米诺环素对泛耐药鲍曼不动杆菌的体外药敏分析

初步探讨米诺环素对泛耐药的鲍曼不动杆菌体外药敏。将各种标本分离获得的鲍曼不动杆菌,进行米诺环素药敏试验,并将检测结果进行统计和分析。2009年1月至2011年9月共检出鲍曼不动杆菌471株,其中米诺环素敏感的鲍曼不动杆菌2009年5株、2010年12株、2011年23株;亚胺培南、美洛培南敏感其他耐药的0株,亚胺培南、美洛培南、米诺环素敏感其他耐药的0株;米诺环素和头孢哌酮/舒巴坦同时敏感的236株,占总数的50.1%。米诺环素对泛耐药的鲍曼不动杆菌在体外有很好的抗菌活性,特别是联合头孢哌酮/舒巴坦治疗泛耐株鲍曼不动杆菌的感染是一个不错的选择。     

膜孔蛋白改变在鲍曼不动杆菌对亚胺培南耐药中的作用

目的对鲍曼不动杆菌耐药情况进行分析,探索膜孔蛋白在亚胺培南耐药中的作用,为临床合理用药及控制医院感染提供依据。方法收集非重复亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌63株,亚胺培南敏感鲍曼不动杆菌21株,用K-B纸片法检测上述细菌对16种抗菌药物的敏感性,PCR技术检测carO和oprD膜孔蛋白基因携带情况,并采用DNASTAR软件进行序列对比,对CarO蛋白三维结构建模。结果亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌除对替加环素(3.2%)、头孢哌酮/舒巴坦(28.6%)和米诺环素(30.2%)耐药率低外,对其他抗菌药物耐药率均较高,而亚胺培南敏感菌对多数抗生素均较敏感。PCR扩增显示所检测菌株carO和oprD基因均阳性。进一步系列比对发现亚胺培南耐药株较敏感株carO基因存在有意义突变,蛋白质分子立体结构有明显差别。结论亚胺培南耐药鲍曼不动杆菌耐药情况严峻,carO膜孔蛋白基因突变发挥重要作用。     

近三年鲍曼不动杆菌耐药性变迁及外排泵基因研究

目的研究鲍曼不动杆菌的耐药性变迁及外排泵基因携带情况,为控制医院感染提供依据。方法运用纸片扩散法检测我院2015-2017年临床分离的鲍曼不动杆菌对18种抗菌药物的耐药性,并对耐药性变化趋势进行分析。PCR技术检测多重耐药菌adeB、adeJ、adeE、abeM四种外排泵基因的携带情况。结果三年时间共分离出鲍曼不动杆菌385株,检出数量逐年升高,以呼吸科和重症医学科为主,分别占32.7%和28.3%。药敏结果显示鲍曼不动杆菌对多黏菌素B (0.0%)、替加环素(0.0%～1.6%)耐药率最低,其次为头孢哌酮舒巴坦(22.9%～32.0%)。三年来鲍曼不动杆菌对左氧氟沙星、亚胺培南、美罗培南耐药率有显著升高,超过20%,对庆大霉素、阿米卡星耐药率下降超过10%。172株多重耐药菌(44.7%)中,PCR扩增结果显示adeB和adeJ阳性率分别为76.7%和51.2%,并有5株(2.91%)检出adeE基因。结论近三年鲍曼不动杆菌耐药性呈上升趋势,外排泵是导致其耐药的机制之一。     

