能力,延缓血管老化的发生。     

异麦芽低聚糖对D-半乳糖致衰老大鼠肠道菌群、血清IgG和肠黏膜sIgA的影响

目的探讨异麦芽低聚糖对D-半乳糖致衰老大鼠肠黏膜功能的影响。方法Wistar大鼠随机分为3组：（1）青年对照组,（2）衰老对照组,（3）衰老观察组（衰老＋异麦芽低聚糖）。采用D-半乳糖造成衰老模型后,应用异麦芽低聚糖灌胃,检测各组肠道菌群、血清IgG和肠黏膜sIgA。结果D-半乳糖致衰老大鼠肠道菌群失调;灌胃异麦芽低聚糖后,衰老大鼠肠道双歧杆菌增加（P〈0．05）,肠杆菌和肠球菌数量减少（P〈0．05）;血清IgG、肠黏膜sIgA含量增加（P〈0．05）。结论异麦芽低聚糖可改善衰老机体肠黏膜功能。     

有氧运动对衰老大鼠骨骼肌线粒体能量代谢的影响

目的：探讨有氧运动对衰老大鼠骨骼肌线粒体能量代谢的影响。方法：将20只12月龄的雌性Wistar大鼠随机分为老年安静组（AC,n=10）及老年运动组（AE,n=10）,另取10只2月龄的雌性Wistar大鼠为青年安静组（YC,n=10）;安静组大鼠进行正常饲养,运动组大鼠进行坡度为5°,速度为15.2 m/min,第1天运动15 min、第2天运动30 min、从第3天开始每天运动45 min,每周6 d,共12周。12周后所有大鼠断头处死,取腓肠肌样本,差速离心法提取线粒体,测定SOD和GSH-Px活性、MDA含量、三羧酸循环限速酶（CS、ICD和α-KGDHC）活性及呼吸链酶复合体（RCCⅠ~Ⅳ）活性。结果：①与YC组相比,AC组骨骼肌线粒体SOD活性和MDA含量显著增加（P<0.05）,CS和α-KGDHC活性均显著降低（P<0.05）,RCCⅠ、RCCⅡ和RCCⅣ活性均显著下降（P<0.05）,RCCⅢ活性显著升高（P<0.05）;AE组骨骼肌线粒体SOD、GSH-Px活性和MDA含量均显著增加（P<0.01）,CS、ICD和α-KGDHC活性均显著升高（P<0.01）,RCCⅠ~Ⅳ活性均显著升高（P<0.01）。②与AC组相比,AE组骨骼肌线粒体SOD、GSH-Px活性均显著升高（P<0.05）,MDA含量显著下降（P<0.05）,CS、ICD、α-KGDHC和RCCⅠ~Ⅳ活性均显著升高（P<0.01）。结论：有氧运动可以提高老年大鼠骨骼肌线粒体抗氧化能力,降低脂质过氧化水平,提高三羧酸循环及呼吸链功能,促进线粒体能量代谢,延缓衰老过程中线粒体的退行性变化。     

沙棘汁对大鼠骨骼肌自由基代谢和血液血红蛋白、肌酸激酶、睾酮的影响

目的:探讨沙棘汁对大鼠骨骼肌自由基代谢和血液部分生化指标的影响。方法:30只SD大鼠随机分为安静组、训练组、沙棘训练组,6周训练和补充沙棘汁后,测定大鼠骨骼肌和血液的有关指标。结果:沙棘训练组与训练组相比,运动至力竭的时间明显延长;骨骼肌抗氧化酶活性明显升高,丙二醛(MDA)含量极为显著降低;血睾酮(T)和血红蛋白(Hb)均明显升高;肌酸激酶(CK)显著降低。结论:沙棘汁能增强大鼠骨骼肌抗氧化能力,提高血睾酮和血红蛋白水平,延缓疲劳出现,提高其有氧耐力运动的能力。     

