D-半乳糖亚急性中毒拟衰老模型鼠免疫功能及生化指标变化的研究

目的研究D-半乳糖慢性中毒所致衰老模型鼠免疫功能与生化指标变化。方法制备D-半乳糖亚急性中毒导致的衰老鼠模型;给药第8周时以P815细胞腹腔注射免疫小鼠,诱导特异性CTL细胞并用MTT法检测CTL细胞杀伤活性;间隔1周后以10％淀粉腹腔注射,诱导腹腔巨噬细胞,吞噬中性红法检测腹腔巨噬细胞（Mφ）功能;给药第10周杀鼠,取胸腺计算胸腺指数;采用流式细胞术检测胸腺细胞凋亡情况;MTT法检测T淋巴细胞转化增殖功能与NK细胞杀伤活性;取脾细胞48h培养上清,检测IL-2、INF-γ、TNF三种TH1型细胞因子的活性;硫代巴比妥酸（TBA）法检测血清中丙二醛（MDA）含量,黄嘌呤氧化酶法检测血清中总超氧化物歧化酶（SOD）活性;ISP半自动生化分析仪检测血清中血糖（Glu）、总胆固醇（CHO）、甘油三酯（TG）的含量。结果衰老鼠胸腺指数低于对照组（P〈0．05）;胸腺细胞凋亡高于对照组（P〈0．05）;T淋巴细胞增殖率显著低于对照组（P〈0．05）;IL-2、INF-γ、TNF三种TH1型细胞因子的活性较对照组均显著降低（P〈0．05）;与对照组比较VE衰老鼠腹腔Mφ细胞吞噬功能明显降低（P〈0．05）、NK细胞杀伤活性也有所降低（P〈0．05）,但CTL细胞的杀伤活性变化不明显（P〉0．05）。衰老模型鼠血清中MDA含量显著高于正常对照组（P〈0．05）,衰老模型鼠血清总SOD含量显著低于正常对照组（P〈0．05）。模型鼠血清中的血糖、总胆固醇、甘油三酯含量显著高于正常对照组（P〈0．05）。结论D-半乳糖慢性中毒所致衰老模型鼠免疫功能明显减退,氧自由基MDA、SOD的改变及生化学指标血糖、血脂改变趋势与自然衰老的动物模型相一致。     

异麦芽低聚糖对D-半乳糖致衰老大鼠肠道菌群、血清IgG和肠黏膜sIgA的影响

目的探讨异麦芽低聚糖对D-半乳糖致衰老大鼠肠黏膜功能的影响。方法Wistar大鼠随机分为3组：（1）青年对照组,（2）衰老对照组,（3）衰老观察组（衰老＋异麦芽低聚糖）。采用D-半乳糖造成衰老模型后,应用异麦芽低聚糖灌胃,检测各组肠道菌群、血清IgG和肠黏膜sIgA。结果D-半乳糖致衰老大鼠肠道菌群失调;灌胃异麦芽低聚糖后,衰老大鼠肠道双歧杆菌增加（P〈0．05）,肠杆菌和肠球菌数量减少（P〈0．05）;血清IgG、肠黏膜sIgA含量增加（P〈0．05）。结论异麦芽低聚糖可改善衰老机体肠黏膜功能。     

马齿苋多糖对衰老小鼠肠道微生态调节作用的研究

目的探讨中药马齿苋多糖对衰老小鼠微生态调节作用。方法皮下注射D-半乳糖建立衰老小鼠模型,用马齿苋多糖进行治疗,同时设正常对照组、阳性对照组和阴性对照组,用药30d后处死小鼠,进行肠道微生态指标检测。结果用D-半乳糖造模以后,小鼠肠道双歧杆菌及乳酸杆菌数量降低（P〈0．05）,而肠杆菌及肠球菌数量增加说明模型建立,血内毒素含量也升高（P〈0．05）。用马齿苋治疗后,益生菌数量升高而肠杆菌和肠球菌数量减少,血内毒素含量也降低（P〈0．05）。结论马齿苋多糖对衰老小鼠的肠道菌群和血内毒素具有调节作用。     