重症监护室耐亚胺培南鲍曼不动杆菌的耐药性分析

目的探讨温州医学院附属第一医院重症监护室（ICU）耐亚胺培南鲍曼不动杆菌的耐药特性。方法对2006年1月至2007年12月ICU分离的菌株采用常规方法进行菌株分离,经革兰染色、氧化酶试验等初筛,再经VITEK-32型全自动微生物分析仪进行菌株鉴定和药敏试验。结果共检测到98株鲍曼不动杆菌,其中耐亚胺培南的鲍曼不动杆菌为50株（占51.0%）,标本来源大部分为痰液（占94.9%）。耐亚胺培南鲍曼不动杆菌对常用16种抗菌药物耐药率〉50%的有15种,耐药率〉90%有3种,分别为氨苄西林（98.0%）、头孢唑林（99.0%）和呋喃妥因（99.0%）,对抗菌药物耐药率最低仅为头孢哌酮/舒巴坦（10.2%）,另外检测到对所用抗菌素泛耐为4株（8.0%）;而对亚胺培南敏感的鲍曼不动杆菌对常用16种抗菌药物耐药率〉50%的仅为4种,耐药率〉90%同样为氨苄西林（100%）、头孢唑林（97.9%）和呋喃妥因（97.9%）,耐药率比较低的为美罗培南（10.4%）、妥布霉素（16.7%）和环丙沙星（16.7%）,耐药率最低也为头孢哌酮/舒巴坦（6.3%）。结论 ICU分离耐亚胺培南鲍曼不动杆菌多重耐药性严重,出现了泛耐菌株;临床可根据药敏试验选用抗菌药物,一般条件下耐亚胺培南鲍曼不动杆菌建议选用头孢哌酮／舒巴坦。     

2007-2010四年间鲍曼不动杆菌耐药性变迁及对亚胺培南耐药的机制研究

目的研究2007-2010四年间中山大学附属第一医院临床分离的鲍曼不动杆菌的耐药性迁移情况和耐亚胺培南的鲍曼不动杆菌(IRAB)的耐药机制,为临床抗感染治疗提供依据。方法采用VITEK 2型全自动微生物检测系统对细菌进行鉴定及药敏分析;用PCR方法检测碳青霉烯酶基因blaOXA-51、blaOXA-23、blaOXA-24和blaOXA-58。结果 2007-2010四年间分离鲍曼不动杆菌811株,耐药率逐年上升,其对头孢哌酮/舒巴坦、美罗培南、头孢吡肟、亚胺培南和哌拉西林/他唑巴坦的耐药率上升明显,如对亚胺培南的耐药率自2007-2010年分别为13.1%、26.0%、44.3%和59.5%。811株鲍曼不动杆菌中IRAB有311株,IRAB对抗生素的耐药率明显升高,但四年间的耐药率变化并不明显。对IRAB敏感的抗生素以阿米卡星为首,其次为头孢哌酮/舒巴坦,但头孢哌酮/舒巴坦的敏感率逐年下降。从311株IRAB中随机抽取140株,检出blaOXA-51基因阳性125株(89.3%),blaOXA-23基因阳性29株(20.7%),blaOXA-24基因阳性3株(2.14%),blaOXA-58基因阳性22株(15.7%)。结论鲍曼不动杆菌的耐药性逐年升高,以阿米卡星与头孢哌酮/舒巴坦联合应用为有效的治疗方法,产碳青霉烯酶是IRAB的主要耐药机制。     

替加环素不敏感鲍曼不动杆菌的分子流行病学及耐药机制

为探讨替加环素不敏感鲍曼不动杆菌Acinetobacter baumannii的耐药机制,为院内感染控制及临床合理用药提供理论依据,采用琼脂稀释法和微量肉汤稀释法检测全国多中心12个城市20家医院临床分离的94株非重复的替加环素不敏感鲍曼不动杆菌的最低抑菌浓度(Minimum inhibitory concentration,MIC),应用多位点序列分型(Multilocus sequence typing,MLST)技术进行分子流行病学研究,应用eBURST软件对MLST结果进行分析;用PCR和测序技术分析常见耐药基因(bla_(OXA-40-like)、bla_(OXA-58-like)、bla_(OXA-23-like)、bla_(OXA-51-like)、bla_(NDM-1)),与替加环素耐药相关的外排泵调控基因adeR和adeS的突变位点、trm的突变位点。经检测94株鲍曼不动杆菌除对多粘菌素B 100%敏感、对米诺环素敏感率25.5%外,其他抗菌药物的敏感率均低于3.5%,亚胺培南和美罗培南敏感率均只有1.1%。MLST分型得到12种ST分型,以ST195(45株,47.9%)、ST208(19株,20.2%)和ST457(10株,10.6%)为主,eBURST分析发现其中8个ST型均属于克隆复合体92(Clonal Complex 92,CC92);99%菌株bla_(OXA-23-like)型碳青霉烯酶基因阳性;均未扩增出bla_(NDM-1)基因;外排泵调控基因adeR和adeS的检出率分别是73.4%和91.5%,Asp26Asn和Ala97Glu分别为adeR和adeS的高频突变位点;在12株鲍曼不动杆菌中检测到了adeS基因的ISAba1,以北部地区为主;trm基因均在第240位核苷酸发生缺失突变。综上所述,替加环素不敏感鲍曼不动杆菌对除多粘菌素B外的大多数抗菌药物具有很高的耐药性,AdeABC外排泵上游的双组分调控系统adeR和adeS的缺失和突变,trm缺失突变是导致鲍曼不动杆菌对替加环素敏感性降低的主要原因。     

