聚偏氟乙烯-丝氨酸血液灌流对感染性休克猪氧代谢的影响

目的:研究应用聚偏氟乙烯(polyvinylidene difluoride,PVDF)-丝氨酸(serine,Ser)吸附膜血液灌流对感染性休克氧代谢的影响.方法:雄性家猪16头,给予内毒素(lipopolysaccharides,LPS)1μg·kg-1·h-1静脉泵入4h复制感染性休克模型.随机分为实验组(E组),应用PVDF-Ser吸附膜进行血液灌流2h;对照组(C组),应用空白灌流器进行血液灌流2h.于基础期、注射内毒素后和血液灌流后分别测定中心静脉血氧饱和度(central venous oxygen saturation,ScvO2)、氧输送(oxygen delivery,DO2)、氧消耗(oxygen consumption,VO2)、氧摄取率(oxygen extraction ratio,O2ER)、血乳酸(lactation,LACT)和胃粘膜内pH(intramucosal pH,pHi).结果:血液灌流后E组ScvO2明显高于C组(68±1.7％vs62±3.1％,P=0.006);VO2、O2ER和LACT显著低于C组,分别为(204±28.1 mL·min-1·m-2 vs 249± 30.7 mL·min-1,m-2,p=0.017)、(33±3.3％vs 39±5.0％,P=0.031)和(3.1±1.0mmol/L vs 5.4±1.7mmol/L,P=0.022);E组的pHi较C组显著改善(7.29±0.09 vs 7.22±0.06,P=0.004).结论:应用PVDF-Ser吸附膜进行血液灌流,可以有效减少感染性休克的氧耗、纠正组织氧债和低灌注,改善机体氧代谢异常.     

内毒素在大剂量顺铂所致大鼠急性肾损伤过程中的变化及意义

目的利用大剂量顺铂（cisplatin,DDP）所致大鼠急性肾功能衰竭的动物模型,观察外周血内毒素（endotoxin）在大鼠急性肾损伤中的变化及其意义。方法SD大鼠36只,雌雄各半,依体重随机分为DDP用药6h、48h、对照组和生理盐水（NS）用药6h、48h、对照组,每组6只。10mg／kgDDP单次腹腔内注射,等量Ns对照。观察并记录用药后对照组大鼠的毒副反应;用药6、48h各组大鼠无菌条件下心脏穿刺取血、肝素抗凝,检测外周血内毒素含量,同时内眦静脉取血,测定血清尿素氮、肌酐浓度,并进行统计学分析。结果DDP用药后6h,大鼠体重开始明显降低,用药48h后,大鼠腹泻逐渐加重,用药3d后大鼠死亡。DDP用药后6h大鼠血尿素氮、肌酐的含量与对照组比较差异无显著性（P〉0．05）;DDP用药后48h血尿素氮升至（18．71±9．9）mmol／L,明显高于对照组（7．48±0．6）mmol／L（P〈0．05）,同时血肌酐含量亦升至（49．6±14．1）μmol／L,与对照组（27．17±1．7）μmol／L比较差异具有显著性（P〈0．05）。DDP用药后6h所有大鼠外周血内毒素含量都低于0．0218Eu／rrd最低检出限,明显低于NS对照组大鼠（0．3141±0．1477）Eu／ml（P〈0．01）;DDP用药后48h大鼠外周血内毒素的含量增高均超过0．70Eu／ml最高检出限,明显高于NS对照组大鼠（0．1661±0．1198）Eu／ml（P〈0．01）。结论外周血内毒素含量的变化与大剂量顺铂所致大鼠急性肾损伤早期的发病机制无关,但与大鼠肾功能衰竭有关的发生相关。     

