吗啡和纳洛酮对酸化十二指肠引起狗胰液分泌的影响

本工作用制备 Thomas 胰瘘和胃痿的5条狗进行慢性实验。实验时用0.1N 盐酸灌入十二指肠以刺激胰液分泌,并分別注射吗啡或/和纳洛酮,观察它们对胰液分泌和对胰液中碳酸氢盐和蛋白质浓度的影响。另外我们还观察了吗啡和纳洛酮对6条狗离体胰主导管紧张性的影响。结果表明:(1)吗啡抑制了胰液分泌量,对胰液中碳酸氢盐和蛋白质浓度无影响,由于分泌量减少故两者的排出量显著减少(P<0.05),(2)纳洛酮本身对胰液分泌量和碳酸氢盐及蛋白质浓度均无影响;(3)纳洛酮可以加强吗啡抑制胰液分泌的作用(P<0.01);(4)吗啡能增加狗的离体胰主导管肌条的紧张性,纳洛酮不能阻断或翻转吗啡的这一效应,相反能加强其效应。本工作表明,吗啡抑制酸化十二指肠所引起的胰碳酸氢盐和蛋白质排出量,其机制可能是吗啡刺激胰导管收缩,而纳洛酮则加强吗啡的这种抑制效应。     

刺激迷走神经和酸化十二指肠对狗胰液分泌的相互影响

用5条制备有 Thomas 胰瘘和胃瘘的狗作慢性麻醉实验,观察刺激迷走神经和酸化十二指肠对胰液分泌的相互影响,结果如下:1.在酸化肠的情况下,刺激迷走神经所引起的胰蛋白质和碳酸氢盐的排出量显著增多,其效应超过单独刺激迷走神经和酸化肠所产生效应之和。2.在酸化肠引起胰分泌停止后的短时间内,再刺激迷走神经,胰液分泌的潜伏期缩短,蛋白质和碳酸氢盐排出量增多。3.阻断迷走冲动或注射阿托品后,酸化肠所引起胰液的分泌明显减少。4.用利多卡因麻痹肠粘膜后,酸化肠所引起胰液的分泌也明显降低。这些结果提示,在酸化十二指肠引起胰液分泌的机制中,有迷走神经和局部神经参与,迷走冲动和促胰液素及促胰酶素共同作用靶器官时,有相互加强作用,一旦迷走冲动被阻断,这两种激素的作用即明显降低。     

氯丙嗪对狗胰液分泌的影响

本工作在6只Соловьθв胰瘘狗(其中3只同时带有巴索夫胃瘘)上进行,向十二指肠肠腔内重复注入稀盐酸引起胰液分泌,一共作了78次实验,其主要结果如下:(一)在正常以及颈部迷走封闭与膈上迷走切断的情况下,肠内重复注酸后胰液分泌量一直维持在一个一定高度的水平;脂肪酶与胰蛋白酶活性的变化进程呈现平行关系。(二)在上述三种情况下,静脉注入氯丙嗪(1毫克/公斤)都大幅度地降低胰液分泌量达两小时以上;同时,脂肪酶与胰蛋白酶活性的平行关系发生紊乱。由此说明氯丙嗪对胰腺液体的分泌具有抑制作用,对胰酶活性的平行变化有分离作用,而且不是以迷走神经为其作用的传出途径。(三)文中讨论了氯丙嗪作用的可能机制。     

促胰液素、八肽胆囊收缩素和迷走神经刺激对狗胰液和血清中胰多肽含量的影响

对10只麻醉下主胰管内插置导管的家狗进行急性实验。用放射免疫测定法测定静脉注射促胰液素(8μg/kg)和八肽胆囊收缩素(CCK_8,40ng/kg)以及电刺激胸迷走神经前后的胰液和血清中胰多肽的含量。结果表明,基础胰液中含有大量胰多肽免疫活性物质,平均排出量为3130±2200pg/15min,其平均浓度高于血清水平40倍左右,但是个体之间的变异范围较大。当静脉注射促胰液素和 CCK_8以及电刺激胸迷走神经后,胰液胰多肽排出量和血清胰多肽水平均增多,其中以电刺激迷走神经后尤为明显。高峰都在刺激后15min 内出现。经促胰液素,CCK_8和迷走神经刺激后,胰液中胰多肽排出量比刺激前分别增加105%,52%和200%。外源性促胰液素或 CCK_8刺激后,胰液中胰多肽与 HCO_3~-出量之间或胰液中胰多肽与淀粉酶排出量之间,分别均呈一致的关系。本文结果提示,胰多肽不仅是一种内分泌,它亦具有外分泌的特性。迷走神经、促胰液素和胆囊收缩素对胰多肽的释放具有调节作用。     