替加环素与5种抗生素对多重耐药鲍曼不动杆菌体外联合药敏实验的研究

分析亚胺培南、头孢哌酮-舒巴坦、头孢曲松、左氧氟沙星、庆大霉素5种临床常用鲍曼不动杆菌治疗的抗生素单用和分别与替加环素联用的体外敏感性实验的研究,以期发现较好的联合用药方案,为临床合理使用抗生素提供用药参考。采用微量肉汤稀释法测定5种抗生素对鲍曼不动杆菌的MIC值,再采用棋盘法测定5种抗生素分别与替加环素联用MIC值,并计算FIC指数。结果显示,替加环素与亚胺培南、头孢哌酮舒巴坦、左氧氟沙星、头孢曲松具有协同和相加作用,替加环素与庆大霉素具有拮抗作用。临床在选择抗生素治疗鲍曼不动杆菌所引起的重症感染时,可根据该药敏实验结果与亚胺培南或头孢哌酮舒巴坦或左氧氟沙星或头孢曲松与替加环素联合使用,但应避免与庆大霉素联合使用。     

鲍曼不动杆菌的临床分布、耐药情况及其感染危险因素分析

目的调查2014年1月至12月浙江大学附属第一医院分离的鲍曼不动杆菌的分布情况、耐药性及其感染相关危险因素,为临床鲍曼不动杆菌的防治提供依据。方法对培养得到的鲍曼不动杆菌进行鉴定,采用纸片扩散法进行药敏试验,采用WHONET 5.6软件对鲍曼不动杆菌的分布及药敏结果进行回顾性分析,采用SPSS 22.0软件对鲍曼不动杆菌的危险因素进行单因素分析。结果 2014年共培养到非重复鲍曼不动杆菌917株,标本主要来源为痰液,占71.2%;伤口、脓液及引流液占9.9%;血培养占9.7%;导管来源标本占3.1%。鲍曼不动杆菌分布科室情况:重症监护室占47.7%;神经外科占19.1%;肝胆外科占13.5%;感染科占7.0%。体外药敏试验结果显示,除阿米卡星、替加环素外,临床常用抗菌药对鲍曼不动杆菌的耐药率均大于40.0%,美罗培南的耐药率最高为89.7%。危险因素分析显示:有侵入性操作、GCS评分≤8分、住院时间14d及使用广谱抗菌药物治疗是鲍曼不动杆菌感染发生的危险因素(P0.05)。结论鲍曼不动杆菌的耐药率高。侵入性操作、昏迷、住院时间延长及使用广谱抗菌药物是鲍曼不动杆菌感染发生的危险因素,临床医师应针对各危险因素对鲍曼不动杆菌感染进行有针对性的防治。     

