全身性红斑狼疮病人HLA-III补体单倍型频率的初步检测

对18个SLE病人家系的HLA-III补体单倍性进行检测,得出36个补体性,分类归属于14种类型。发现病人补体型CSOO的频率较正常对照显著增高,这可能与SLE的发病有关。还有一些型别也有变化,与SLE发病的关系有待进一步探讨。     

NT FRZ 基因多态性与SEL 的相关性研究

本研究通过调查中国南方SLE人群和健康对照人群中TNFR2基因两个位点（nt587,nt694）的多态性频率,探讨TNFR2基因多态性是否与中国汉族SLE人群的易感性相关。结果发现128例SLE中,nt587G的等位基因频率为54个（21．1％）;而135例健康人群中nt587G的频率为35个（13．0％）;SLE组明显高于健康对照人群（P〈0．05）,携带nt587G的个体SLE发病危险性大。同时128例SLE中,舶94A的等位基因频率为41个（16．0％）;而健康人群中舶94A的频率为32个（11．9％）;两组比较无显著差异（P=0．149）。提示TNFR2基因nt587的多态性与中国南方SLE人群相关,可能通过影响TNFR2的表达而参与SLE的发病,而nt694（G—A）的多态性与中国南方SLE人群不相关。     

Survivin基因在系统性红斑狼疮患者中的异常表达

目的:检测Survivin基因在系统性红斑狼疮(SLE)患者中的表达变化,探讨Survivin基因在SLE发病过程中的作用机制。方法:抽取32例正常健康对照人群和26例SLE患者的外周血,分离单个核细胞,提取总RNA。半定量RT-PCR法检测Survivin基因的表达,以GAPDH基因为内对照,结果以Survivin基因与GAPDH基因的RT-PCR产物的灰度比值表示。同时分析Survivin基因与SLE患者病情活动度的三个实验室指标dsDNA、补体C3和C4的相关性。结果:半定量RT-PCR显示Survivin基因mR- NA表达在SLE患者组为0.83±0.61,正常对照组为0.49±0.59,SLE患者的Survivin基因mRNA的表达明显高于正常对照组(P<0.05)。SLE患者的抗dsDNA抗体水平与Survivin基因表达呈正相关(R=0.62,P<0.01),C3水平则与Survivin基因表达呈负相关(R=-0.41,P<0.05),而C4水平则与Survivin基因表达无显著相关(R=-0.28,P>0.05)。结论:Survivin基因在SLE患者外周血中异常高表达,可能在SLE的发病机制中起着一定的作用,且其高表达与SLE患者的病情活动度有关。     

人系统性红斑狼疮的候选基因

人系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种复合性多基因的自身免疫性疾病,遗传因素在SLE的发病机制中发挥重要作用。该文介绍近几年对SLE候选基因(经典的和新发现的候选基因)的研究成果;分析遗传因素与疾病的易感性、临床表型和病程进展的密切关系,为SLE的预防、诊断和治疗提供参考。     

CXCR1和CXCR2在系统性红斑狼疮中的表达及意义

目的:检测白介素-8受体CXCR1和CXCR2在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血CD14+单核细胞上的表达,探讨其与SLE疾病活动的相关性和可能涉及的SLE炎症发病机制.方法:36例活动期SLE患者和34例健康志愿者,采用流式细胞术(FCM)检测CXCR1、CXCR2在SLE患者和健康志愿者外周血CD14+单核细胞上的MFI表达.结果:CXCR2在SLE组外周血CD14+单核细胞上MFI表达(195.75±52.76)与对照组(298.82±51.86)相比明显降低(P＜0.01);CXCR2在SLE患者外周血CD14+单核细胞上MFI表达下降与C3存在着正相关关系(rs=0.421,P=0.022),与dsDNA、SLEDAI存在着负相关关系(分别为rs=-0.390,P=0.032;rs=-0.463,P=0.011).结论:SLE患者外周血CD14+单核细胞CXCR2的表达异常,提示CXCR2可能参与了SLE的发病过程.检测SLE患者外周血CD14+单核细胞的CXCR2表达水平,可能是评价SLE疾病活动性有价值的潜在的生物学标志之一.     

