miR-181b在冠心病慢性心力衰竭患者血清中的表达及其临床意义

目的:探讨miR-181b在冠心病慢性心力衰竭患者血清中的表达及其临床意义。方法:选取2017年3月到2018年10月期间在我院接受治疗的冠心病慢性心力衰竭患者103例作为心衰组,另选取同期在我院收治的单纯冠心病患者60例作为冠心病组,另选取同期在我院体检的健康志愿者60例作为对照组。比较三组研究对象的血清miR-181b、炎症因子、心功能指标。另根据美国纽约心脏病协会(NYHA)分级标准将103例冠心病慢性心力衰竭患者分为I-II级组(38例)、III级组(32例)、IV级组(33例)。比较不同心功能分级的冠心病慢性心力衰竭患者的血清miR-181b、炎症因子、心功能指标。分析冠心病慢性心力衰竭患者的血清miR-181b与炎症因子、心功能指标的相关性。结果:心衰组的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、左室舒张末期内径(LVEDD)均高于冠心病组和对照组,miR-181b、左室射血分数(LVEF)低于冠心病组和对照组(P0.05)。冠心病组的血清TNF-α、hs-CRP、IL-6、LVEDD均高于对照组,miR-181b、LVEF低于对照组(P0.05),IV级组的血清TNF-α、hs-CRP、IL-6、LVEDD均高于III级组和I-II级组,miR-181b、LVEF低于III级组和I-II级组(P0.05),III级组的血清TNF-α、hs-CRP、IL-6、LVEDD均高于I-II级组,miR-181b、LVEF低于I-II级组(P0.05),Pearson分析结果显示,冠心病慢性心力衰竭患者血清miR-181b与TNF-α、hs-CRP、IL-6呈负相关,与LVEF呈正相关(P0.05),与LVEDD无明显的相关性(P0.05)。结论:miR-181b在冠心病慢性心力衰竭患者血清中呈异常低表达,且表达水平与炎症反应程度和LVEF存在一定相关性。     

阿托伐他汀对老年慢性阻塞性肺疾病继发肺动脉高压患者肺功能、血管内皮功能和炎症因子的影响

目的:探讨阿托伐他汀对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)继发肺动脉高压(PH)患者肺功能、血管内皮功能和炎症因子的影响。方法:将我院于2017年3月～2019年9月收治的86例老年COPD继发PH患者按随机数表法分为对照组(n=43)和研究组(n=43),对照组给予常规治疗,研究组在其基础上联合使用阿托伐他汀治疗。比较两组患者治疗后临床疗效,治疗前后肺功能、血管内皮功能以及炎症因子水平,统计两组患者治疗期间不良反应发生情况。结果:研究组患者临床总有效率为93.02%,显著高于对照组患者的76.74%(P0.05)。两组患者治疗后最大呼气峰流速(PEF)、第1秒用力呼气容积(FEV_1)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积占用力肺活量之比(FEV_1/FVC)、一氧化氮(NO)均较治疗前升高,且研究组高于对照组(P0.05)。内皮素-1(ET-1)、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)以及白介素-8(IL-8)较治疗前降低,且研究组低于对照组(P0.05)。两组治疗期间均未出现不良反应。结论:阿托伐他汀治疗老年慢性阻塞性肺疾病继发肺动脉高压患者的疗效令人满意,可显著改善患者肺功能、血管内皮功能,减轻炎症反应,适于临床推广应用。     

