烹调油烟挥发性有机物对人胚肺二倍体成纤维细胞活性氧水平的影响

目的：研究烹调油烟挥发性有机物（COFVOCs）对人胚肺二倍体成纤维细胞（HEIF）活性氧（ROS）水平的影响。方法：用活性炭采集烹调油烟挥发性有机物,对HELF进行染毒,采用MTT试验测得半数抑制浓度（IC50）,设计剂量和暴露时间,设立添加和不添加维生素C组,以2′,7′-二氯双氢荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）和双氢罗丹明123（DHR123）进行标记,通过流式细胞术检测细胞ROS水平。结果：COFVOCs刺激HELF12、24、48h的IC50分别是104．9、111．9和127．2μg／mL;HEIF胞质内ROS平均荧光强度随COFVOCs剂量增加而增高;线粒体内ROS24、48h暴露于0．8、4μg／mL剂量与阴性对照组相比有统计学差异;维生素C预处理后,ROS平均荧光强度较未预处理时均有所降低,100μg／mL剂量组前后差异有统计学意义。结论：COFVOCs可引起HELF内ROS水平升高,维生素C对细胞的ROS升高有一定的抑制作用。     

厨房油烟引起AL细胞遗传损伤和胞内自由基形成

为了解厨房油烟(cooking oil fumes,COF)对细胞的危害及其遗传毒性机制,以A细胞为实验模型,对细胞活力水平、细胞基因突变率、细胞非巯基蛋白化合物水平(NPSH)以及细胞内活性氧(ROS)产生的变化规律进行了研究。实验发现：用厨房油烟(COF)处理后,A细胞的活力下降,细胞CD59基因的突变率随着处理浓度的增加而增加,NPSH水平随着处理浓度的增加而降低,且存在一定的剂量一效应关系。检测胞内产生的ROS,发现400μg／ml COF处理30min后,细胞内ROS含量高于对照3倍多。实验结果表明：COF可引起细胞氧化胁迫,诱导哺乳动物细胞基因突变。     

镉通过引发氧化应激和线粒体损伤诱导PK-15细胞凋亡

镉（cadmium,Cd）是一种生物累积性的有毒重金属元素,能够在肾组织大量蓄积并引起肾发生病变和功能损伤。前期研究证实,Cd处理能够引起猪肾PK-15细胞的活性氧（reactive oxygen species,ROS）水平升高和细胞死亡,但详细机制有待进一步研究。本研究以PK-15细胞为研究对象,通过CCK-8检测、透射电镜观察、DCFH-DA标记、JC-1染色、彗星实验和流式细胞术等研究手段,分别检测Cd处理后的细胞活性、形态变化、ROS生成、线粒体膜电位Δψm、DNA损伤及细胞凋亡情况。CCK-8实验结果显示,CdCl2处理后PK-15细胞活性下降,且呈时间和剂量依赖性;形态学观察发现,CdCl2处理引起PK-15细胞皱缩、变圆,细胞核固缩、染色质凝聚,线粒体肿胀、线粒体嵴减少或消失;荧光染色和流式细胞术检测结果显示,CdCl2处理引起PK-15细胞内ROS水平升高、线粒体膜电位Δψm下降和DNA损伤,最终导致细胞凋亡。Western印迹结果显示,CdCl2处理组中促凋亡蛋白质Bax表达量上调,抑凋亡蛋白质Bcl-2表达量下调,并且CdCl2处理组检测到了活化状态的裂解胱天蛋白酶3(cleaved caspase 3)。此外,ROS清除剂N-乙酰基-L-半胱氨酸（N-acetyl-L-cysteine,NAC）缓解了CdCl2引起的线粒体损伤、DNA损伤和细胞凋亡。综上所述,Cd通过引发氧化应激和线粒体损伤诱导PK-15细胞凋亡。     

双氢青蒿素对Raji细胞放射敏感性的影响

目的：研究双氢青蒿素（DHA）对Raji细胞放射敏感性的影响并探讨其作用机制。方法：CCK8测定DHA对Raji细胞活力的影响,流式细胞术检测细胞凋亡、胞内ROS及线粒体膜电位,Western blot检测AKT、p-AKT、Bcl-2、Bax和Cleaved-Caspase-3蛋白表达量。结果：实验分为对照组、DHA组（5 μmol/L DHA）、放射组（4 Gy γ射线）、联合放射组（5 μmol/L DHA和4 Gy γ射线）,与其他3组相比,联合放射组Raji细胞的线粒体膜电位显著降低（P<0.01）,胞内ROS含量和凋亡率显著升高（P<0.01）;此外,Raji细胞AKT表达量与其他3组相比无明显差异,但AKT的磷酸化受到抑制;Bcl-2表达量显著降低,而Bax、Cleaved-Caspase-3表达量显著升高。结论：DHA可能通过抑制磷酸肌醇3-激酶（PI3K-AKT）信号通路及激活了Raji细胞的线粒体凋亡途径,引起氧化应激反应,从而增加Raji细胞对放射的敏感性。     