无瓣海桑果实提取物对衰老小鼠学习 记忆能力的影响及其机制研究

无瓣海桑果实为真红树无瓣海桑的果实。研究无瓣海桑果实不同提取物对D-半乳糖所致衰老小鼠学习记忆能力影响及其作用机制。采用Morris水迷宫实验测量无瓣海桑果实不同提取物对小鼠的学习记忆能力影响,HE染色观察各组小鼠脑部神经细胞的变化情况,并测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、一氧化氮(NO)含量和单胺氧化酶(MAO)活力。结果表明:与模型组相比,无瓣海桑果实不同提取物处理组小鼠在水迷宫实验中逃避潜伏期明显缩短(P0.05),目标象限停留时间明显增加(P0.05)。无瓣海桑果实不同提取物处理组小鼠脑部神经细胞损伤与模型组相比明显减少,小鼠脑部SOD酶活力和GSH-Px酶活力提高(P0.05),NO含量和MAO活力在脑部显著降低(P0.05)。无瓣海桑果实不同提取物对D-半乳糖致衰老小鼠学习记忆能力有改善作用,无瓣海桑果实不同提取物通过提高小鼠脑内源抗氧化酶(SOD、GSH-Px)活力,降低脑部NO含量和MAO活力来提高D-半乳糖致衰老小鼠的学习记忆能力。     

中药天年饮对衰老大鼠脑单胺类神经递质含量的影响

目的：观察中药天年饮（Tiannianyin,TNY-traditional chinese medicine）对D-半乳糖衰老大鼠脑单胺类神经递质去甲肾上腺素（NE）、多巴胺（DA）、5-羟色胺（5-HT）含量的影响。方法：选用成年雄性SD大鼠40只．随机分为4组．每组均为10只：正常组、衰老模型组、TNY用药组、阴性对照组。Ⅱ半乳糖连续腹腔注射制作亚急性衰老的大鼠模型．采用高效液相色谱-电化学法检测各组大鼠下丘脑、海马NE、DA、5-HT的含量。结果：D-半乳糖衰老大鼠下丘脑、海马NE、DA、5-HT的含量明显降低（与正常大鼠相比P〈0．01）：TNY可明显提高脑单胺类神经递质的含量（用药组与模型组相比P〈0．05）。结论：TNY可有效调整中枢神经递质的合成,具有良好延缓衰老的作用。     

土人参提取液对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化作用研究

本文研究了土人参提取液对D-半乳糖所致衰老小鼠的抗氧化作用的影响。取昆明种小白鼠50只,随机分为5组(正常对照组、衰老模型组、土人参提取液低、中、高剂量组)。除正常对照组外,其余各组每天于颈背皮下注射D-半乳糖125 mg/kg,连续42 d,造成亚急性衰老模型。在注射D-半乳糖的同时,三个不同剂量实验组每天分别灌胃土人参提取液5、10和15g/kg,正常对照组及衰老模型组给予等量生理盐水。于42 d后测定小鼠体内超氧化物歧化酶(Super Oxide Dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-PX)等酶的活性,及丙二醛(Maleic Dialdehyde,MDA)的含量。结果显示:与正常对照组相比,衰老模型组小鼠心脏、肝脏组织SOD及血清中GSH-PX活性降低(P0.01),MDA含量增加(P0.01)。与衰老模型组相比,土人参提取液低、中、高剂量组小鼠心脏、肝脏组织SOD及血清中GSH-PX活性明显升高(P0.01);中、高剂量组小鼠心脏、肝脏组织中MDA含量降低明显(P0.01),低剂量组小鼠肝脏的MDA含量明显降低(P0.01)。上述结果表明:土人参提取液对D-半乳糖所致衰老小鼠有抗衰老作用。     