脓毒症患儿血浆miR-146a、miR-223表达与IL-6、IL-10、TNF-α 水平变化的临床意义分析

目的:探讨脓毒症患儿血浆微RNA-146a(miR-146a)、miR-223表达及与白细胞介素-6(IL-6)、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF-α)的关系。方法:选取2016年2月至2017年2月在我院治疗的脓毒症患儿44例作为脓毒症组,同时选取32例全身性炎症反应综合征(SIRS)患儿(SIRS组)和40例健康儿童(对照组),检测和比较各组患儿血浆miR-146a、miR-223、IL-6、IL-10和TNF-α的表达,同时采用序贯器官衰竭估计评分(SOFA评分)评价脓毒症患儿的病情。结果:脓毒症组miR-146a、miR-223、IL-6和IL-10表达分别为(5.90±1.22)×10~(-5)、(13.17±2.13)×10~(-4),20.21(12.06,64.13)ng/L和17.60(8.94,70.11)pg/m L,明显高于SIRS组和对照组(P0.05);脓毒症组和SIRS组血浆TNF-水平分别为(22.50(22.50,29.80)pg/m L和(23.40(19.41,30.01)pg/m L,明显高于对照组(P0.05);患儿miR-146a、miR-223与SOFA评分呈正相关(rs=0.411和0.321,P0.05),而血浆IL-6、IL-10及TNF-α水平与SOFA评分无显著相关性(P0.05);miR-146a与血浆IL-6、IL-10水平呈显著正相关(rs=0.297和0.301,P0.05),miR-223与血浆TNF-α水平呈正相关(rs=0.284,P0.05)。结论:脓毒症患儿血浆miR-146a和miR-223表达、IL-6、IL-10和TNF-α水平均异常上调,且血浆miR-146a和miR-223表达与IL-6、IL-10、TNF-水平及病情程度显著相关。     

慢性阻塞性肺病患者急性加重期外周血IL-8、TNF-α及IGF-I表达变化的意义

目的:研究慢性阻塞性肺病(COPD)患者急性加重期外周血白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-a(TNF-a)及胰岛素样生长因子-I(IGF-I)表达变化的临床意义。方法:选取2013年12月-2014年12月我院收治的COPD急性加重患者100例为观察组,选取同期健康体检者100例为对照组,检测观察组患者治疗前、治疗稳定后及对照组外周血IL-8、TNF-α及IGF-I水平。结果:观察组患者治疗前外周血IL-8、TNF-α及IGF-I水平显著高于治疗稳定后,差异有统计学意义(P0.05);观察组患者治疗稳定后外周血IL-8、TNF-α及IGF-I水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:COPD急性加重期外周血IL-8、TNF-α及IGF-I水平显著增高,治疗稳定后其水平显著降低,IL-8、TNF-α及IGF-I水平对COPD的诊断和治疗具有重要意义。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清NE、α1-AT、CRP、PCT的表达及与肺功能的关系研究

目的:探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)、α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)、C-反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)的表达水平及其与肺功能的相关性。方法:选取2013年3月-2015年6月河北北方学院附属第一医院呼吸内科收治的COPD患者87例作为研究对象,其中急性加重期(急性组)患者49例,稳定期(稳定组)患者38例,另选取同时期在本院进行健康体检的志愿者30例为对照组,检测并对比急性组、稳定组和对照组受试者的血清NE、α1-AT、CRP、PCT水平及肺功能指标,并分析COPD患者NE、α1-AT、CRP、PCT水平与肺功能的相关性。结果:与对照组对比,急性组与稳定组患者的NE、CRP、PCT水平均明显升高,α1-AT水平明显降低(P0.05),且急性组患者的NE、CRP、PCT水平高于稳定组,α1-AT水平低于稳定组(P0.05);急性组与稳定组患者的第1秒用力呼气容积占预计值的百分比(FEV1%)、第1秒用力呼气容积/用力肺活量(FEV1/FVC)均低于对照组,且急性组FEV1%、FEV1/FVC低于稳定组(P0.05);经Spearman相关性分析显示,NE、CRP、PCT与FEV1%及FEV1/FVC均呈负相关,α1-AT与FEV1%及FEV1/FVC呈正相关(P0.05)。结论:COPD患者血清NE、CRP、PCT表达水平均明显升高,α1-AT表达水平明显降低,且NE、α1-AT、CRP、PCT均与肺功能存在一定相关性,加强对此类指标的监测有助于对COPD患者病情判断及治疗指导。     