系统性红斑狼疮与肠道菌群关系研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是一种慢性进行性自身免疫疾病,可累及全身多器官。SLE的发病机制不仅与遗传易感性有关,还与环境因素有关,其中肠道菌群紊乱引起了越来越多的关注。研究表明,肠道菌群是影响自身免疫性疾病发病率的环境因素。公认的机制包括异常的微生物移位、分子拟态以及局部和全身免疫的失调。因此,肠道菌群及其代谢物影响SLE的发生发展。本文将重点探讨肠道菌群与SLE的关系,以及菌群干预作为SLE防治的新策略,为进一步研究SLE的诊断和治疗提供新的思路。     

FcγRb和Clq抗体的变化在系统性红斑狼疮中的意义

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞FcγRb及血清Clq抗体的表达在SLE发病机制中的意义。方法41例SLE和30例正常人外周血粒细胞、淋巴细胞和单核细胞FcγRb的表达,采用流式细胞仪测定,血清Clq抗体采用ELISA法测定,FcγRb和Clq抗体的表达,分别与抗核抗体(ANA)、dsDNA抗体及SLEDAI评分作相关性分析。结果SLE患者外周血粒细胞、淋巴细胞和单核细胞FcγRb的表达均减少,以粒细胞和单核细胞为主,血清Clq抗体水平明显增高,FcγRb和Clq抗体与ANA、抗dsDNA及系统性红斑狼疮活动指数(SLEDAI)评分,分别呈负相关和正相关;FcγRb与Clq抗体呈低-中度负相关。结论SLE患者外周血单个核细胞FcγRb表达缺陷和血清Clq抗体水平升高,使免疫复合物的清除功能下降,在SLE的免疫发病机制中起重要作用,FcγRb和Clq抗体是判断病情活动性的重要指标。     

银屑病和SLE患者T细胞亚群与淋巴细胞CD2分子的相关性研究

目的：研究银屑病和系统性红斑狼疮（systemic lulups erythematosus,SLE）患者T淋巴细胞CD2、CD4＋、CD8＋以及CD4＋/CD8＋的变化及其相关性。方法：应用流式细胞仪检测我院收治的62例银屑病和31例SLE患者T淋巴细胞CD2、CD4＋、CD8＋及CD4＋/CD8＋分子的表达水平并统计学分析其相关性。结果：银屑病患者T淋巴细胞CD4＋/CD8＋的比值与正常对照组比较显著增高,而SLE患者与正常对照组比较显著降低。银屑病患者CD4＋百分率与正常对照组比较显著增高,SLE患者CD8＋与正常对照组比较显著增高。银屑病患者CD2与CD4＋之间呈正相关（γ=0.309,P〈0.05）,CD4＋与CD4＋/CD8＋之间呈显著正相关（γ=0.536,P〈0.05）,SLE患者CD2仅与CD4＋之间呈正相关（γ=0.378,P〈0.05）。结论：T淋巴细胞免疫功能紊乱可能在银屑病的发病机制中发挥了重要作用,CD2可能使银屑病的T淋巴细胞紊乱致炎症加重。SLE患者T细胞亚群CD4＋/CD8＋比值下降,CD2与CD4呈正相关亦可能使SLE的T淋巴细胞加速信号传导紊乱,CD8＋百分率增高可能在SLE的发病机制中起重要作用。     

TH17细胞相关细胞因子IL-17和IL-23在系统性红斑狼疮中的表达及其意义

目的:探究SLE的发病机制,通过测定SLE患者及正常人外周血浆中的IL-17以及IL-23的表达水平,研究SLE患者体内的IL-17以及IL-23水平是否异常,并探讨其在SLE疾病中的作用.通过研究有望为SLE患者的治疗在细胞因子方面提供方向.方法:SLE组33例;健康对照组20例.采用酶联免疫吸附试验测定血浆中IL-17、IL-23的水平,收集整理SLE患者的临床资料及实验室数据.按照SLE患者疾病活动度、有无狼疮肾炎和抗ds-DNA阳性与否以及补体水平进行分组.结果:活动期SLE患者血浆中的IL-17以及IL-23水平明显高于对照组(P＜0.01),与SLE非活动组相比,也有明显差异,其具有统计学意义(P＜0.01),但非活动组与正常对照组间无统计学意义.狼疮肾炎组和非狼疮肾炎组患者血浆中的IL-17和IL-23水平均高于正常对照组(P＜0.01),但IL-17和IL-23的水平在肾炎组和非肾炎组间无明显统计学差异.抗ds-DNA抗体阳性组与阴性组间IL-17和IL-23水平也无明显统计学差异.补体C3、C4水平高值组与正常组间IL-17和IL-23水平也无明显统计学差异.结论:IL-17和IL-23表达水平在SLE患者活动期血浆中表达有明显增高,提示IL-17和IL-23可能参与了SLE疾病的发生发展过程,可能与疾病的活动度有密切的关系.是否有肾脏损害以及抗ds-DNA抗体阳性与否、补体水平的高低与否可能对SLE患者血浆中IL-17和IL-23的表达水平影响较小.通过此研究我们可以在SLE的细胞因子治疗方面有进一步突破,进一步明确SLE的发病机制,为SLE患者带来更大的福音.     