胰十二指肠切除术后发生胰瘘的危险因素及血清降钙素原早期预测价值研究

摘要 目的：研究探讨胰十二指肠切除术后发生胰瘘的危险因素及血清降钙素原(PCT)早期预测胰瘘的价值。方法：选取2019年1月~2019年7月间海军军医大学第一附属医院收治的250例胰十二指肠切除术患者,患者均进行胰十二指肠切除术治疗,对患者术后进行随访观察,统计患者术后胰瘘的发生率,依据患者术后是否发生胰瘘将患者分为胰瘘组（n=77）和非胰瘘组（n=173）,对两组患者术后1 d PCT水平进行检测比较。采用单因素和多因素Logistic回归分析的方法对患者的胰瘘发生的影响因素进行分析,采用受试者工作特征曲线（ROC）分析术后1 d PCT水平对胰瘘发生的早期预测价值,并计算其预测胰瘘发生的曲线下面积(AUC)、敏感度和特异性。结果：250例胰十二指肠切除术后患者中有77例患者术后出现胰瘘,胰瘘发生率为30.80%。胰瘘组与非胰瘘组患者术后1 d的PCT水平均升高,且胰瘘组高于非胰瘘组(P<0.05)。单因素分析显示,胰管直径、胰腺质地、血清胆红素水平、白蛋白水平与患者术后发生胰瘘有关(P<0.05)。经多因素Logistic回归分析发现,胰管直径＜3 mm、胰腺质软、血清胆红素水平＞170 μmol/L、白蛋白水平＜30 g/L及术后1 d PCT水平＞0.75 μg/L是患者术后胰瘘发生的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线显示,术后1 d 检测PCT水平预测术后胰瘘发生的AUC为0.827,敏感度为83.23%,特异度为85.71%,PCT截断值为0.75 μg/L。结论：胰十二指肠切除术患者术后有较高的胰瘘发生率,胰管直径、胰腺质地、血清胆红素水平、白蛋白水平及术后PCT水平与患者术后胰瘘的发生密切相关,术后检测PCT对于胰瘘发生有较高的预测价值。     

γ-氨基丁酸对盐酸引起的狗胰液分泌的影响

本实验用5只具有胰瘘及巴索夫胃瘘的狗进行,观察静脉注射GABA(1毫克/公斤)对其胰腺外分泌机能的影响。主要结果如下: (一)在正常情况及麻醉剂戊巴比妥钠(30毫克/公斤,静脉注入)作用下,GABA对0.25％HCl注入肠内(10毫升)引起的胰液分泌量及胰蛋白酶输出量产生降低效应。 (二)GABA对静脉注射促胰液素(0.35毫克/公斤)引起的胰液分泌量无任何影响。 (三)GABA能短暂地降低颈动脉压,随后则有加压效应,但与胰液分泌活动的变化在时间进程方面不相平行。 (四)根据以上结果及以往文献,初步认为:GABA对胰腺的外分泌活动似无直接作用,但似可影响小肠粘膜对HCl刺激的反应水平。在这一影响中,中枢神经系统的高级部位看来似并未参予,全身血压的变化也似与之无关。     

牛胰多肽对大鼠胰外分泌的抑制作用

在大鼠观察了牛胰多肽(BPP)对由蛋白胨和雨蛙素引起的大鼠胰外分泌的影响。向十二指肠灌入25%蛋白胨后90min 时,对照组的蛋白排出量约为其基础值的10倍,而1、3、5及10ug/kg BPP 剂量组的蛋白排出量分別为对照组的47%、33%、29%及29%。在灌注剂量为3μg/kg 雨蛙素后60min 时,对照组的蛋白排出量约为其基础值的14倍,但3、5及10μg/kgBPP 剂量组的蛋白排出量分別为对照组的74%、68%及55%。各组胰淀粉酶浓度的变化和其蛋白排出量变化相平行。胰液量的增加不受 BPP 影响。结果提示,BPP 能抑制胰酶的大量分泌,并有剂量依从关系,但不抑制胰液量。     