大容量全肺灌洗术对尘肺患者肺功能、血气指标及炎症因子的影响

目的:探讨大容量全肺灌洗术(WLL)对尘肺患者肺功能、血气指标及炎症因子的影响。方法:选取2016年10月到2019年10月在我院接受治疗的尘肺患者48例作为本次研究对象,根据随机数字表法将患者分为WLL组和常规组各24例,给予常规组患者汉防己甲素、乙酰半胱氨酸泡腾片等常规药物治疗,在常规组的基础上给予WLL组患者联用双侧同期WLL治疗。分别于治疗前3天和治疗后2周检测并对比两组患者白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、血氧分压(PaO_2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)、肺泡动脉氧分压差(PA-aO_2)、用力肺活量(FVC)、一秒用力呼气容积与用力肺活量的比值(FEV1/FVC%)及最大通气量与预计值的比值(MVV%)。结果:两组治疗前肺功能指标、血气指标、炎症因子水平比较差异均无统计学意义(P0.05),两组治疗后PA-aO_2较治疗前水平明显降低,FVC、FEV_1/FVC%、MVV%、PaO_2、PaCO_2均较治疗前显著上升,IL-6、TNF-α水平与治疗前比较均明显降低(P0.05);治疗后两组PA-aO_2比较差异无统计学意义(P0.05),治疗后WLL组的FVC、FEV_1/FVC%、MVV%、PaO_2、PaCO_2均高于常规组,IL-6、TNF-α水平均低于常规组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:WLL可明显改善尘肺患者肺功能和血气指标,降低患者血清内IL-6、TNF-α的水平,减轻炎症反应,临床疗效确切,值得临床推广应用。     

大剂量乙酰半胱氨酸对高龄患者慢性阻塞性肺病合并肺间质纤维化急 性加重期的干预作用及机制初探

目的:观察大剂量乙酰半胱氨酸(NAC)对高龄患者慢性阻塞性肺病(COPD)合并肺间质纤维化(PIF)急性加重期的干预作用,并对干预机制进行初步探讨。方法:年龄大于80岁COPD合并PIF患者18例,分为对照组(8例)和观察组(10例),对照组给予常规治疗,观察组在对照组治疗基础上给予口服乙酰半胱氨酸颗粒600 mg/次,3次/d,连用30天,观察两组治疗前后临床症状、肺功能指标(FVC、FEV1、FEV1/FVC)、动脉血氧分压(PaO2)、血液中细胞因子(IL-2和TNF-α)和影像学的变化。结果:观察组治疗总有效率和细菌培养转阴率显著升高(P<0.05);两组治疗后FVC、FEV1、FEV1/FVC、PaO2均较治疗前显著上升(P<0.05),血液中IL-2和TNF-α较治疗前显著下降(P<0.05);组间比较存在显著性差异(P<0.05);观察组治疗后胸部CT见感染明显控制。结论:在常规治疗基础上合用大剂量NAC可以有效治疗急性加重期COPD合并PIF的老年患者,机制可能与抑制炎性因子表达、减少细菌在呼吸道内的附着有关。     

舒血宁注射液联合布地耐德对COPD急性加重期患者血清MMP-9，IL-6，IL-8，TNF-α及肺功能的影响

目的:探讨舒血宁注射液联合布地耐德对慢性阻塞性肺病(COPD)急性加重期患者血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肺功能的影响。方法:将112例COPD急性加重期患者参照随机数表法分作对照组与观察组,每组各56例。对照组采用布地奈德治疗,观察组基于对照组加以舒血宁注射液治疗。比较两组总有效率,治疗前后血清MMP-9、IL-6、IL-8、TNF-α、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化醇(SOD)水平、二氧化碳分压(Pa CO_2)、血氧分压(Pa O_2),气峰流速(PEF)、最大呼气中期流速(MMEF)、用力肺活量(FVC)、CD3~+、CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+及不良反应的发生情况。结果:观察组总有效率显著高于对照组94.64%vs 80.35%(P0.05)。观察组治疗后血清MMP-9、IL-6、IL-8、TNF-α、MDA水平、PaCO_2、CD8~+均明显低于对照组(P0.05),血清SOD水平、PaO_2、PEF、MMEF、FVC、CD3~+、CD4~+、CD4~+/CD8~+均明显高于对照组(P0.05)。两组不良反应的发生情况比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:舒血宁注射液联合布地奈德治疗COPD急性加重期患者的疗效确切,可降低血清MMP-9、IL-6、IL-8、TNF-α水平,改善肺功能,减轻氧化应激并改善动脉血气及免疫功能。     