吡啶锰配合物诱导肿瘤细胞死亡的作用及对线粒体功能的影响

研究新合成的小分子吡啶锰配合物Adpa-Mn（III）（[（Adpa）Mn（μ2-O）2Mn（Adpa）]PF6.8H2O（Adpa=bis（2-pyridylmethyl）amino-2-propionic acid））的抗肿瘤作用,初步探索其抗肿瘤的机制。MTT分析Adpa-Mn（III）对细胞活性的影响;活细胞工作站观察GFP荧光标记组蛋白HeLa细胞的细胞核形态,MDC染色以及GFP-LC3质粒转染,探讨细胞死亡的方式;JC-1染色检测线粒体膜电位;Fluo-3-AM和DCFH-DA荧光探针分别检测细胞中Ca^2＋和ROS的含量。结果发现,Adpa-Mn（III）剂量依赖性地抑制细胞活性;给药后细胞核出现固缩、片段化;自噬小泡增多,GFP-LC3荧光强度增强;线粒体膜电位下降;细胞内Ca^2＋发生超载,ROS含量升高。由此,Adpa-Mn（III）可抑制肿瘤细胞活性,其机制与引起线粒体膜电位下降、增加ROS生成及诱导细胞的死亡有关,同时胞内Ca^2＋超载也参与了该作用。这些数据显示,Adpa-Mn（III）具有成为抗肿瘤先导金属配合物的潜在可能性。     

亚硒酸钠诱导SW480细胞凋亡过程中活性氧的作用

为探讨亚硒酸钠诱导人结肠癌SW480细胞凋亡的机理,将荧光探针2′,7′－二氯荧光黄乙二脂（2′,7′－DCFH－DA）、罗丹明123（rhodamine123）负载人结肠癌细胞,利用多光子成像系统测定胞内活性氧（ROS）、线粒体跨膜电位（△Ψm）的变化。结果发现（1）Na2SeO3作用SW480细胞,可导致细胞凋亡和胞内的ROS增加。SOD、过氧化氢酶可降低凋亡率并抑制ROS的增加。（2）线粒体电子传递链抑制剂鲁藤酮及氰化钠可抑制OS增加。（3）Na2SeO3可导致线粒体的跨膜电位的下降。表明Na2SeO3作用细胞可导致来源于线粒体的ROS增加,ROS介导亚硒酸钠诱导细胞凋亡。     

Iuteolin对糖尿病大鼠心脏功能的保护作用及其可能机制

目的：研究Iuteolin对链脲佐菌素诱导的Ⅰ型糖尿病大鼠心功能及心肌线粒体氧化应激的影响。方法：雄性SD大鼠,随机分成正常对照组,Iuteolin对照纽,糖尿病模型组,低剂量Iuteolin（10ms／（kg·d））灌胃治疗组,高剂量Iuteolin（100ms／（kg·d））灌胃治疗组。各组大鼠饲养8周后,测体重、血糖、心功能、左心室重量、心肌胶原含量及活性氧自由基（ROS）水平,分离心肌线粒体检测ROS水平、超氧化物歧化酶（SOD）活性及线粒体肿胀程度。结果：Iuteolin处理对糖尿病大鼠血糖无明显影响,但可减少糖尿病引起的体重下降。高剂量Iuteolin可显著减小糖尿病大鼠心室与体重比值,提高左室发展压,降低左室舒张末压。高剂量Iuteolin治疗后,糖尿病大鼠心肌ROS及胶原含量。心肌线粒体ROS水平与肿胀程度均明显下降,心肌线粒体SOD活性明显增加。结论：Iuteolin处理可显著改善糖尿病大鼠心功能．其机制可能与减轻心肌线粒体氧化应激及抑制线粒体肿胀有关。     