雾化吸入雷公藤内酯醇对哮喘大鼠气道平滑肌增生及NF-κB、Bcl-2表达的影响

目的：探讨雷公藤内酯醇对哮喘气道重构及核因子-kappaB（NF-κB）、Bcl-2表达的影响。方法：将40只SD大鼠随机分为5组（n=8）：正常对照组（A组）;哮喘4周组（B组）;哮喘6周组（C组）;治疗4周组（D组）;治疗6周组（E组）。测定气道反应性并观察气道壁嗜酸性粒细胞浸润;图像分析软件测定支气管壁厚度、支气管平滑肌厚度及支气管平滑肌细胞核数量;免疫组织化学染色、Western印迹法检测PCNA、NF-κB、Bcl-2蛋白的表达,逆转录聚合酶链式反应（RT-PCR）检测Bcl-2mRNA表达。结果：①B组、C组NF-κB的蛋白表达量显著高于A组（P均〈0.01）,E组上述指标较B组、C组、D组均显著降低（P〈0.01、P〈0.01、P〈0.05）;②B组、C组Bcl-2蛋白及mRNA表达水平显著高于A组（P〈0.01）;E组蛋白表达量较B组、C组、D周组均显著降低（依次为P〈0.05、P〈0.01、P〈0.01）,mRNA表达水平与上述各组比较亦均显著降低（P〈0.01）,E组蛋白及mRNA表达水平与A组相比仍较高（依次为P〈0.05、P〈0.01）;③B组、C组PCNA的蛋白表达量明显高于A组（P〈0.01）;④B组及C组支气管壁厚度、支气管壁平滑肌厚度、支气管壁平滑肌细胞核数量均较A组明显增加（P〈0.01）,而E组上述指标较B组、C组、D组均显著降低（P〈0.01）;⑤B组、C组的气道反应性均高于A组（P均〈0.01）,E组较B组、C组、D组均显著降低（P〈0.01、P〈0.01、P〈0.05）。结论：哮喘气道平滑肌增生与气道平滑肌细胞（ASMCs）凋亡不足相关。NF-κB可能通过抑制ASMCs凋亡,参与哮喘气道高反应性及气道重构过程。雷公藤内酯醇可能通过下调NF-κB而抑制Bcl-2的表达,从而促进ASMCs凋亡、抑制气道平滑肌增生。     

mTOR/S6K1信号通路与胰岛素抵抗的关系及有氧运动对其影响的研究

目的:通过研究高脂饮食和有氧运动对胰岛素抵抗(IR)小鼠骨骼肌雷帕霉素靶蛋白/核糖体S6激酶1(mTOR/S6K1)通路的影响,试图为运动防治IR提供理论依据。方法:8周C57BL/6小鼠随机分为正常饮食组和高脂饮食组,每组各20只,高脂饮食组喂养8周后建立IR模型。随后将正常饮食组再次随机分为正常饮食安静组(NC)和正常饮食运动组(NE);高脂饮食组也随机分为高脂饮食安静组(HC)和高脂饮食运动组(HE)。各运动组进行为期6周、75%VO2max强度跑台训练,每天1次,每次60min,每周5次。实验结束后采用OGTT检测葡萄糖耐量,组织学检测胰岛形态变化,ELISA法检测血清空腹胰岛素水平,Northern blot、Western blot检测骨骼肌中mTOR和S6K1 mRNA和蛋白及其磷酸化蛋白pS6K1-Thr389的表达。结果:与NC组相比,HC组小鼠体重、空腹血清胰岛素值和胰岛β细胞团面积百分比均呈显著增加,且OGTT曲线显示糖耐量明显受损,然而6周有氧运动后以上各指标呈显著性降低,葡萄糖耐量也得到明显改善;且骨骼肌中mTOR、S6K1、pS6K1-Thr389 mRNA和蛋白表达均明显降低。结论:mTOR/S6K1信号通路与高脂饮食诱导IR的发生密切相关,有氧运动明显增加了机体组织对胰岛素的敏感性,推测有氧运动可能通过抑制mTOR/S6K1信号通路,增加IR小鼠骨骼肌的能量代谢从而改善IR。     