老年帕金森患者肺功能变化及其与炎性因子的相关性

目的:检测老年帕金森(PD)患者肺功能的变化及血清炎性因子的表达并分析二者的相关性。方法:选择2015年1月～2017年12月上海交通大学医学院附属第九人民医院神经内科收治的74例老年PD患者作为PD组,并选择相同时期在我院体检中心接受健康体检的正常体检者50例作为对照组。检测和比较其肺功能指标如用力肺活量(FVC)、第一秒用力呼气容积(FEV1)及FEV1/FVC以及血清白介素1β(IL-1β)、IL-6、IL-12、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化。根据Hoehn-Yahr分级将患者分为轻中度(1.0～3.0,45例)、重度(4.0～5.0,29例)。分析和比较各组PD患者肺功能与血清炎性因子水平的相关性。结果:与对照组比较,轻中度、重度PD组FVC、FEV1水平明显降低,重度PD组FVC、FEV1、FEV1/FVC明显低于轻中度PD组(P0.05)。与轻中度组比较,重度组阻塞性、限制性通气功能障碍的发生率明显升高(P0.05)。重度PD组血清IL-1β、IL-6、IL-12、TNF-α水平显著高于对照组与轻中度PD组(P0.05)。轻中度组患者FVC、FEV1与IL-1β、TNF-α均呈显著负相关(P0.05),重度组患者FVC、FEV1、FEV1/FVC与IL-1β、IL-6、IL-12、TNF-α均呈显著负相关(P0.05)。结论:老年PD患者存在不同程度的肺功能减退,且与PD病情及血清炎性因子水平密切相关,改善肺功能及减少炎性因子的表达可能有助于缓解PD的病情进展。     

microRNA-125b调控心肌梗死后炎症的作用及其在不同心脏组成细胞中的调控作用

该研究旨在探究小鼠微小RNA-125b(microRNA-125b,miR-125b)调控心肌梗死后,内源性危险因子即高迁移率族蛋白1(high mobility group box-1 protein,HMGB1)释放诱导的炎症反应及其在3种心脏主要组成细胞中调控作用的比较。首先建立小鼠心梗模型,检测心梗早期miR-125b及炎性细胞因子白细胞介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-12(interleukin-12,IL-12)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-a)的表达变化并观察心梗后miR-125b过表达对心功能的影响;用免疫组织化学和免疫荧光方法检测小鼠心肌梗死后内源性HMGB1的释放,并合成重组小鼠HMGB1(recombinant mouse high mobility group box-1 protein,rm HMGB1)蛋白进行体外实验研究。选择心梗后参与疾病病程调控的3种主要心脏组成细胞类型心肌细胞系H9C2、成纤维细胞系10T1/2以及原代巨噬细胞进行研究。构建miR-125b过表达腺病毒及对照腺病毒载体体外感染H9C2和10T1/2细胞及体内感染心梗后心脏组织;合成miR-125b模拟物miR-125b mimic或对照模拟物control mimic转染小鼠原代巨噬细胞;心梗后感染腺病毒的心脏组织予CD11b阳性细胞磁珠分选出巨噬细胞。通过qPCR和ELISA技术检测细胞因子IL-1β、IL-6、IL-12、TNF-a的表达水平。Western blot方法检测炎症反应核因子-κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)信号通路中P65、C-Jun氨基末端激酶(C-Jun N-terminal kinase,JNK)、P38以及细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase,ERK)的磷酸化水平。结果显示,小鼠心梗早期心肌组织中miR-125b表达增加,同一时期心肌组织检测到,内源性HMGB1释放以及大量炎性细胞因子产生;miR-125b过表达促进心梗后巨噬细胞中生成炎性细胞因子;rm HMGB1重组蛋白可以诱导心肌H9C2细胞、成纤维细胞10T1/2以及原代巨噬细胞中炎性细胞因子IL-1β、IL-6、IL-12、TNF-α表达水平不同程度变化,但是过表达miR-125b仅对rm HMGB1刺激原代巨噬细胞产生炎性细胞因子有选择性正向调控作用,其原因可能与巨噬细胞中P65的磷酸化水平变化有关。该研究结果表明,miR-125b正调控心肌梗死后巨噬细胞中内源性HMGB1诱导的炎症反应,对rm HMGB1诱导心肌细胞及成纤维细胞炎症反应无显著调控作用。     