砷暴露诱导人肝细胞氧化应激过程中NADPH氧化酶作用机制

目的：探讨砷暴露诱导细胞氧化应激的分子机制。方法：采用人正常肝细胞进行亚砷酸钠和砷酸钠的暴露处理,并设相应对照组,采用SOD模拟物MnTMPyP和还原型谷胱甘肽（reducedglutathione,GSH）预处理,检测细胞超氧阴离子（02。）和细胞整体ROS的水平。WestemBlot方法检测细胞氧化／抗氧化重要酶微粒体谷胱甘肽硫转移酶（microsomalglutathioneS-transferase-l,Mgst．1）、半胱氨酸双加氧酶l（cysteinedioxygenasel,Cd01）和NADPH氧化酶的催化亚基NOX4的表达。针对NADPH氧化酶,采用特异性抑制剂（diphenyleneiodoniumchloride,DPI）进行预处理,观察对砷暴露引起的细胞ROS水平及细胞凋亡的影响。结果：砷暴露能够显著诱导细胞超氧阴离子的产生,提高细胞整体ROS水平,其中三价砷（亚砷酸钠,A矿）诱导氧化应激作用显著强于五价砷（砷酸钠,As5＋）。亚砷酸钠能够显著提高NOX4的表达。针对NADPH氧化酶的抑制剂DPI能够显著抑制砷暴露引起的细胞ROS水平升高以及细胞凋亡的增加。结论：NADPH氧化酶是砷暴露诱导人肝细胞的作用靶点,砷能够通过NADPH氧化酶产生大量超氧阴离子,提高ROS水平,造成氧化应激,诱导人正常肝细胞凋亡。     

褪黑素对脂多糖诱导血管内皮细胞损伤的保护机制研究

目的：研究褪黑素（melatonin,MLT）对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）损伤的保护作用及其机制探讨。方法：不同浓度的褪黑素作用于体外培养的内皮细胞脂质过氧化损伤模型,实验分为5组,即正常对照组（Ctrl）,脂多糖（LPS）氧化损伤组：在培养基中加入2mmol／L的LPS诱导损伤4h;LPS加MLT低剂量（200t~mol／L）组、中剂量（400ixmol／L）组、高剂量（600txmol／L）gai。采用MTT法观察MET对HUVECs活性的影响;用双波长荧光分光光度法测定HUVECs细胞内游离钙离子浓度;检测各组内皮细胞匀浆中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH·Px）活性;用ELISA法测定培养的细胞上清液中白细胞介素6（IL．6）表达的变化;并测定细胞凋亡率。结果：①LPS作用后血管内皮细胞损伤明显,细胞增殖减少,细胞培养上清液和细胞匀浆中MDA含量、细胞内钙离子浓度和IL．6均升高,SOD、GSH-Px活性下降,凋亡率可达38．9±1．1％,均与正常对照组有统计学差异（P〈0．01）;②加入MET可明显减轻LPS对抗氧化酶SOD、GSH—Px的影响,同时MDA含量、细胞内钙离子浓度和几一6均明显下降,并显著减少凋亡细胞数量,各指标差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：褪黑素可保护和修复LPS引起的血管内皮细胞损伤,其作用途径可能与保护细胞的线粒体,提高了该细胞的抗氧化酶活性,降低细胞内钙离子浓度作用有关。     

ROS在镉诱导HK-2细胞氧化损伤和凋亡中的作用研究

该文研究了活性氧(reactive oxygen species, ROS)在镉(Cadmium, Cd)诱导HK-2细胞氧化损伤和凋亡中的作用。不同浓度CdCl2处理HK-2细胞不同时间后,通过MTT法、DCFH-DA标记、JC-1染色、彗星实验和流式细胞术分别检测细胞活性、ROS、线粒体膜电位Δψm、DNA损伤及细胞凋亡情况。结果显示, CdCl2处理引起HK-2细胞形态皱缩、变圆,活性下降,且呈时间和剂量依赖性; CdCl2处理导致ROS水平升高、线粒体膜电位Δψm下降、DNA损伤和caspase-3活化,最终导致细胞凋亡,且60μmol/L处理组及高浓度组与对照组相比差异极显著(P0.01)。采用ROS清除剂NAC与CdCl2共处理细胞24 h,发现细胞形态明显恢复、ROS水平显著降低、线粒体膜电位Δψm显著升高、彗星尾部长度和DNA百分比显著下降、凋亡细胞减少(P0.01)。综上所述, ROS介导了Cd诱导的HK-2细胞氧化损伤和凋亡。     