布拉氏酵母菌对肝硬化模型大鼠的影响

目的研究布拉氏酵母菌能否通过改善肠源性内毒素血症、肠道环境改善四氯化碳诱导的肝硬化模型大鼠肝纤维化的程度。方法50只雄性Wistar大鼠随机分为正常组（8只）、模型组（20只）、预防组（14只）和治疗组（8只）。预防组在制模同时给予喂服布拉氏酵母菌制剂,治疗组在制模成功后开始给予喂服布拉氏酵母菌制剂,正常组和模型组给予同等生理盐水喂服。实验过程中每周称量所有大鼠体重,观察其日常生活习性,实验在18周末处死所有大鼠,HE染色观察肝脏病理改变,测定血清中天冬氨酸转氨酶（AST）、丙氨酸转氨酶（ALT）、丙二醛（MDA）和白蛋白（ALB）水平及血浆内毒素含量,用变性梯度凝胶电泳法检测大鼠肠道菌群情况。结果正常组[（0．052±0．005）EU／mL]、预防组[（0．058±0．028）EU／mL]和治疗组[（0．230±0．027）EU／mL]大鼠血浆中的内毒素明显低于模型组[（0．310±0．039）EU／mL]（P〈0．05）。预防组和正常组大鼠血浆内毒素含量有区别,但差异无统计学意义。通过变性梯度凝胶电泳发现正常组大鼠肠道菌群数量明显好于模型组,肝硬化大鼠肠道菌群失衡。而治疗组介于预防组和模型组之间。结论布拉氏酵母菌对于改善肝硬化模型大鼠肠道菌群情况,减少肠源性内毒素血症有重要意义。     

激光心肌血管重建缓解心绞痛的机制研究

目的:探讨激光心肌血管重建(TMLR)缓解心绞痛的机制。方法:犬冠状动脉前降支结扎加空气栓塞造成心肌梗塞模型,随机分为实验组(n=6)和对照组(n=6)。术后4周实验组心肌梗塞区行TMLR,对照组做假手术。第一次术后8周多巴酚丁胺试验前、后心大静脉内抽取血样,放射免疫法测定血浆腺苷含量,RT-PCR检测心肌腺苷A1受体mRNA的表达变化,比较其积分光密度值。结果:在静息状态,实验组冠状静脉内血浆腺苷含量(842.5±173.7 pm ol/mL)与对照组(888.2±273.0 pm ol/mL)相比差异无显著性(P=0.77)。多巴酚丁胺负荷试验后,对照组冠状静脉血浆腺苷含量(1273.0±247.1 pm ol/mL)明显高于静息状态(P<0.05);实验组冠状静脉血浆腺苷含量(950.8±223.0 pm ol/mL)与静息状态相比差异无显著性(P=0.45)。心肌组织腺苷A1受体mRNA相对积分光密度值两组之间差异无显著性。结论:心脏负荷增加时实验组冠状静脉内腺苷处于低水平可能是TMLR缓解心绞痛的机制。     

吡格列酮和二甲双胍对初诊2型糖尿病患者肠源性内毒素水平的影响

目的:探究吡格列酮和二甲双胍对初诊2型糖尿病患者肠源性内毒素水平的影响。方法:选取初诊2型糖尿病患者105例,随机分为吡格列酮治疗组(52例)和二甲双胍治疗组(53例),以同期性别、年龄匹配的健康体检者42例作为对照组,治疗12周之后比较两组治疗前后肠源性内毒素及相关生化指标的变化情况。结果:治疗前,两治疗组的肠源性内毒素水平均显著高于对照组(P0.05);吡格列酮治疗后,患者肠源性内毒素和hs-CRP水平均下降较为明显(P0.01);而二甲双胍治疗后,仅hs-CRP水平显著下降,差异具有统计学意义(P0.05),而肠源性内毒素下降不明显(P0.05);但两种药物治疗后,肠源性内毒素水平仍高于对照组(P0.01)。结论:吡格列酮可以降低初诊2型糖尿病患者的肠源性内毒素水平,而二甲双胍对肠源性内毒素的下降作用不明显。     