贯穿式胰管空肠黏膜缝合在胰十二指肠切除术中的对比研究

目的:比较贯穿式胰管空肠黏膜缝合与传统缝合方式用于胰十二指肠切除术(PD)中的效果,并分析其用于PD术中的价值。方法:收集2010年9月-2015年12月我院行PD的60例病人临床资料,按照吻合方法的不同分为2组:贯穿组和传统组,各30例。贯穿组患者均采用贯穿式胰管空肠黏膜缝合,传统组患者均采取传统缝合的方式。对比两组患者临床一般指标(胰肠吻合时间、术中出血量和术后住院时间)以及围术期并发症(如胰瘘、淋巴漏、胃排空障碍、肺部感染、吻合口出血、腹腔脓肿)等情况,并比较两组再手术率和再入院率。结果:贯穿组胰肠吻合时间、术中出血量和术后住院时间较传统组减少,差异有统计学意义(P0.05)。贯穿组围术期胰瘘发生率为10.00%,显著低于传统组的40.00%,差异有统计学意义(P0.05),贯穿组B级胰瘘发生率显著低于传统组,差异有统计学意义(P0.05)。贯穿组再手术率、再入院率与传统组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:贯穿式胰管空肠黏膜缝有利于PD患者术后恢复,且围术期胰瘘发生率低,不失为一种有效的胰肠吻合方式。     

迷走神经—胰岛素系统 Ⅲ.假饲对糖耐量的影响及其机制

本工作用具有食道瘘的狗,观察假饲对糖耐量的影响并分析其机制。糖耐量测验的方法系由静脉注入40%葡萄糖溶液0.5克/千克体重。在注射前以及从注射葡萄糖时开始,每隔15、30、45、60、90及120分钟,分别由静脉取血,分析血糖浓度。假饲是在注射葡萄糖后立即开始的,假饲时间一般为14分钟。实验结果如下:(一)正常糖耐量曲线(不进行假饲)一般是相当恒定的。由静脉注射葡萄糖后15分钟,血糖浓度平均为165毫克%,并且一般在注射后60—90分钟内血糖浓度即恢复至注射前的水平。(二)当由静脉注射葡萄糖后立即进行假饲,结果使正常糖耐量显著增加,也就是使正常糖耐量曲线呈显著的减退性变化:血糖浓度在注射后的15分钟时,平均最高仅达138毫克%,并且在注射后45—60分钟内血糖浓度即恢复至原有水平。(三)当切断膈上的两侧迷走神经或切除胰腺的一切外来神经后,重复以上实验,结果假饲对糖耐量并无影响。因此,本工作更较明确地证明:假饲的进食动作确能唤起中枢神经系统的兴奋,通过迷走神经反射地引起胰岛素的分泌。     

促肾上腺皮质激素释放因子的胃肠道作用

自1981年确定促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)的化学结构以来,已在其分布与功能的方面开展了大量工作。在胃肠道已发现CRF 免疫活性物质。由于其它下正脑肽(如促甲状腺素释放激素,生长抑素等)在胃肠道有一定作用,人们很自然地想考察一下CRF 是否也有类似作用。波兰学者S.J.Konturek 等用狗做了三组(A,B 和C)实验。A 组狗预先制备胃瘘、海氏小胃和胰瘘、     

酪酪肽生理作用的研究又取得新进展

酪酪肽(PYY)是1980年Mutt 实验室从猪小肠粘膜提取物中分离出的一种肽类激素,与胰多肽(PP)的结构十分相似,其生理作用尚未确定。最近,Taylor 实验室的Pappas 等在探讨PYY 的生理作用方面取得了一些新进展。他们首先确定了狗血浆PYY 浓度在肉餐后为86.3±8.5pM,用油酸灌注十二指肠后则为403±63pM,而静脉滴注100,200,400和800pM·kg~(-1)·h~(-1)剂量的PYY 分别使血浆PYY 浓度增至138±6、201±24、357±50和971±139pM。后三种剂量的PYY 可明显抑制进食引起的狗的胃酸、胰液     