多重耐药鲍曼不动杆菌的耐药性及其耐药基因分析

目的:探讨多重耐药鲍曼不动杆菌(MDR-Ab)的耐药性及其耐药基因,为临床合理选择抗菌药物提供依据。方法:回顾性分析2018年1月至2018年12月鲍曼不动杆菌感染的住院患者信息。使用VITEK-32微生物分析仪/梅里埃药敏卡片GN13鉴定MDR-Ab 95株。采用聚合酶链式反应(多重PCR)检测MDR-Ab携带相关耐药基因。结果:95株MDR-Ab对头孢类抗菌药物耐药率为100%。对氨苄西林-舒巴坦和头孢哌酮-舒巴坦耐药率分别为95.79%和81.05%,对美罗培南和亚胺培南耐药率分别为56.84%和57.89%,对庆大霉素和阿米卡星耐药率均为88.42%,对环丙沙星和左氧氟沙星耐药率分别为100%和88.42%,对四环素、米诺环素、替加环素耐药率分别为87.37%、16.84%和9.47%,对多粘菌素B耐药率为1.05%。95株MDR-Ab中携带β-内酰胺酶中A类酶耐药基因TEM、PER分别95株和25株,D类酶耐药基因OXA-51、carO和adeB各95株,OXA-23基因90株。携带消毒剂耐药基因qacE 60株。携带16S r RNA甲基化酶耐药基因armA 75株。每株MDR-Ab除携带TEM+carO+adeB+OXA-51四种基因外,另同时携带四种基因20株(21.05%),三种基因38株(40.00%)。结论:MDR-Ab对多种抗菌药物的耐药率较高,携带的耐药基因型主要为TEM、carO、adeB及OXA-51。携带多种耐药基因是MDR-Ab耐药重要原因。加强医院感染防控、合理应用抗菌药物对于延缓泛鲍曼不动杆菌耐药性发展具有重要的临床意义。     

鲍曼不动杆菌的临床分布及药物敏感性结果分析

目的了解鲍曼不动杆菌的临床分布及药物敏感性分析。方法收集2004年5月至2006年5月抚顺市中心医院住院及门诊患者的临床标本,从中分离鲍曼不动杆菌。质控菌株:大肠埃希菌ATCC 25922,铜绿假单胞菌ATCC 27853,采用美国BD公司生产的凤凰微生物鉴定/药敏分析仪,对62株鲍曼不动杆菌进行鉴定和药物敏感测定并分析其临床分布。结果62株鲍曼不动杆菌感染率高的有呼吸病房22例(35.5%),干部病房14例(22.6%),标本类型以痰为主52例(83.9%)。药敏监测该细菌对17种抗生素的耐药情况为亚胺培南、美洛培南、氨苄西林/舒巴坦、左氧氟沙星的敏感率较高,分别为100%、100%、75.8%、70.9%。有头孢唑林、氨苄西林、奥格门丁、氨曲南耐药率为90.3%、88.7%、80.6%、77.4%。结论鲍曼不动杆菌最有效的抗生素是亚胺培南、美洛培南,一旦临床发生感染,应及时调整和选用合理抗生素治疗,避免滥用抗生素,防止耐药菌株的产生,提高临床治愈率。     

我院2015-2018年度抗菌药物的使用强度与鲍曼不动杆菌的耐药性的关系研究

摘要 目的：分析我院2015-2018年度抗菌药物的使用强度与鲍曼不动杆菌的耐药性的关系。方法：统计2015年1月～2018年12月北京中医医院顺义医院抗菌药物的应用情况以及鲍曼不动杆菌的耐药性。鲍曼不动杆菌的耐药性资料来源于检验科临床送检的伤口分泌物、痰液、血液、尿液等病原学标本。结果：2015年～2018年,共分离到菌株13246株,其中分离到鲍曼不动杆菌株1927株,分离率为14.55 %。其中 2015 年的分离率为3.11 %,2016年的分离率为4.51 %,2017 年的分离率为5.15 %,2018 年的分离率为2.11 %;鲍曼不动杆菌标本分离率最高的为痰液,占78.83 %,其次为伤口分泌物,占12.51 %,尿液标本占5.81 %,血液标本占2.85 %;鲍曼不动杆菌在我院所有致病菌中的排序均为第一位或者第二位;2015年～2018年抗菌药物的使用强度逐年升高,2018年有所降低;2015年～2018年鲍曼不动杆菌对哌拉西林钠他唑巴坦钠、美洛培南以及亚胺培南的耐药率均逐年升高,2018年有所降低;哌拉西林钠他唑巴坦钠、美洛培南以及亚胺培南的耐药性与抗菌药物使用强度之间具有明显的相关性（P<0.05）。结论：哌拉西林钠他唑巴坦钠、美洛培南以及亚胺培南的使用,是造成鲍曼不动杆菌耐药的重要原因之一,临床应加以重视。     