SLE患者PBMC凋亡状态及相关基因表达的研究

探讨外周血单个核细胞(PBMC)凋亡及其基因调控在系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)发病机制中的作用.用流式细胞仪(FCM)检测PBMC凋亡百分率及T细胞亚群的凋亡状态;用RT-PCR检测PBMC bcl-2和bax的mRNA表达;用FCM检测凋亡相关基因bcl-2,bax,fas,p53和c-myc的蛋白表达.结果显示,SLE患者PBMC凋亡百分率明显高于正常人,且活动期患者高于非活动期患者.SLE活动期患者CD4+,CD8+T细胞数明显低于正常人;非活动期患者CD8+T细胞数明显低于正常人,而CD4+T细胞数与正常人比较无统计学差异;SLE患者PBMC bcl-2和bax mRNA表达与正常人比较无统计学差异;SLE患者PBMC bcl-2,bax和fas蛋白表达明显高于正常人,p53和c-myc蛋白表达在各组之间无统计学差异.SLE患者PBMC凋亡百分率增高、外周血T细胞亚群的异常及bcl-2,bax和fas蛋白表达增高,在SLE发病机制中可能起了一定的作用.     

系统性红斑狼疮患者外周血B淋巴细胞PD-L1的表达

目的 探讨系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus,SLE）患者外周血B淋巴细胞PD-L1的表达及其在SLE发病中的意义.方法 应用免疫荧光标记和流式细胞仪技术检测SLE患者外周血B淋巴细胞上PD-L1的表达水平.结果 活动期SLE患者外周血B淋巴细胞CD19＋、CD19＋/PD-L1＋的表达水平明显高于SLE非活动期患者（P＜0.05）和正常对照组（P＜0.05）.结论 活动期SLE患者B淋巴细胞的PD-L1表达异常增加,其可能在SLE发病机制中起重要作用.     

维生素D在系统性红斑狼疮中的免疫调控作用

维生素D(vitamin D,Vit D)除了经典的钙磷调节作用外,近年来大量研究还发现其与免疫调控密切相关,与多种免疫疾病的发病机制关联,维生素D缺乏可导致自身免疫性疾病的发病率增加。系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是全球发病率高、分布广泛的免疫性疾病之一,了解其发病机制对患者的治疗及预后存在积极的意义。而维生素D缺乏在SLE患者中比一般人群更普遍,过去的十多年里,在全球范围内对其进行了大量的研究,探讨了维生素D在SLE中的免疫调控作用,本文就其近年研究进展进行总结。     

FcγRⅡb和Clq抗体的变化在系统性红斑狼疮中的意义

目的探讨系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞FcγRⅡb及血清Clq抗体的表达在SLE发病机制中的意义。方法41例SLE和30例正常人外岗血粒细胞、淋巴细胞和单核细胞FcγRⅡb的表达。采用流式细胞仪测定,血清Clq抗体采用ELISA法测定,FcγRⅡb和Clq抗体的表达．分别与抗核抗体(ANA)、dsDNA抗体及SLEDAI评分作相关性分析。结果SLE患者外周血粒细胞、淋巴细胞和单核细胞FcγRⅡb的表达均减少,以粒细胞和单核细胞为主,血清Clq抗体水平明显增高FcγRⅡb和Clq抗体与ANA、抗dsDNA及系统性红斑狼疮活动指数(SLEDAI)评分。分别呈负相关和正相关;FcγRⅡb与Clq抗体呈低一中度负相关。结论SLE患者外周血单个核细胞FcγRⅡb表达缺陷和血清Clq抗体水平升高。使免疫复合物的清除功能下降,在SLE的免疫发病机制中起重要作用,FcγRⅡb和Clq抗体是判断病情活动性的重要指标。     

系统性红斑狼疮早发动脉粥样硬化的研究进展

系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是累及多系统多器官的自身免疫病,近年来的流行病学研究发现SLE患者已成为心血管痰病(cardiovascular disease,CVD)的高危人群,早发动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是SLE患者最常见的CVD之一.传统心血管危险因素如高血压、高脂血症、肥胖等不能完全解释SLE早发AS,非传统危险因素如自身抗体、免疫复舍物、内皮功能障碍、系统性炎症反应等在SLE早发AS的发病机制中的作用越来越受到关注,深入研究这些非传统危险因素在SLE早发AS的致病作用,将有助于防治SLE患者的CVD,提高SLE患者生存率.     