阿里红黄酮对衰老模型小鼠的抗衰老作用

目的：研究阿里红黄酮对衰老模型小鼠的抗衰老作用。方法：将小鼠随机分为6组（n=12）：正常对照组,衰老模型组,阳性对照组,低、中、高剂量阿里红黄酮组。除正常对照组外,其余各组均采用D-半乳糖颈背部皮下注射建立亚急性衰老小鼠模型,用不同剂量的阿里红黄酮（100、200和400 mg/（kg·d））灌服小鼠6周后,计算衰老模型小鼠脑指数及脾脏指数、胸腺指数,测定其脑组织丙二醛（MDA）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、肝组织过氧化氢酶（CAT）及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：阿里红黄酮3个剂量组可不同程度的升高衰老模型小鼠的脑指数、脾脏指数、胸腺指数、脑组织中的GSH-Px活性及肝组织中的CAT、SOD活性,降低其脑组织中的MDA含量。结论：阿里红黄酮可能通过提高机体的抗氧化能力而达到抗衰老作用。     

双歧杆菌脂磷壁酸对D-半乳糖致衰老小鼠表型的影响

目的通过研究双歧杆菌表面分子脂磷壁酸（LTA）对D-半乳糖致衰老小鼠生物表型的影响,探讨双歧杆菌抗衰老的作用。方法雄性昆明系小鼠,随机分组,在建立D-半乳糖诱导的衰老小鼠模型的同时,每日注射双歧杆菌LTA。各组小鼠连续处理8周后处死,观察器官组织形态的变化并测定脏器指数、骨指标、血清指标。结果青年组小鼠骨干重与体重比值为1.52±0.09,血清中NO为（18.79±0.99）μmol/L;模型组小鼠骨干重与体重比值为1.27±0.13（P〈0.01）,血清中NO为（14.03±2.41）μmol/L（P〈0.01）;此外,与对照组相比,模型组小鼠活动减少,胸腺、肾脏、脑及睾丸萎缩;骨钙、骨磷严重减少（P〈0.01）,血钙升高、血尿素氮和肌酐升高（P〈0.05）;而双歧杆菌LTA能显著逆转上述变化。结论双歧杆菌LTA能改善D-半乳糖致衰老小鼠的衰老表型,具有一定的抗衰老作用。     

银耳多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化能力的影响

研究了银耳多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化能力影响。将ICR小鼠腹腔注射D-半乳糖建立衰老模型,同时给予不同剂量的银耳多糖(TP),8周后获取小鼠心、脑,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力以及丙二醛(MDA)含量的差异。结果:TP各剂量组SOD和GSH-Px活力高于对照组(P<0.05),且高剂量组SOD、GSH-Px活力均高于低剂量和中剂量组(P<0.05);中、高剂量TP组MDA含量低于对照组(P<0.05)且高剂量组MDA含量低于低剂量组(P<0.05)。结论:银耳多糖对于衰老模型小鼠抗氧化能力具有一定正性调节作用。     

螺旋藻对衰老小鼠脑功能的保护作用

目的探讨螺旋藻对衰老小鼠脑功能的作用。方法使用D-半乳糖建立小鼠衰老模型,用螺旋藻灌胃进行实验性治疗。持续6周后,检测小鼠的学习记忆能力及脑组织的超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量。结果与对照组相比,模型组小鼠的学习记忆能力下降（P〈0.05或P〈0.01）,SOD活力下降、MDA含量升高;当补充螺旋藻后,实验组的学习记忆能力又不同程度的得到恢复（P〈0.05）,SOD活力升高、MDA的含量下降。结论螺旋藻对衰老小鼠的脑功能具有保护作用。     