白藜芦醇通过降低galectin-3的表达抑制宫颈癌SiHa细胞的增殖并促进其凋亡

目的：探讨白藜芦醇对人宫颈癌SiHa细胞增殖和凋亡的影响及galectin-3在其中的作用。方法：以体外培养的人宫颈癌SiHa细胞为研究对象,实验分为对照组、白藜芦醇处理组及[白藜芦醇＋galectin-3（5、10、20μg/mL）]共5组,分别给予生理盐水、300μmol/L白藜芦醇及[300μmol/L白藜芦醇＋Galectin-3（5、10、20μg/mL）]处理。48小时后,分别收集各组细胞,采用MTT法检测细胞的增殖情况,Caspase-3活性试剂盒测定细胞的凋亡情况,Western Blot技术测定细胞内galectin-3的蛋白表达水平。结果：300μmol/L的白藜芦醇明显抑制SiHa细胞的增殖,并显著增加其凋亡水平,同时减少了细胞内galectin-3的蛋白表达。在白藜芦醇处理的同时,给予5、10及20μg/mL的Galectin-3,随着Galectin-3蛋白浓度的增加,SiHa细胞的增殖抑制率逐渐降低,凋亡水平也逐渐下降,但是VEGF-R3受体的磷酸化水平却逐渐升高。结论：白藜芦醇通过降低galectin-3的表达抑制宫颈癌SiHa细胞的增殖并促进其凋亡。     

地佐辛超前镇痛对全膝关节置换术患者围术期细胞因子的影响

目的：探讨地佐辛超前镇痛对全膝关节置换术患者围术期白介素-6（IL-6）、白介素-8（m-8）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）浓度的影响。方法：40例择期行单侧全膝关节置换术患者,随机分为超前镇痛组（实验组）和术后镇痛组（对照组）,每组20例。均采用蛛网膜下腔麻醉,患者静脉自控镇痛（PCIA）：地佐辛0．8mg／kg,生理盐水稀释至100mL。负荷剂量：5mL,持续剂量：2mL／h,追加剂量：0．5mL／次,锁定时间：15min。实验组于入室后10分钟麻醉操作前开始静脉负荷量和背景量,对照组于术毕开始PCIA镇痛,方法同实验组,记录患者术后6、8、12、24小时的疼痛视觉模拟评分（VAS评分）以及术后48小时内患者恶心呕吐的发生情况,于入室后10分钟麻醉操作前（T1）、手术开始后10分钟（T2）、术毕2h（T3）、4h（T4）、8h05）、24h（T6）时间点抽取静脉血样,测定细胞因子IL-6、IL-8、TNF-α水平。结果：术后6h、8h、12h时间点VAS评分实验组较对照组明显降低（P〈0．05）,24hVAS评分变化不大,无统计学差异（P〉0．05）。术后48小时内,实验组发生恶心呕吐1例,对照组2例。与本组T1比较,血浆IL-6、IL．8浓度实验组在各时点变化不大,无统计学差异（P〉0．05）,对照组浓度升高（P〈0．05）。组间比较,相同时点血浆IL-6、IL-8浓度实验组均低于对照组（P〈0．05）。两组血浆TNF-α浓度比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：全膝关节置换术术前预先给予地佐辛可产生良好的超前镇痛效果,减少患者围术期细胞因子的产生。     

苯甲基磺酰氟（PMSF）在犬精子4℃保存中的作用

目的探讨4℃保存的条件下,苯甲基磺酰氟（phenylmethylsulfonyl fluoride,PMSF）对犬精子的保护作用。方法犬精子以含不同浓度PMSF的Tris-卵黄液（Tris-egg yolk,EYT）处理后,于4℃低温保存,在24、48、72、96 h分别以伊红、瑞-吉和吖啶橙染色检测精子活率、顶体膜和DNA完整性。结果低温保存24 h后,吖啶橙染色检测DNA断裂率（%）：对照组（5.93±0.32）,实验组：20μg/mL（4.50±0.38）、40μg/mL（4.20±0.25）、80μg/mL（4.21±0.46）、160μg/mL（3.87±0.67）,P〈0.05;各浓度组之间没有明显差异;72 h后,犬精子活率仍〉30%;96 h内,对照组和实验组犬精子在活率、顶体膜完整性上未见明显差异。结论PMSF于4℃低温保存条件下对犬精子具有保护作用,24 h内能有效保护精子DNA双链的完整性,4℃低温保存72 h后,犬精子仍符合人工授精要求。     