布拉氏酵母菌散剂对NASH大鼠的疗效及其作用机制探讨

目的观察口服布拉氏酵母菌散剂对NASH大鼠的疗效及其对sR—A的影响。方法42只雄性Sprague Dawley（SD）大鼠,随机分为正常对照组（NG,n=14）、模型组（MG,n=14）和干预组（TB,n=14）;正常组给予普通饲料喂养,模型组给予高脂饲料喂养,17周起干预组给予布拉氏酵母菌散剂灌胃,24周末将所有大鼠一并处死。比较各组血清内毒素、谷丙转氨酶、谷草转氨酶;计算非酒精性脂肪性肝病评分;采用免疫荧光法测定SR—A蛋白的表达,RealtimePCR法检测大鼠肝脏SR-A、TNF—αmRNA水平。结果与正常对照组相比,模型组的大鼠门冬氨酸氨基转氨酶（AST）、丙氨酸氨基转氨酶（ALT）均明显升高;干预组的大鼠AST、ALT与模型组相比均下降;模型组血清内毒素水平与正常对照组相比明显增加[（0．36±0．02）EU／mL vs（0．17±0．01）EU／mL,P〈0．05];而与模型组相比,干预组血清内毒素水平减少（0．22±0．01）EU／mL vs（0．36±0．02）EU／Ml,P〈0．05）。肝组织SR—A在正常对照组呈弥漫性表达,模型组肝脏的表达明显减少,干预组肝组织SR—A的表达较模型组升高。模型组的大鼠肝组织SR—AmRNA水平与正常组相比显著减少（0．52±0．32vs1．43±0．46,P〈0．05）;而与模型组相比,干预组的大鼠肝组织SR—AmRNA增加（0．87±0．34vs0．52±0．32。P〈0．05）。与正常组相比,模型组的大鼠肝组织TNF-αmRNA水平明显增加（1．56±0．35vs0．57±0．23,P〈0．05）;而与模型组相比,干预组的大鼠肝组织TNF—dmRNA水平减少（1．23±0．24vs1．564-0．35,P〈0．05）。结论布拉氏酵母菌散剂能够减轻肝脏脂肪变性及炎症程度,其机制可能与改善肠道菌群、减少肠源性内毒素、增加肝组织SR-A的表达有关。     

胰岛素早期强化治疗对脓毒症患者血清内毒素、二胺氧化酶和D-乳酸指标的影响及疗效观察

目的探讨胰岛素早期强化治疗对脓毒症患者血清内毒素、二胺氧化酶(DAO)和D-乳酸指标的影响及疗效。方法 70例脓毒症患者随机分为强化组(35例)和普通组(35例)。两组均予以控制感染、能量营养支持和治疗基础疾病等常规治疗,必要时予以机械通气或血管活性药物治疗。强化组将胰岛素加入微量泵持续泵入,调整速度24h内血糖控制在4.4~6.1mmol/L;普通组常规使用胰岛素治疗,24h内血糖控制在10.0~11.1mmol/L。判断并记录两组治疗前和治疗7d后血清内毒素、DAO和D-乳酸变化,并评估其疗效。结果治疗7d后,两组血清内毒素、DAO和D-乳酸指标[(0.20±0.048)EU/mL、(2.92±0.43)U/mL、(0.11±0.03)mmol/L,(0.27±0.06)EU/mL、(3.78±0.50)U/mL、(0.17±0.03)mmol/L]较前[(0.37±0.07)EU/mL、(4.52±0.61)U/mL、(0.24±0.05)mmol/L,(0.36±0.08)EU/mL、(4.47±0.64)U/mL、(0.23±0.04)mmol/L]明显下降(t=4.25、2.89、3.48、2.37、2.19、2.41,P0.01或P0.05),且强化组下降值更明显(t=2.31、2.21、2.43,P0.05);在临床总有效率方面强化组(94.29%)明显高于普通组(77.14%)(χ2=4.20,P0.05)。结论胰岛素早期强化治疗脓毒症的疗效较显著,可降低内毒素、DAO和D-乳酸水平,降低肠黏膜通透性。     