参杞制剂对小鼠抗疲劳和抗氧化作用研究

目的：探讨参杞制剂抗疲劳及抗氧化作用效果,为抗疲劳制剂的研制提供实验依据。方法：将120只雄性昆明种小鼠按体质量随机平均分为4组,分别为参杞制剂高、中、低剂量组和对照组;分批实验,每次实验从对应组中随机抽取10只小鼠。灌喂实验制剂15d后,分别测定负重力竭游泳时间,血乳酸、血清尿素氮、肝糖原、肌糖原含量及肝脏超氧化物歧化酶（soD）、丙二醛（彻A）、谷胱甘肽过氧化物酶（GsH_h）。结果：参杞制剂低、中、高3个剂量组小鼠的力竭游泳时间[（296．0±25．3）s,（437.0±38．9）s,（595．04±53．9）s]均大于对照组[（231．04±22．5）s],其中,高、中剂量组与对照组相比差异显著。运动后,参杞制剂高、中剂量组小鼠的血乳酸水平显著低于对照组;3个剂量组小鼠血尿素氮含量均低于对照组,其中,高、中剂量组与对照组的差异具有显著性;高、中剂量组小鼠肝糖原、肝脏SOD和GSH-Px含量均显著高于对照组;高剂量组小鼠MDA含量明显低于对照组。结论：参杞制剂,尤其是中高剂量组,能明显延长小鼠力竭游泳时间,并具有较强的抗疲劳与抗氧化作用。     

碳酸酐酶IV自身抗体在慢性心力衰竭患者中的测定

目的：对慢性心力衰竭（CHF）患者血清中的抗碳酸酐酶IV自身抗体、抗氧化物及细胞因子的水平进行检测。方法：选取CHF患者共73例,测定其血清抗碳酸酐酶IV自身抗体、血沉、SOD等6种抗氧化物和IL-6等4种细胞因子的水平。结果：CHF患者血清抗碳酸酐酶IV自身抗体水平显著高于健康对照组（P〈0．05）,SOD、GPx、CAT和TAC水平显著低于健康对照组（P〈0．05）,MDA水平显著高于对照组（P〈0．05）。CHF患者血清的IL-2水平较健康对照组显著升高（P〈0．05）,IL-3、IL-17、IFN-α和IFN-γ与健康对照组无显著性差异（P〉0．05）。结论：CHF患者血清抗氧化物水平和几．2的变化可能参与了其体内碳酸酐酶Ⅳ抗体的产生。     

唐古特大黄多糖组分1对急性电离辐射损伤小鼠的保护作用

目的：探讨唐古特大黄多糖组分1（RTP1）对急性电离辐射损伤小鼠的保护作用。方法：采用昆明种小鼠,随机分为5组：正常对照组（Normal Control,NC）、辐射对照组（Irradiation Control,IC）以及RTP1低剂量组（200 mg/kg）、中（400 mg/kg）和高剂量组（800 mg/kg）,采用灌胃给药方式,连续14 d,NC组和IC组则给予等量的生理盐水,第14 d除NC组外,各组小鼠均接受2.0 Gy/只60Coγ射线照射1次,照射后24 h,检测小鼠胸腺和脾脏指数,测定肝脏超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二酰二醛（MDA）水平以及小鼠外周血象和骨髓嗜多染红细胞（PCE）微核数。结果：RTP1能够升高小鼠的胸腺、脾脏指数,增加肝脏SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平,升高外周血中白细胞数并降低骨髓PCE微核数,与IC组比较有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：RTP1对辐射所致的小鼠损伤具有一定的保护作用。     