300 株鲍曼不动杆菌琼脂稀释法与纸片扩散法药敏检测结果比较

目的:比较琼脂稀释法和纸片扩散法对鲍曼不动杆菌的药敏试验结果。方法:随机挑选的300株鲍曼不动杆菌,检测其标本及科室的分布情况,并采用琼脂稀释法和纸片扩散法检测鲍曼不动杆菌对环丙沙星(CIP)、庆大霉素(CN)、阿米卡星(AK)、头孢他啶(CAZ)、头孢吡肟(FEP)、左氧氟沙星(LEV)、氨苄西林-舒巴坦(SAM)、妥布霉素(TOB)、美洛培南(MEN)、米诺环素(MH)、头孢哌酮-舒巴坦(SCF)11种抗菌药物的敏感性,比较两种检测结果的差异。结果:300株鲍曼不动杆菌主要分布在痰液标本中,共214株,占71.3%,主要来源于ICU 101株(33.7%)及脑外科59株(19.7%)。药敏检测结果显示,两种检测方法所得的SCF和MH的敏感性差异具有统计学意义(P0.05),其他9种抗菌药物的药敏检测结果差异没有统计学意义(P0.05)。结论:琼脂稀释法和纸片扩散法对鲍曼不动杆菌药敏试验结果并不完全一致,临床用药时尤其要注意SCF和MH这两种药物药敏结果的可靠性。     

Stress response and virulence functions of the Acinetobacter baumannii NfuA Fe-S scaffold protein

To successfully establish an infection, Acinetobacter baumannii must overcome the iron starvation and oxidative stress imposed by the human host. Although previous studies have shown that ATCC 19606(T) cells acquire iron via the acinetobactin-mediated siderophore system, little is known about intracellular iron metabolism and its relation to oxidative stress in this pathogen. Screening of an insertion library resulted in the isolation of the ATCC 19606(T) derivative 1644, which was unable to grow in iron-chelated media. Rescue cloning and DNA sequencing showed that the insertion inactivated a gene coding for an NfuA Fe-S cluster protein ortholog, without any effect on the expression of the acinetobactin system. The nfuA mutant was also more sensitive to hydrogen peroxide and cumene hydroperoxide than the parental strain. The iron chelation- and oxidative-stress-deficient responses of this mutant were corrected when complemented with either the ATCC 19606(T) parental allele or the Escherichia coli MG1655 nfuA ortholog. Furthermore, electron paramagnetic resonance (EPR) and inductively coupled plasma-atomic emission spectroscopy (ICP-AES) analyses showed that the ATCC 19606(T) NfuA ortholog has iron-binding properties compatible with the formation of [Fe-S] cluster protein. Ex vivo and in vivo assays using human epithelial cells and Galleria mellonella, respectively, showed that NfuA is critical for bacterial growth independent of their capacity to acquire iron or the presence of excess of free iron. Taken together, these observations indicate that the A. baumannii NfuA ortholog plays a role in intracellular iron utilization and protection from oxidative-stress responses that this pathogen could encounter during the infection of the human host.     