右美托咪啶对肺缺血/再灌注诱发小鼠肾脏超微结构改变的影响

目的：评价右美托咪啶对小鼠肺缺血/再灌注诱发肾脏损伤的影响。方法：雄性健康SPF级C57BL/6J小鼠50只,体重20 g~24 g,8~10周龄,采用随机数字表法,将其分为5组（n=10）：假手术组（sham组）、肺缺血/再灌注损伤组（I/R组）、肺缺血/再灌注+生理盐水组（NS组）、右美托咪啶组（Dex组）、右美托咪啶+阿替美唑（Atip）（DA组）。采用小鼠在体左侧肺门夹闭30 min再灌注180 min方法制备肺缺血/再灌注损伤（I/R）模型。Dex组在肺门阻断前30 min腹腔注射右美托咪啶20 μg/kg,NS组为用同Dex组等体积的生理盐水替代Dex,DA组腹腔注射右美托咪啶（20 μg/kg）+阿替美唑（250 μg/kg）,其余处理同I/R组。再灌注结束后静脉取血ELISA法检测血浆中IL-1β和TNF-α浓度;取双肾组织,透射电镜下观察肾组织病理学结果。结果：与对照组相比,其余组血浆IL-1β和TNF-α浓度明显升高,肾组织病理学损伤明显加重;与I/R、NS、DA组相比,Dex组IL-1β和TNF-α浓度明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）,且肾组织超微结构损伤有所减轻。结论：右美托咪啶预先给药可减轻小鼠肺缺血/再灌注诱发肾脏损伤,其机制可能与抑制炎性反应有关。     

侧脑室注射胰高血糖素对兔血浆自由脂肪酸、血糖及胰岛素浓度的影响

胰高血糖素是一种脑-肠肽,但它在脑中的生理作用尚不清楚。本工作在家兔侧脑室埋藏慢性套管,并通过注射20μl含0.5—5μg的胰高血糖素溶液,在注射后的15、45、75、105分钟各取血样测定血糖、血浆自由脂肪酸(FFA)和胰岛素的浓度。结果发现:(1)对血糖及血浆胰岛素浓度无明显影响;(2)能引起血浆 FFA 浓度降低,且与剂量有依赖关系,在注射后的45分钟,FFA 降低最明显,以后逐渐恢复;(3)皮下注射阿托品(0.2mg/kg)或静脉注射酚妥拉明(5mg/kg)均不能消除侧脑室注射胰高血糖素降低 FFA 的作用;(4)静脉注射心得安(5mg/kg)能阻断侧脑室注射胰高血糖素的降低 FFA 的作用。这似表明脑中的胰高血糖素可能参与脂代谢的调节,并可能是通过肾上腺素β-受体起作用的。     

胰腺的新激素——胰解痉肽

最近,丹麦Novo研究所的Jφrgensen等报道,他们在提取猪胰岛素的过程中又发现一种新的激素。这种激素具有很强地抑制胃肠运动的作用,因而称为胰解痉肽(pancreatic spasmolytic polypeptide,PSP)。他们指出,PSP是一种含有106个氨基酸残基的大分子多肽,分子量约11,700。用放射免疫测定方法对猪的22种器官提取物进行测定时发现,只有胰腺组织才含有PSP的免疫反应性(IR-PSP),含量约为0.1meq/g湿重。猪的空腹血浆IR-PSP约为10neq/ml。禁食时的猪胰液IR-PSP为0.2μeq/ml,而在用CCK或促胰液素刺激后的胰液中升至46～116μeq/ml。胰液中IR-PSP的含量与胰液中的总蛋白量呈正相关关系。     