三种啮齿类动物非酒精性脂肪肝形成及机制探讨

目的 分析物种差异对NAFLD模型复制的影响,探讨不同鼠种NAFLD形成及其机制.方法 长爪沙鼠、SD大鼠、ICR小鼠各20只,按种属随机分为对照组及模型组,对照组给予普通饲料,模型组给予高脂饲料.16周后,观察肝脏HE及Mallory三色染色病理变化,计算肝指数,检测血清血脂(CHO、TG、LDL-c、HDL-c)、肝功能(GOP、GPT)及肝组织中抗氧化酶(SOD、GSH-PX、CAT)活性及羟脯氨酸(Hyp)、丙二醛(MDA)、游离脂肪酸(FFA)水平.结果 与对照组比较,各模型组:沙鼠Hyp、CHO、TG、LDL-c、HDL-c、肝指数、GOP、GPT、MDA、FFA均升高,SOD、GSH-PX、CAT活性降低(P＜0.05,P＜0.01),肝脏出现纤维化;大鼠CHO、肝指数、GOP、GPT、FFA、SOD活性升高,MDA含量、GSH-PX、CAT活性降低(P ＜0.05,P＜0.01),有局灶性脂肪肝炎;小鼠CHO、LDL-c、HDL-c、肝指数、CAT活性升高,MDA含量降低(P ＜0.05,P＜0.01),肝脏病理正常.结论 三种动物在脂质代谢、肝功能、氧化应激等方面有显著的差异,并形成了不同的NAFLD模型:沙鼠形成伴高TG、CHO血症的肝纤维化模型、大鼠形成伴高CHO血症的局灶性脂肪肝炎模型、小鼠形成高胆固醇血症模型但肝脏未发生明显的病理改变.     

熊果苷对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响

目的：本研究旨在探讨中药熊果苷对缺血再灌注损伤后脑细胞的影响,为中药熊果苷的临床应用提供理论依据。方法：昆明种小鼠40只,随机分成4组,即空白组、模型组、药物预防组和药物治疗组。根据缺血时脑损伤原理制成脑缺血再灌注损伤模型,以TTC染色、HE染色观察细胞形态学变化,并检测脑组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量及谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性的变化。结果：与模型组相比,药物预防组和药物治疗组分别TTC染色缺血区域都不如模型组坏死明显,HE染色显示细胞损伤程度减轻,SOD、GSH—Px活性提高有显著性差异,MDA含量减少（均P〈0．05）。结论：药物熊果苷具有抗氧化作用,能有效地预防和保护脑细胞损伤。     

局部应用PTD-SOD、SOD对小鼠皮肤创伤的抗氧化应激损伤保护效果及其比较

目的探讨局部应用PTD-SOD、SOD对小鼠皮肤创伤的抗氧化应激损伤保护效果及其差异。方法制备机械性创伤小鼠模型和不同浓度的PTD-SOD(1000、3000、6000 U)及SOD(1000、3000、6000 U)溶液,分别用上述溶液进行治疗,同时设立模型对照组和生理盐水对照组,各组均连续治疗13 d。观察各组创伤愈合情况,记录创伤愈合率和愈合天数;于创伤后第14天取各组小鼠创伤愈合部位皮肤,一部分制成10%组织匀浆液用于检测抗氧化酶(SOD、CAT、GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(Hyp)含量,一部分制成病理组织切片用于皮肤组织学观察。结果①与模型对照组相比,PTD-SOD各组或SOD各组的抗氧化酶活性和Hyp含量显著(P0.05)或极显著(P0.01)升高,MDA含量显著(P0.05)或极显著(P0.01)降低,能显著(P0.05)或极显著(P0.01)提高创伤愈合率、缩短创伤愈合时间;与生理盐水对照组相比,结果类似。②在同等剂量下,从促创伤愈合时间、抗氧化酶活性、MDA含量、Hyp含量等方面比较,PTD-SOD组明显(P0.05)或极明显(P0.01)优于SOD组。③适当剂量的PTD-SOD促创伤愈合效果优于高剂量PTD-SOD的促创伤愈合效果。结论 PTD-SOD或SOD在皮肤创伤治疗中具有良好的抗氧化应激损伤效果,这种保护效果在创伤愈合的早期最显著;同等剂量下,PTD-SOD在促创伤愈合的效果上明显优于SOD。     