ARDRA联合RAPD对不动杆菌基因型鉴定的研究

收集多重耐药的不动杆菌10株,以标准参照株作对照,采用扩增核糖体DNA限制性酶切(ARDRA)DNA指纹技术联合随机扩增多态性DNA(RAPD)技术对其基因亚型进行分析;以非加权组间平均法(UPG-MA)进行聚类分析。该法可以有效地鉴定不动杆菌基因亚型;并从10株不动杆菌中鉴定出1株琼氏不动杆菌及9株鲍曼不动杆菌。ARDRA联合RAPD基因指纹分型技术有良好的互补性,可准确鉴定不动杆菌基因型。     

Combination of ARDRA and RAPD genotyping techniques in identification of Acinetobacter spp. genomic species

A total of 10 non-repetitive multi-drug-resist-ant Acinetobacter strains were collected. With reference to A. calcoaceticus (ATCC23055), A. baumannii (ATCC19606), A. lwoffii (ATCC17986), and A. junii (NCTC5866), DNA fingerprint technique, amplified ribo-somal DNA restriction analysis (ARDRA), and random amplified polymorphism DNA (RAPD) were carried out to identify the genomic species of Acinetobacter spp. The distances between them were calculated by the unweighted pair group method with arithmetic (UPGMA). Genotypes ofAcinetobacter spp. were effectively classified and an A. junii together with nine A. baumannii isolates was genomically identified. The combination of ARDRA and RAPD DNA-fingerprint technique shows high com-plementarity, and could be a useful tool in Acinetobacter genomic species identification.     

Etiology of severe hospital infections in intensive care units and antibiotic resistance of pathogens]

The leading pathogens of severe infections in intensive care units were the following: respiratory tract infections--bacteria of the famility of Enterobacteriaceae (33.8%), Pseudomonas spp. (24.9%), Acinetobacter spp. (18.1%), Staphylococcus aureus (16.0%), blood flow infections--coagulase negative staphylococci (33.6%), S. aureus (26.1%), Enterobacteriaceae (17.6%), wound infections--Enterobacteriaceae (35.7%), coagulase negative staphyloccocci (17.8%), Pseudomonas spp. (14.3%). As for various species of Enterobacteriaceae, susceptibility was preserved in 91-100% of the isolates to meropenem, in 72-100% to cefoperazone/sulbactam, in 51-65% to cefepime, in 72-86% to amikacin, and in less than 50% to cephalosporins and fluoroquinolones. As for P.aeruginosa, 28% of the isolates was resistant to all the antibacterials, except polymyxin. The highest susceptibility to cefoperazone/sulbactam and meropenem was revealed in the isolates of Acinetobacter baumannii. Oxacillin resistance was detected in 64.9% of the S.aureus isolates. The oxacillin resistance as a rule was associated with resistance to macrolides, aminoglycosides and fluoroquinolones. As for coagulase negative staphylococci, oxacillin resistance was stated in 75.6% of the isolates. All the isolates of the Staphylococcus spp. preserved their susceptibility to vancomycin and linezolid.     

Susceptibility, phenotypes of resistance, and extended-spectrum β-lactamases in Acinetobacter baumannii strains

Acinetobacter baumannii plays an increasing role in the pathogenesis of infections in humans. The bacilli are frequently isolated from patients treated in intensive care units. A growing resistance to antibiotics is leading to the emergence of strains that are multidrug-resistant and resistant to all available agents. The objective of this study was to assess susceptibility to antibiotics and to determine the presence and current level of the extended-spectrum β-lactamases (ESBLs) and attempt to isolate the Acinetobacter baumannii strain carrying the blaPER gene. A total of 51 strains of A. baumannii identified by phenotypic features were examined. That the strains belonged to the species was confirmed by the presence of the blaOXA-51-like; gene. A broth microdilution method was used for antibacterial susceptibility testing. The occurrence of ESBLs was determined using phenotypic double-disk synergy tests. The PCR technique was used to confirm the presence of the blaPER-1; gene encoding ESBL. The most active antibiotics were meropenem, cefepime and ampicillin/sulbactam, with susceptibility shown by 76.5%, 60.8% and 56.9% of the strains, respectively. The strains exhibited the highest resistance (> 75%) to piperacillin, tetracycline, ciprofloxacin and cefotaxime. Phenotypic tests revealed ESBL mechanism of resistance in approximately 20% of Acinetobacter baumannii isolates. However, the PCR technique did not confirm the presence of the blaPER-1; gene in any of the Acinetobacter baumannii strains examined in our hospital. Acinetobacter baumannii strains demonstrate considerable resistance to many groups of antibiotics. Our findings indicate the involvement of enzymes belonging to families other than PER β-lactamase in resistance to β-lactams in A. baumannii.     