抗bFGF抗体对肺纤维化模型的干预作用

目的:研究抗bFGF抗体对大鼠肺纤维化模型的干预作用及可能的机制。方法:雌性Wistar大鼠30只,体重180～250g,按照随机数字表法将大鼠随机分为3组(n=10):①对照组(C组);②模型组(M组);③抗bFGF抗体组(K组)。M、K组给大鼠气管内注入博莱霉素复制肺纤维化模型,C组气管内注入同等剂量的生理盐水作对照,K组于造模后1,2,3,8,12,19,25d腹腔内注射抗bFGF抗体。上述各组均于注药后1、4周各宰杀5只。通过苏木素-伊红染色观察肺泡炎、Masson胶原染色观察肺纤维化、用免疫组化及酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测bFGF蛋白在大鼠肺组织,血清及肺泡灌洗液(BALF)的表达。结果:在1、4周时M组与C组比较肺泡炎、肺纤维化程度明显,M组在肺组织、血清和的BALF中的bFGF表达与C组的bFGF表达比较升高;在1、4周时K组与M组比较肺泡炎、肺纤维化程度减轻,K组在肺组织、血清和的BALF中的bFGF表达与M组的bFGF表达比较均有降低。结论:抗bFGF抗体可减轻博莱霉素诱导的肺纤维化,其抗纤维化作用的机制与抑制bFGF表达有关。     

去卵巢大鼠血清和骨髓细胞碱性磷酸酶水平变化的动态观察

目的：动态观察去卵巢大鼠血清和骨髓细胞碱性磷酸酶（ ALP）水平的变化。方法将80只3月龄雌性SD大鼠按体重分层后随机分为基础组以及假手术和去卵巢3、6、12、24周组。分别在手术前（0）和手术后3、6、12、24周腹主动脉取血处死各组大鼠,分离血清,制备骨髓细胞甩片,用721分光光度计检测血清ALP水平的变化;用显微镜计数骨髓细胞甩片ALP阳性染色细胞的数目。结果在假手术组大鼠中,血清ALP水平在手术后3周显著上升并持续到手术后6周,但在手术后12周开始显著下降并持续到手术后24周;骨髓细胞ALP阳性染色细胞数目在手术后3周显著上升并持续到手术后12周,但在手术后24周却显著下降。在去卵巢组大鼠中,血清ALP水平在手术后3周显著上升,到手术后6周开始显著下降并一直持续到手术后24周;骨髓细胞ALP阳性染色细胞数目在手术后3周显著下降并持续到手术后24周。从手术后3周开始,去卵巢组大鼠血清ALP水平均显著高于假手术组大鼠,但骨髓细胞ALP阳性染色细胞数目均显著低于假手术组大鼠。结论假手术组大鼠血清和骨髓细胞ALP水平变化趋势基本相似,但去卵巢大鼠血清和骨髓细胞ALP水平变化趋势不同。     