狼疮样肾炎小鼠模型研究进展

系统性红斑狼疮（ systemic lupus erythematosus, SLE）是一种以体内产生抗核抗体为特征的自身免疫性疾病,其病因目前未明,一般认为是遗传、环境、内分泌、感染等因素相互作用的结果。狼疮样肾炎小鼠模型与人SLE发病机制和病理变化等有着相似特点,是研究SLE、筛选抗炎免疫药物较理想的实验性病理模型。本文对近年来狼疮样肾炎小鼠模型制备的方法及评价进行了综述。     

湖南汉族人群IL-1O启动子和IL-1ra基因多态性与SLE相关性研究

目的:研究湖南汉族人群IL-10启动子和IL-1受体拮抗剂(IL-1ra)的基因多态性,探讨IL-10启动子和IL-1ra基因多态性与SLE疾病的关系。方法:PCR和限制性内切酶酶切分析SLE患者(n=83)和正常对照人群(n=125)IL-10启动子和IL-1ra基因多态性,对基因频率进行分析。结果:湖南汉族人群IL-1ra及IL-10启动子基因具有多态性;SLE患者IL-1RN*1等位基因的频率显著高于正常对照组(P<0.05,RR=5);SLE患者IL-10启动子区-597位*A、-824位*T和ACC亚型的基因频率高于正常对照组(P<0.001)。结论:SLE患者IL-1RN*1的基因频率、IL-10启动子区-597位和-824位的基因多态性与正常人比较有显著差异,提示以上基因可能与SLE的发病有一定相关性。     

系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞Toll样受体9的表达及血清白介素-10水平的研究

目的:研究Toll样受体9(TLR-9)在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMCs)上的表达水平及SLE患者血清白介素-10水平,探讨发病机制。方法:从23例活动期、19例缓解期SLE患者和20例正常对照组中分离PBMCs,利用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测PBMCs中TLR9 mRNA的表达水平,利用酶联免疫吸附试验法检测其血清白介素-10水平。结果:活动期SLE患者PBMCs的TLR-9mRNA表达高于缓解组(P<0.01)及正常对照(P<0.01),缓解期和正常对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。SLE活动期患者血清IL-10水平显著高于缓解期患者(P<0.01),并均高于正常对照组(P<0.01)。结论:活动期SLE患者PBMC的TLR9 mRNA的表达水平增高;并且活动期及缓解期SLE患者血清IL-10水平升高可能与TLR9 mRNA表达的上调相关。     

系统性红斑狼疮外周血单个核细胞cFLIP—L mRNA和cFLIP—S mRNA表达的研究

目的探讨系统性红斑狼疮（system lupus erythematosus,SLE）患者外周血单个核细胞（peripheral blood monouuclear cells,PBMC）中细胞型Fas相关死亡域样白介素-1β转换酶抑制蛋白（cFLIP）表达的意义。方法应用半定量RT—PCR方法检测38例SLE患者和21名正常人PBMC中cFLIP—L mRNA和cFLIP—S mRNA的表达水平,并与SLE疾病活动指数（SLEDAI）评分进行相关性分析。结果①SLE患者PBMC中cFLIP—L mRNA和cFLIP—S mRNA表达水平均明显高于正常对照组（P〈0．01）;SLE患者活动组cFLIP—L mRNA表达水平显著高于非活动组（P〈0．05）,cFLIP—S mRNA表达水平在SLE患者活动组与非活动组之间没有显著性差异（P〉0．05）。②SLE患者cFLIP—L mRNA表达水平与SLEDAI评分呈正相关（r=0．423,P〈0．01）;而eFLIP—S mRNA表达水平与SLEDAI评分无明显相关性（r=0．270,P〉0．05）。结论cFLIP—L mRNA和cFLIP—S mRNA可能在SLE发病机制中起重要作用。     

Th1、Th2和Th17型细胞在类风湿性关节炎和系统性红斑狼疮中的活化特点

探讨Th1、Th2和Th17型细胞在类风湿性关节炎(RA)和系统性红斑狼疮(SLE)发病机制中的作用。收集37例RA患者、25例SLE患者和34例健康人的抗凝血,应用ELISA检测血清中IFN-γ、IL-10和IL-17的水平。与健康对照组比较,RA和SLE患者血清中IFN-γ的水平均具有统计学意义(P<0.05);SLE患者IL-10水平出现有意义的升高(P<0.05);而RA患者IL-17的升高具有统计学意义(P<0.05)。由此提示Th1、Th2和Th17细胞在自身免疫性疾病中均发挥不同的重要作用。     

以假性肠梗阻为首发表现的系统性红斑狼疮2例

目的:探讨系统性红斑狼疮(SLE)罕见的临床并发症——假性肠梗阻(IPO)的临床特点。方法:回顾性分析2例SLE合并IPO患者的发病情况、临床表现、实验室检查、病程、治疗及预后等临床特点。结果:两例均以肠梗阻为首发表症,均无SLE的特异性表现,且均有肾脏、血液系统的损害,抗抗核抗体、抗dsDNA均为阳性,病程较短,其中一例死于肾功能衰竭。结论:IPO是SLE的一个罕见但严重的并发症,以肠梗阻为首发表症的SLE易被误诊,合并IPO的SLE患者病情较重且常伴有其他脏器受累,病死率较高,免疫学检查有助于早期诊断,及早诊断及大剂量激素联合丙种球蛋白治疗对于缓解病情、改善预后意义重大。