慢性阻塞性肺疾病合并肺曲菌病一例及文献复习

目的:提高对慢性阻塞性肺疾病合并侵袭性肺曲菌病(COPD合并IPA)临床特点、诊断及治疗的认识.方法:回顾性分析2011年4月收治的一例COPD合并IPA患者的临床资料及诊治经过,并复习相关文献.结果:男患,“咳嗽、咳痰30余年,气短3年,加重1月余”入院,肺部CT示双肺多发结节影、空洞影,经抗炎、抗念珠菌治疗无效,CT下肺结节病灶活检病理示肺曲菌.抗曲菌治疗后症状好转、肺部影像明显吸收.结论:COPD合并IPA正逐渐引起重视,临床特征无明显特异性,肺部影像以结节影、空洞影多见,早期常规治疗无效时应积极抗曲菌治疗,可明显改善症状,降低死亡率,病理活检是确诊的依据.     

肺心通对慢性肺源性心脏病模型大鼠肺动脉高压、血流动力学及肺血管重构的影响

摘要 目的：研究肺心通对慢性肺源性心脏病（CPHD）大鼠的治疗效果,并探讨其治疗对慢性肺源性心脏病大鼠肺动脉高压、血流动力学以及肺血管重构的影响。方法：30只Wistar大鼠被随机均分为正常对照组（Normal control）、模型组（Model）和肺心通组（Feixintong）。模型组和肺心通组大鼠腹腔注射野百合碱建立CPHD模型,肺心通组CPHD大鼠通过灌胃给药肺心通进行治疗3周。治疗3周后,测量三组大鼠0.3秒呼出量（FEV0.3）、呼出肺功能量（FVC）、肺动脉压、左室射血分数（Left ventricular ejection fraction,LVEF）、左心室舒张末期内径（Left ventricular end diastolic diameter ,LVEDD）、室间隔厚度 （Ventricular septal thickness,IVST）和左室后壁厚度（Left ventricular posterior wall thickness,LVPWT）、肺动脉收缩压（pulmonary artery systolic pressure,PASP）、血氧分压（Partial pressure of blood oxygen,PO₂）、肺动脉平均压（mean pulmonary artery pressure,mPAP）以及舒张压（pulmonary artery diastolic pressure,PADP）以及肺血管重构相关指标。结果：与模型组大鼠相比,肺心通组大鼠活动量、饮食饮水量以及体重均显著增高,呼吸和舌色等症状均改善。肺心通治疗3周后,CPHD大鼠肺功能指标FEV0.3、FVC和FEV0.3/FVC均显著升高（P<0.05）,心脏功能结构指标LVEF、LVEDD、IVST和LVPWT均显著升高（P<0.05）,血流动力学指标PASP、PADP和mPAP均显著降低（P<0.05）,以及肺血管重构指标MA、WT和WA均显著降低（P<0.05）,而肺血管重构指标NMA却显著升高（P<0.05）。结论：肺心通对慢性肺源性心脏大鼠具有较好的治疗效果,可显著降低慢性肺源性心脏大鼠肺动脉高压,改善其血流动力学变化并有助于重构肺血管。     