唐古特大黄多糖组分1对急性电离辐射损伤小鼠的保护作用

目的：探讨唐古特大黄多糖组分1（RTP1）对急性电离辐射损伤小鼠的保护作用。方法：采用昆明种小鼠,随机分为5组：正常对照组（Normal Control,NC）、辐射对照组（Irradiation Control,IC）以及RTP1低剂量组（200 mg/kg）、中（400 mg/kg）和高剂量组（800 mg/kg）,采用灌胃给药方式,连续14 d,NC组和IC组则给予等量的生理盐水,第14 d除NC组外,各组小鼠均接受2.0 Gy/只60Coγ射线照射1次,照射后24 h,检测小鼠胸腺和脾脏指数,测定肝脏超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二酰二醛（MDA）水平以及小鼠外周血象和骨髓嗜多染红细胞（PCE）微核数。结果：RTP1能够升高小鼠的胸腺、脾脏指数,增加肝脏SOD和GSH-Px活性,降低MDA水平,升高外周血中白细胞数并降低骨髓PCE微核数,与IC组比较有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）。结论：RTP1对辐射所致的小鼠损伤具有一定的保护作用。     

蓝莓提取物对H2O2诱导的体外培养的大鼠海马神经元氧化损伤的保护作用

目的：探讨蓝莓提取物对过氧化氢致大鼠海马神经元氧化应激损伤的减缓作用。方法：将培养7d的海马神经细胞分为8组：①过氧化氢组（H2O2）：培养液中加入50μmol/L的H2O2,作用24h。②不同剂量蓝莓提取物预处理组（BE＋H2O2）：在加入H2O2前24h,分别加入0.01、0.1、1.0、10.0、20.0和40.0μg/mlBE。③空白对照组（Control）：处理步骤同上组,但每次处理物质均为等量的培养液。通过测定细胞存活率和上清液中乳酸脱氢酶（LDH）的活性确定减轻海马神经元损伤的蓝莓提取物的适宜浓度。并检测细胞内丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性以及细胞凋亡率的变化。结果：①蓝莓提取物组（0.1,1.0和10.0μg/mlBE）LDH活性显著低于H2O2组,细胞存活率由H2O2组的57.44%分别上升至78.42%、87.71%、72.40%;1μg/ml蓝莓提取物组对H2O2诱导的海马神经细胞氧化应激损伤的保护作用最好。②1μg/ml蓝莓提取物组海马神经细胞培养上清液中MDA含量及细胞凋亡率显著低于H2O2组,SOD活性显著高于H2O2组。结论：适宜剂量的蓝莓提取物对氧化应激损伤的海马神经元有一定的保护作用,其机制可能与抑制海马神经元凋亡、增强神经细胞的抗氧化功能有关。     

鹅不食草提取物对人鼻咽癌细胞CNE-1增殖抑制和凋亡诱导作用

考察鹅不食草提取物对人高分化鼻咽癌细胞CNE-1增殖的抑制作用,初步探讨其抗鼻咽癌分子机制。95%乙醇提取鹅不食草全草,噻唑蓝(MTT)法观察不同浓度提取物在不同时间对人高分化鼻咽癌细胞CNE-1增殖的抑制作用,Hoechst 33258荧光染色观察CNE-1凋亡情况及形态学变化,Western Blot检测CNE-1细胞内抗凋亡蛋白Bcl-2和促凋亡蛋白Bax的表达。结果表明:鹅不食草醇提物能显著抑制CNE-1增殖(P<0.01),并呈现明显的时间-剂量依赖性,其中诱导48和72 h的IC50分别为30.0和25.0μg/mL。阳性对照药顺铂的IC50为0.79μg/mL。Hoechst 33258荧光染色观察发现给药组CNE-1细胞出现不同程度细胞核变圆变亮,核染色质浓缩,产生核小体等明显的凋亡特征。Bcl-2蛋白相对表达量随醇提物浓度的增大而下降,Bax蛋白相对表达量随醇提物浓度的增大而上升,二者与对照组相比均有显著性差异(P<0.01)。鹅不食草醇提物对体外人高分化鼻咽癌细胞CNE-1具有明显的增殖抑制和凋亡诱导作用,其分子作用机制可能与Bcl-2蛋白表达下调、Bax蛋白表达上调有关。     