硫化氢抗大鼠动脉粥样硬化作用研究

目的:探讨硫化氢(H2S)对大鼠动脉粥样硬化(AS)的作用及其机制。方法:体重(210±10)g的健康雄性SD大鼠125只,随机分为:对照组、AS模型组、AS+低剂量NaHS(2.8μmol/(kg.d))组、AS+中剂量NaHS(14μmol/(kg.d))组及AS+高剂量NaHS(28μmol/(kg.d))组。采用高脂饲料加大剂量VitD3注射复制大鼠AS模型。NaHS腹腔注射,连续用药12周。分别在喂养前及喂养后3、6、9、12周各处死动物。用生化分析仪检测血脂,去蛋白法检测血浆硫化氢,HE染色观察血管病理损伤程度及病变评分,免疫组化法检测血管组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达。结果:与相同时期的对照组相比,AS模型组在喂养后3、6、9、12周,血清甘油三脂(TG)和胆固醇(TC)均明显升高;主动脉病变评分从第6周到12周明显增加(P0.01),并出现明显的动脉粥样硬化病变,表现为阳性区域的脂质斑块;血清H2S浓度明显降低,从喂养前的(44.98±2.06)μmol/L到第3、6、9、12周分别为(38.56±2.26),(32.96±2.38),(28.63±0.92),(23.55±0.92)μmol/L,并分别低于同时期各对照组的(44.72±0.85),(43.71±0.59),(41.96±0.97),(39.87±1.25)μmol/L(P0.01);血管组织中VEGF的表达明显增强(P0.01)。与模型组比较,低剂量NaHS组,各指标均无明显变化;中剂量NaHS组大鼠血清H2S含量于第6周开始明显高于模型组(36.13±0.73)vs(32.96±2.38)μmol/L,P0.05;于9、12周时,分别为(33.07±1.14)vs(28.63±0.92)μmol/L,(30.16±0.62)vs(23.55±0.92)μmol/L,P0.01;高剂量NaHS组大鼠血中H2S浓度于第3周开始到12周,分别为:(41.25±0.80),(38.71±0.46),(35.31±0.62),(33.38±0.78)μmol/L,均明显高于模型组(P0.01);中、高剂量NaHS组血清TC均从第3周开始到12周明显降低(P0.01),TG分别从第3、第6周开始到12周明显降低(P0.05,P0.01),血管组织病变评分与VEGF的表达均于第6周开始到12周明显降低(P0.05)。相关分析显示血清中硫化氢的浓度与动脉粥样硬化的病变评分及血管VEGF的表达呈明显的负相关(r=-0.917,P0.01,r=-0.885,P0.01),而与血清甘油三脂和胆固醇之间无显著相关性。结论:动脉粥样硬化病变的形成与发展与内源性硫化氢的降低密切相关,补充外源性H2S可提高动脉粥样硬化大鼠血清中硫化氢浓度,减轻血管损伤程度,抑制VEGF的表达。     

阿托伐他汀治疗对肾脏衰老的影响

目的：观察长期应用不同剂量的阿托伐他汀对老年大鼠肾脏的影响。方法：正常20月龄Wistar雌性大鼠分为3组（n=9）：①给予大剂量阿托伐他汀10 mg/（kg.d）灌胃;②给予小剂量阿托伐他汀1 mg/（kg.d）灌胃;③给予等剂量生理盐水灌胃,三组均连续灌胃4个月后处死大鼠,以3月龄大鼠（n=9）为对照。测定肾重指数,血清肌酐及血清脂蛋白,行PAS染色、天狼猩红染色观察肾脏病理,计算肾小球硬化指数。结果：三组老年大鼠的肾脏重量均显著减轻。老年大鼠小剂量阿托伐他汀组显著降低老年大鼠的血清肌酐（P〈0.01）。老年大鼠血脂水平显著高于青年大鼠,大剂量阿托伐他汀组显著降低老年大鼠的总胆固醇（CH）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C,P均〈0.05）,小剂量阿托伐他汀组显著降低老年大鼠的LDL-C（P〈0.05）。大剂量阿托伐他汀组降低血脂的作用强于小剂量阿托伐他汀组。老年大鼠肾脏病理改变为显著的肾小球局灶节段性硬化,肾小球硬化指数显著增高（P〈0.05）,肾间质内大量炎性细胞浸润,肾内小动脉明显硬化。阿托伐他汀组显著减轻肾小球的局灶节段性硬化的程度,减少肾间质内炎性细胞浸润,显著改善肾内小动脉粥样硬化的病变程度。大剂量阿托伐他汀改善肾组织异常病理表现的作用更为明显。结论：长期应用阿托伐他汀可以显著改善老年大鼠肾脏衰老的异常病理改变,这些作用可能是通过阿托伐他汀的降脂作用、显著减轻肾内小动脉硬化及显著减少肾间质内炎性细胞浸润而综合起效的。     