鲍曼不动杆菌临床分布、耐药性分析和肺部感染病例的预后研究

目的了解浙江大学医学院附属第一医院临床分离鲍曼不动杆菌的分布情况、耐药状况以及肺部感染病例的临床预后,为临床鲍曼不动杆菌感染的治疗提供参考。方法分析该院2013年1月至2013年6月培养到的非重复鲍曼不动杆菌420株的临床分布和耐药性,回顾性分析鲍曼不动杆菌肺炎并接受头孢哌酮/舒巴坦治疗患者的临床资料。结果 420株鲍曼不动杆菌来源以重症监护室（ICU）为主,占45.96%。其次为外科（神经外科、肝胆外科）,占36.19%。标本构成中以呼吸道标本最高（66.90%）,其次为血培养（8.81%）。共有79例（18.8%）患者≥2个部位分离到鲍曼不动杆菌,其中62例（78.5%）呼吸道是首发的分离部位、之后出现第二个部位培养阳性。体外药敏显示,鲍曼不动杆菌对阿米卡星、替加环素、左氧氟沙星、头孢哌酮/舒巴坦、氨苄西林/舒巴坦、亚胺培南和美罗培南的耐药率分别为5.2%、15.9%、35.6%、64.2%、71.1%、79.1%和88.9%。选取其中诊断为肺炎患者72例。72例患者粗死亡14例（19.4%）。患者病情好转组治疗初C反应蛋白平均水平为69.5 mg/L、死亡组为137.6 mg/L,经比较差异有统计学意义（P〈0.05）;患者病情好转组治疗初APACHE II为16.4、死亡组为19.7,经比较两组差异有统计学意义（P〈0.05）。结论入住重症监护室、外科手术后患者是鲍曼不动杆菌分离的主要人群,18.8%的患者在多个部位培养到鲍曼不动杆菌,鲍曼不动杆菌耐药率高,抗菌药物选择困难。治疗初期C反应蛋白和APACHE II水平对预后有参考价值。     

鲍曼不动杆菌耐药性监测与碳青霉烯酶基因型研究

目的：对鲍曼不动杆菌耐药性及碳青霉烯酶基因型进行研究,以指导临床合理应用抗生素。方法：收集青岛市海慈医疗集团2009年6月至2010年6月从临床分离的鲍曼不动杆菌60株,用琼脂稀释法测定最低抑菌浓度（M IC）,改良Hodge试验检测碳青霉烯酶,用PCR法检测OXA-23,OXA-24,OXA-58基因,并对PCR产物进行测序。结果：①鲍曼不动杆菌检出率前两位是ICU病房和呼吸科病房,分别占32.3%和27.4%,多重耐药鲍曼不杆菌阳性率最高的是ICU,为70.6%（12/17）,其次为呼吸科病房,为35.0%（7/20）,哌拉西林、哌拉西林/他唑巴坦、头孢曲松、头孢他啶、头孢吡肟、亚胺培南、美罗培南、庆大霉索、阿米卡星、环丙沙星、左氧氟沙星、加替沙星、头孢哌酮/舒巴坦、氨曲南耐药率分别为92.3%、55.4%、88.6%、86.3%、80.3%、30.0%、35.0%、76.6%、79.6%、75.1%、87.1%、48.3%、42.0%和79.6%.②在21株耐碳青霉烯类鲍曼不动杆菌,有14株碳青霉烯酶表型阳性,检出率为66.7%,有18株PCR扩增出OXA-23基因,检出率85.7%,全部菌株blaOXA-24及blaOXA-58PCR扩增均为阴性,PCR产物测序表明与鲍曼不动杆菌（AY795964.1）blaOXA-23基因序列100%同源。结论：鲍曼不动杆菌多重耐药性严重;表型和基因型检测证实本院临床分离鲍曼不动杆菌对碳青霉烯类耐药机制主要是产OXA-23型酶。