糖基化终产物对人肾小球系膜细胞氧化应激及MCP-1表达的影响及机制

目的：探讨体外培养条件下糖基化终产物（AGEs）对人肾小球系膜细胞（HRMCs）中糖基化终产物受体（RAGE）、氧化应激及单核细胞趋化因子-1（MCP-1）表达的影响。方法：将HRMCs与不同浓度的糖化牛血清白蛋白（AGE-BSA）和牛血清白蛋白（BSA）共同培养,或与同一质量浓度的AGE-BSA和BSA共同培养不同时间,以中和抗RAGE抗体封闭细胞膜上RAGE;采用细胞免疫化学法检测AGEs对HRMCs中RAGE表达的影响,流式细胞术检测细胞内活性氧（ROS）,半定量逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）法检测MCP-1 mRNA的表达。结果：在HRMCs中AGE-BSA能够促进RAGE的表达,并以时间和剂量依赖方式促进HRMCs中ROS及MCP-1的表达;ROS及MCP-1的表达水平在加入不同浓度（50、100、200、400 mg/L）的AGE-BSA作用48 h后以及加入质量浓度为200 mg/L的AGE-BSA作用不同时间（12、24、48、72 h）后,较相应质量浓度或时间的BSA组和对照组均明显升高（P〈0.05）;抗RAGE抗体干预后能够部分抑制AGE-BSA诱导ROS及MCP-1的表达,而人IgG没有这种作用。结论：AGEs通过RAGE激活氧化应激效应诱导MCP-1的表达上调,是糖尿病肾病发生发展的可能机制。     

胶原蛋白肽经由Nrf2信号通路对H2O2诱导的肝细胞氧化损伤的保护作用

目的：氧化应激在肝脏疾病中扮演着重要的角色。胶原蛋白肽是天然的抗氧化剂,其在动物实验中已经被证实有抑制氧化应激的作用。最新研究证实胶原蛋白肽将有可能被应用在肝脏疾病的预防中,但是很少有研究报道其分子作用机制。因此本研究在胶原蛋白肽是对H2O2诱导的正常人的肝细胞系HL7702氧化损伤有保护作用的基础上,并探索其分子作用机制。方法：实验设空白对照组,H2O2模型组,胶原蛋白肽低、中、高剂量组（10,100,200μg/ml）。胶原蛋白肽各组加入相应浓度的药物预处理12 h后,与模型组一起加入300μM H2O2的H2O2共同培养12 h,空白对照组正常培养。细胞毒性是由CCK8和乳酸脱氢酶（LDH）的释放检测。抗氧化试剂盒检测细胞内活性氧的水平,超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性和丙二醛（MDA）含量的变化。Western blot检测细胞内Nrf2蛋白的表达水平。结果：胶原蛋白肽对H2O2诱导的正常人的肝细胞系HL7702氧化损伤有保护作用。胶原蛋白肽能够及时清除细胞内的活性氧,增加Nrf2的蛋白表达水平,提高超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）的活性,减轻脂质过氧化反应,从而保护正常人的肝细胞系HL7702。结论：总之,胶原蛋白肽通过增加Nrf2的蛋白表达水平,提高抗氧化活性,对H2O2诱导损伤的肝细胞发挥保护作用。本研究为胶原蛋白肽的分子作用机制提供了新的证据,将有助于预防氧化应激所致的肝损伤。     

不同干预方式预防大鼠造影剂肾病的比较研究

目的:对比等渗氯化钠水化、碳酸氢钠水化、大剂量他汀、小剂量他汀、大剂量他汀加等渗氯化钠水化五种干预方式对大鼠造影剂肾病的预防效果,探讨各自的优势及不足,为临床预防造影剂肾病提供可借鉴的方法。方法:选取SD大鼠105只,随机分为7组,每组15只。A组:均为肾功能正常的健康大鼠;B组:即对照组,未给予任何干预方法;L组:采用等渗氯化钠水化干预;T组:采用碳酸氢钠水化干预;S1组:服用大剂量他汀;S2组:服用小剂量他汀;(S1+L)组:服用大剂量他汀加等渗氯化钠水化。干预48小时后测定各组大鼠的尿素氮(BUN)及肌酐(Cr)水平,并与与未给予干预组进行比较。结果:①S1、S2、(S1+L)三组的BUN和Cr水平均低于B组、L组及T组,差异具有统计学意义(P0.05);②S1组、S2组及(S1+L)组之间相互比较,BUN和Cr水平无明显差异(P0.05);③L组与T组之间比较BUN和Cr水平,差别无统计学意义(P0.05)。结论:他汀类药物预防造影剂肾病能够起到一定的作用,但其最终机制尚未明确,我们需在今后的临床实践中进一步研究证实。