红花注射液对慢性低O2高CO2肺动脉高压的影响

目的：探讨红花注射液对大鼠在慢性低O2高CO2下肺动脉高压的抑制作用。方法：将SD大鼠分为对照组,慢性低O2高CO2组,慢性低O2高CO2＋红花注射液组。用电镜、放免等方法,观察各组大鼠肺动脉平均压、颈动脉平均压、肺细小动脉显微结构、血浆和肺匀浆TXB2及6-keto-PGF1a含量的变化。结果：①慢性低O2高CO2组mPAP比对照组显著增高,红花注射液组的mPAP比慢性低O2高CO2组显著降低,3组间mCAP比较差异无显著性。②慢性低O2高CO2组与对照组相比血浆和肺匀浆TXB2浓度、TXB2／6-keto-PGF1a比值显著增高,6-keto-PGF1a浓度显著下降;红花注射液组与慢性低P2高CO2相比血浆和肺匀浆TXB2浓度、TXB2／6-keto-PGF1a显著下降,6-keto-PGF1a显著升高。③光镜下慢性低O2高CO2组与对照组相比,肺细小动脉管壁面积／管总面积（WA／TA）和肺细小动脉中膜厚度（PAMT）均显著增高。红花注射液组WA／TA和PAMT显著降低。④电镜下慢性低O2高CO2组大鼠肺细小动脉内皮细胞吞饮小泡增多,血管壁增厚,中膜平滑肌细胞增生,纤维细胞增多,肺泡Ⅱ型上皮细胞微绒毛脱落;红花注射液组肺细小动脉中膜平滑肌细胞增生减轻,纤维细胞少,胶原纤维减少,肺泡Ⅱ型上皮细胞微绒毛丰富、结构清。结论：红花注射液有减轻慢性低O2高CO2性肺动脉高压和肺血管结构重建的作用,可能与抑制TXA2的合成,保护血管内皮细胞,使TXA2/PGI2比值降低有关.     

周期性张应力对面颌肌细胞Na~＋/K~＋-ATPase功能活性影响

目的：本研究在成功构建面颌肌细胞体外培养一力学刺激模型的基础上,探讨机械张应力对细胞内Na＋水平和面颌肌细胞Na＋/K＋-ATPase功能活性的影响。方法：本实验采用Blua法,对SD大鼠乳鼠面颌肌细胞进行体外原代培养、鉴定并绘制生长曲线;取第3代细胞接种于细胞加力板上,采用Forcel四点弯曲加力装置,对细胞分别施加1 h、2 h、4 h、8 h、12 h、16 h、24 h和48 h的张应力刺激,后测定细胞内Na＋水平变化和Na＋/K＋-ATPase功能活性改变。结果：（1）Na＋水平变化：与对照（不加力）组相比,加力1h细胞内Na＋显著增加（P〈0.05）,并随加力时间延长逐渐降低,加力至12h时降到正常水平,再延长加力时间Na＋无明显变化。（2）Na＋/K＋-ATPase功能活性变化：分别施加不同时间的周期性张应力后,Na泵的活性在加力8小时后才开始增加（0.5725mmolPi/mgPr.hr）,随加力时间延长进一步增加,48小时后达到最大值（0.8963mmolPi/mgPr.h）。结论：周期性张应力刺激会引起细胞内Na＋的改变,并可以增加骨骼肌细胞Na＋/K＋-ATPase的活性。     

共轭亚油酸降血脂及抗动脉粥样硬化作用的研究

目的：探讨共轭亚油酸降血脂及抗动脉粥样硬化形成的作用机制。方法：选用大鼠随机分为正常对照组,高脂模型组,c9,t11CLA：t10,c12CLA=2：1、1：1、1：3、1：6,只含t10,c12CLA共7组。实验至第8周末取血,检测血清胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）和丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：与高脂模型组比较,共轭亚油酸组大鼠血清TC、TG、MDA含量明显降低,HDL、SOD含量明显提高（P〈0.05）。结论：共轭亚油酸具有降低血脂和抗动脉粥样硬化的作用。