建立小鼠膀胱肿瘤原位模型的优化方法

目的探讨硝酸银、盐酸、胰酶和乙醇预处理构建鼠膀胱肿瘤的成瘤机制。方法 24G静脉留置针插入膀胱,PBS冲洗后,将小鼠随机分为5组,每组6只:(1)乙醇作用组:22%乙醇0.1 mL保留20 min;(2)胰酶作用组:0.2%胰酶保留30 min;(3)酸碱作用组:0.1 mmol/L HCl 0.1 mL作用15 s后,PBS冲洗,0.1 mmol/L NaOH0.1 mL作用5 s,排空膀胱;(4)硝酸银作用组:0.15 mol/L硝酸银保留10 s;(5)对照组:0.1 mL生理盐水。术后1和24h随机处死每组3只小鼠,摘取膀胱,HE染色观察膀胱黏膜病理变化;戊二醛固定,电镜下观察膀胱黏膜细胞微结构变化;甲苯胺蓝染色,观察膀胱黏膜固有层肥大细胞数目变化;过碘酸-希夫(PAS)染色,观察膀胱黏膜GAG层变化。40只小鼠应用上述前四组预处理因素处理膀胱后,建立膀胱癌原位模型,计算各组成瘤率。结果胰酶和乙醇处理1h后,局部上皮伞状细胞脱落,黏膜下层暴露;酸碱和硝酸银处理组大部黏膜完整性破坏,黏膜下层暴露较多,连续性中断;对照组和实验组间炎症细胞浸润均不表现出统计学差异。24 h后,胰酶和乙醇组可见局部轻度水肿并充血,黏膜完整性恢复较好,细胞间见紧密连接;而酸碱和硝酸银组上皮黏膜薄厚不均一,仍可见部分脱落黏膜。结论利用硝酸银和酸碱预处理膀胱可作为鼠膀胱肿瘤原位模型构建的首选方法。     

人体消化系统中,唾液腺分泌唾液淀粉酶,胃腺分泌的胃蛋白酶,胰腺分泌的一系列消化酶,小肠分泌的一系列消化酶,它们将食物中的糖类、脂类、蛋白质分解而被人体吸收,完成自己的消化作用后,自身去何处?

答:这些酶的结构本质均属蛋白质,完成自己的消化作用后,最终还是被分解吸收了。唾液淀粉酶入胃后,继续作用15-30分钟而失效,就有部分被蛋白酶分解。胃蛋白酶的适宜环境是pH=1.8左右的强酸性,入小肠后,环境逐渐改变而失效,它同样部分被其他酶(如胰、糜蛋白酶)分解。胰液中的各种酶和小肠腺分泌的各种酶,随着消化产物及废物的积累,环境条件逐渐改     

右美托咪定对大鼠不同时间脑缺血再灌注损伤保护作用

为了研究右美托咪定对大鼠不同时间脑缺血再灌注损伤的影响,探讨对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用的最佳时间,本研究将7～8周的SPF级雄性SD大鼠80只(体质量(120±10) g)随机分为8组(每组10只):假手术组(Sham组)、缺血再灌注损伤(Zea-Longa法MCAO模型)对照组(IR组)、缺血再灌注损伤+生理盐水组(IR+NS组),其余5组为不同时间缺血再灌注损伤+右美托咪定(不同时间IR+Dex组),这5组分别于缺血后10 min、30min、1 h、2h、3 h恢复脑部血流,同时输注浓度为1.0μg/kg的右美托咪定,输注时间均为1 h。于缺血再灌注后分别用平衡木法测定各组大鼠的的运动功能。ELISA检测各组大鼠脑组织中的NF-κB、TNF-α以及炎症因子IL-1β。RT-qPCR检测糖基化终末产物受体(RAGE)和Toll样受体4 (TLR4) mRNA的水平。Sham组大鼠运动功能没有受影响,IR组与IR+NS组大鼠运动功能明显低于IR+Dex组,有极显著性差异(p0.01),但是IR+Dex各组的大鼠运动功能也各有差异:10 min IR+Dex组和30 min IR+Dex组与Sham组并没有统计学差异。1h、2h和3 h IR+Dex组大鼠的运动功能与严重下降。IR组与IR+NS组RAGE和TLR4mRNA表达均显著高于Sham组和IR+Dex各组(p0.05),而IR+Dex各组中,缺血再灌注损伤时间越长,表达越高(p0.05)。IR组、IR+NS组和IR+Dex各组大鼠血清NF-κB、TNF-α和IL-1β水平均显著高于Sham组,但IR+Dex各组NF-κB、TNF-α和IL-1β的水平显著低于IR组、IR+NS组(p0.05)。本研究表明,右美托咪定对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,但受时间限制,脑缺血再灌注损伤的时间越长,其保护作用越弱。     