桉柠蒎对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者肺功能及氧化应激的影响

目的:探讨桉柠蒎对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者肺功能及氧化应激的影响。方法:选取2010年9月-2017年6月在我院进行治疗的AECOPD患者126例,采用乱数表法将所有患者分为对照组和研究组各63例。对照组给予盐酸氨溴索口服溶液治疗,研究组给予桉柠蒎肠溶软胶囊治疗,比较两组患者的临床疗效及治疗前后的用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)以及第1秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV%)、丙二醛(MDA)、8-异构前列腺素(8-isoprostane)水平,观察两组患者治疗过程中不良反应发生率。结果:研究组患者的总有效率为95.24%,高于对照组的82.54%(P0.05)。两组患者治疗前的FVC、FEV1、FEV%比较无统计学差异(P0.05),治疗28d后两组患者的FVC、FEV1、FEV%均明显上升,且研究组的FVC、FEV1、FEV%高于对照组(P0.05)。两组患者治疗前的MDA、8-isoprostane比较无统计学差异(P0.05),治疗28d后两组患者的MDA、8-isoprostane明显下降(P0.05),治疗28d后研究组的MDA、8-isoprostane低于对照组(P0.05)。对照组不良反应发生率为7.94%(5/63),与研究组的6.35%(4/63)相比,差异无统计学意义(P0.05)。结论:桉柠蒎可明显改善AECOPD患者的肺功能和氧化应激,具有较好的临床疗效,且不良反应率低,值得临床推广应用。     

低氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉Siah1的表达变化及意义

目的:探讨低氧性肺动脉高压(HPH)大鼠肺小动脉Siah 1的动态表达变化及作用.方法:40只成年雄性Wistar大鼠随机分为对照组和低氧3 d、7d、14d、21 d组,每组8只,常压间断低氧复制HPH大鼠模型.测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、右心室肥大指数(RVHI)、血管形态学指标;原位杂交、RT-PCR检测肺内Siah1 mRNA表达,免疫组化、Western blot检测其蛋白质水平.结果:①低氧7d后,肺小动脉出现血管重塑,且mPAP明显上升;低氧14d后,肺小动脉重塑更明显,mPAP达高峰.RVHI在低氧14d后明显增加.②Siah1 mRNA在对照组肺小动脉壁呈弱阳性表达,低氧7d后显著增高,低氧14d后达高峰.低氧21d后下降但仍高于对照组.免疫组化显示,Siahl蛋白在对照组肺小动脉壁呈弱阳性表达,低氧7d后显著增高,低氧14d后达高峰,低氧21 d后下降但仍高于对照组.③大鼠肺小动脉壁Siah1蛋白与Siah1 mRNA呈正相关;Siah1 mRNA、Siah1蛋白与mPAP、重塑指数、RVHI均呈正相关.结论:慢性低氧诱导肺小动脉壁Siah1表达增加,进而在HPH发病过程中发挥一定的作用.     

阿托伐他汀对慢性阻塞性肺疾病合并肺动脉高压患者外周血ROCK2激酶活性及肺动脉压力的影响

目的：探讨口服阿托伐他汀片对慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary Disease,COPD）合并肺动脉高压（pul-monary hypertension,PH）患者外周血ROCK2激酶活性及肺动脉压力的影响。方法：选取COPD合并PH患者60例为研究对象,并将其随机分为对照组（给予吸氧、抗感染、化痰、平喘等基础治疗）和阿托伐他汀治疗组（在基础治疗的基础上给予阿托伐他汀片20mg／d治疗）;随访观察周期12周,于试验开始前和结束后检测外周血ROCK2的活性,利用彩色多普勒检测肺动脉压力的变化,肺功能变化（测定FEV1,FVC）。结果：与对照组比较,阿托伐他汀治疗可显著降低患者血浆中ROCK2的水平（P〈0．01）;降低患者的肺动脉压力,改善患者的肺功能（FEV1,FVC）,P均〈0．05。结论：在常规吸氧、抗感染等治疗的基础上,联合应用阿托伐他汀可显著降低ROCK2激酶的活性和肺动脉压力,从而改善肺功能。     

Alpha-chain Disease with Pulmonary Manifestations

A case of alpha-chain disease of the pulmonary type is described in a man presenting with dyspnoea, mottling on chest x-ray picture, and a CO-transfer factor of 36%, suggestive of fibrosing alveolitis. The serum IgA consisted entirely of abnormal alpha chains devoid of light chains. This protein had the unusual property of reacting by immunofluorescence with rat mitochondria but not with human issues or with those of other species. Postmortem examination showed enlarged mediastinal lymph nodes with no evidence of malignancy or fibrosing alveolitis.