来氟米特联合依那西普对佐剂性关节炎大鼠免疫功能的影响

目的：研究来氟米特和依那西普联合使用对佐剂性关节炎（AA）大鼠的治疗作用及其可能的作用机制。方法：建立AA大鼠关节炎模型,分为正常对照组、模型组、来氟米特组、依那西普组、来氟米特联合依那西普配伍组;采用关节炎指数评分法评价大鼠关节炎症程度,半定量RT-PCR和放射免疫法检测滑膜组织及血清中IL-1β、TNF-α表达水平,免疫组化方法检测滑膜组织中MMP－3含量。结果：①相较于AA模型组,来氟米特组、依那西普组和配伍组中大鼠的AI评分均显著下降（P〈0．01）,其中以配伍组关节炎指数为最低（P〈0．05）。②模型组大鼠血清及滑膜组织的IL-1β和TNF-α水平明显高于正常对照组（P〈0．01）,用药后各组的IL-1β和TNF-α水平均有所下降,并以配伍组降低最为明显（P〈0．01或P〈0．05）;③模型组大鼠滑膜组织MMP-3表达阳性密度显著高于正常对照组（P〈0．01）,用药后备组的MMP-3阳性密度降低（P〈0．01）,其中配伍组下降程度明显高于来氟米特组和依那西普组（P〈0．01）。结论：来氟米特和依那西普联合使用可明显减轻AA大鼠的关节炎症,降低血清和滑膜组织中IL-1β和TNF-α平,减少滑膜中MMP-3的表达,疗效优于单独使用来氟米特或依那西普。     

普罗布考对糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响

目的研究普罗布考（Probucol）对糖尿病大鼠肾组织氧化应激的影响。方法采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）建立糖尿病大鼠模型。30只Wistar大鼠分为正常对照组（NC）、糖尿病组（DM）、糖尿病普罗布考治疗组（DP）。8周末称取体重、肾重、计算肾肥大指数（肾重/体重）,检测尿白蛋白排泄率（UAER）;测定各组生化指标包括血糖（BG）、胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、血清肌酐（SCr）、血尿素氮（BUN）;检测肾组织中丙二醛（MDA）的含量及超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）与谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性;肾组织切片行PAS染色分析肾小球面积及肾小球体积。结果 DM组大鼠肾重、肾重/体重、UAER、TC、TG、SCr、BUN、肾小球面积、肾小球体积较NC组均明显增加,DP组上述改变较DM组均明显减轻（P〈0.05）。DP组肾组织中MDA含量明显低于DM组,SOD、CAT、GSH-Px活性明显高于DM组（P〈0.05）。结论普罗布考可能部分通过减轻肾组织氧化应激反应实现对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。     

卡维地洛对老年慢性心肾综合征患者血浆IL-6、IL-10水平的影响

目的:观察卡维地洛对慢性心衰合并肾功能不全(CRS)患者血浆IL-6、IL-10水平的影响。方法:将2011~2012年我院收治的60例CRS患者采用数字表分组法随机分为对照组和治疗组两组,对照组仅给予常规心力衰竭治疗,治疗组在接受常规心力衰竭治疗的基础上加用卡维地洛直至目标剂量。治疗6个月后比较两组患者的心功能、肾功能和血浆IL-6、IL-10的水平。结果:治疗6个月后,治疗组LVEDD、LVESD较治疗前明显缩小(P0.05),且明显小于对照组(P0.05),而LVEF比治疗前明显升高(P0.05),也明显高于对照组(P0.05);治疗组的血浆BUN、Cr和IL-6水平均较治疗前显著降低(P0.05),且均明显低于对照组(P0.05),血浆IL-10有上升趋势,但差异无统计学意义(P0.05)。治疗前后,对照组以上指标比较差别均无统计学意义(均P0.05)。结论:卡维地洛辅助治疗可显著降低CRS患者血浆IL-6水平,对血浆IL-10的影响不明显。