超声引导下经皮穿刺置管引流治疗重症急性胰腺炎急性胰周液体积聚的临床疗效

目的:探讨超声引导下经皮穿刺置管引流(PCD)治疗重症急性胰腺炎(SAP)急性胰周液体积聚的的临床疗效。方法:收集2009年3月~2013年10月我院收治的经临床确定的SAP急性胰周液体积聚患者51例,按随机数字表法分为观察组(26例)和对照组(25例),观察组患者给予超声引导下经皮穿刺置管引流术治疗,对照组采用剖腹引流的经典引流。比较两组患者血淀粉酶恢复至时间、住院时间、治愈率、并发症发生率。结果:观察组血淀粉酶恢复时间及住院时间均小于对照,差异有统计学意义(P0.05);观察组患者总有效率位96.2%(25/26),高于对照组的68.0%(17/25),两组比较组间差异有统计学意义(P0.05);观察组治疗后病死、腹腔出血、胰瘘发生率高于对照组(均P0.05);两组脓毒症及多器官功能障碍综合症(MODS)的比较差异无统计学差异(P0.05)结论:超声引导下经皮穿刺置管引流术治疗SAP急性胰周液体积聚效果良好,并发症的低,安全可靠,具有较大的临床推广价值。     

迷走-胃泌素机制在胃液分泌神經反射期中的重要性

本工作利用具有食道瘘和新设计的胃肠四通瘘的狗进行慢性实验,以收集完整神经支配的全部胃底和胃体部的胃液分泌,观察切除胃窦前后假饲和胰岛素低血糖刺激所引起的胃酸分泌的变化,企图阐明迷走-胃泌素机制在胃液分泌神经反射期中的重要性,结果如下: (一)切除胃窦后,由于取消了迷走-胃泌素的作用,胃腺对假饲及胰岛素低血糖所引起的3.5小时总酸排出量分别较切窦前减少了86.6％及80.6％。 (二)给切除胃窦后的狗皮下注射一定量的胃泌素并与假饲同时作用,使其总酸排出量基本上恢复至切除胃窦前假饲的水平,然后分别测定单独假饲及单独注射该剂量胃泌素时的总酸排出量。结果指出,单独假饲与单独注射胃泌素的作用比例约为1∶4。这表明在胃液分泌神经反射期中迷走-胃泌素作用较迷走直接作用为强。 (三)注射胃泌素与假饲同时作用所引起的总酸排出量较两者单独作用时所引起的总酸排出量之机械总和高出约一倍。这表明迷走直接作用与迷走-胃泌素作用之间有相互加强效应。总结以上结果,可以认为:在胃液分泌的神经反射期中,确实存在有迷走直接作用和迷走-胃泌素作用两种机制,后者起着重要作用,而二者又有相互加强效应。     

Orexin能神经元在依托咪脂麻醉中的促觉醒作用

目的:观察orexin能神经元在依托咪脂麻醉中的促觉醒作用。方法:选择雄性SD大鼠36只,体重230～250g。将18只SD大鼠随机分为脂肪乳剂组(60 mg·kg~(-1)·h~(-1)),依托咪脂麻醉(50 mg·kg~(-1)·h~(-1))30 min组和60 min组(每组n=6),用放射免疫法检测3组大鼠血浆中orexin含量;3天后,将脂肪乳剂组大鼠颈椎脱臼处死后灌注取脑,另外两组在依托咪脂麻醉下灌注取脑,采用免疫荧光双标染色,分别观察3组大鼠orexin神经元活性。另取18只SD大鼠随机分为乳酸林格氏液组,orexin-A 30 pmol组和100pmol组(每组n=6),记录大鼠翻正反射消失时间为麻醉诱导时间及翻正反射恢复时间为觉醒时间。结果:与脂肪乳剂组相比,依托咪脂麻醉30 min和60 min后,血浆orexin-A含量下降(P0.05),有活性的orexin神经元数目减少(P0.01);与依托咪脂麻醉30 min组相比,60 min组有活性的orexin神经元数目减少(P0.05),但血浆orexin-A含量与30 min组无差异(P0.05);与乳酸林格氏溶液组相比,基底前脑区微注射orexin-A 30 pmol或100 pmol对麻醉诱导无影响,但能显著缩短依托咪脂麻醉觉醒时间(P0.05,P0.01);但orexin-A 30 pmol组和100 pmol组诱导和觉醒时间比较均无统计学差异(P0.05)。结论:依托咪脂麻醉抑制大鼠下丘脑orexin神经元的活性,orexin-A对依托咪脂麻醉具有促觉醒作用。