涤毒灌肠方对慢性肾衰竭患者肠源性尿毒症毒素的影响分析

目的:探讨涤毒灌肠方对慢性肾衰竭患者肠源性尿毒症毒素的影响。方法:选择2014年2月到2017年6月在我院肾病科门诊及住院诊治的慢性肾衰竭患者92例,按患者意愿分为研究组与对照组各46例。对照组给予常规治疗措施,研究组在对照组治疗的基础上给予涤毒灌肠方治疗,两组都治疗3个月。记录两组疗效、治疗前后肾功能的变化与肠源性尿毒症毒素的释放情况。结果:治疗后,研究组与对照组的总有效率分别为93.5%和78.3%,研究组显著高于对照组(P0.05)。两组治疗后的血肌酐与尿素氮水平都显著低于治疗前(P0.05),且研究组显著低于对照组(P0.05)。研究组治疗后的大肠杆菌、肠球菌值均显著低于对照组(P0.05),双歧杆菌、乳酸杆菌值均显著高于对照组(P0.05)。研究组与对照组治疗后的内毒素含量为0.026±0.004 EU/mL和0.030±0.006 EU/mL,研究组显著低于治疗前的,且显著低于对照组(P0.05)。结论:涤毒灌肠方用于慢性肾衰竭患者中的辅助治疗能抑制肠源性尿毒症毒素的释放,改善肠道菌群及肾功能,提高治疗效果。     

HDL能抵抗内毒素引起得小鼠损伤

目的:观察HDL、LPS和(HDL+LPS)对小鼠血液SOD及MDA的影响,研究HDL抗LPS的作用.方法:(1)用不同浓度的PEG-6000离心人血浆脂蛋白,提取HDL并脱脂;(2)给小鼠注射HDL,LPS或HDL+LPS,对照组小鼠注射生理盐水;观察小鼠存活时间,测定其血液中SOD活性及MDA含量.结果:(1)相比对照组及HDL组,LPS组和HDL+LPS组小鼠的存活时间明显缩短,且后两者之间存在显著性差异;(2)LPS组小鼠血浆中SOD活性降低,MDA含量升高,均和其他三组有显著性差异.结论:LPS能使内毒素损伤小鼠血浆中SOD活性降低,MDA含量升高,HDL有抗内毒素损伤的作用.     

沙漠干热环境猪肠管火器伤继发性肾损伤的病理学观察

目的:观察沙漠干热环境腹部肠管火器穿透伤后肾脏损害的病理学变化.方法:健康长白仔猪84头随机分为常温组及沙漠干热环境组.每组分为对照组、伤后1 h、2h、4h、8h、12h和24h组.建立腹部肠管火器穿透伤模型后,分别于伤后各时间点检测各组体温、伤道局部细茼学定量、血液细菌性培养定性、血清中内毒素水平;同时,切取肾组织进行病理组织学及超微结构观察.结果:两组动物均形成肠管穿孔伤,伤后各时间点体温逐渐升高,在相同时间点,沙漠组体温明显高于常温组(P<0.01);伤道血细菌培养:沙漠组伤后4h达到感染临界值与常温组具有显著性差异(P<0.01):8h血浆内毒素水平:沙漠组为0.970±0.04EU/ml与常温组0.63+0.08 EU/ml具有显著性差异(P<0.01).肾病理变化:沙漠组较常温组病变提前且随时间的延长呈进行性加重,以12h组-24h组出现肾小球变质性炎、肾小管急性坏死等病变.结论:沙漠环境腹部肠管火器穿透伤可造成肾损害,进行性发展为急性肾小球变质性炎和急性肾小管坏死,可能导致急性肾功能不全;血液动力学障碍及肠源性内毒素血症可能是肾损害的重要因素.     

美洲鲥应激后皮质醇激素和血液生化指标的变化

比较了美洲鲥(Alosa sapidissima)1龄幼鱼因环境改变和运输引起的血清皮质醇激素浓度和血液生化指标变化。结果表明,美洲鲥转入较小容器中后血清皮质醇含量迅速增加到对照组[(2.05±1.48)ng/ml,n=10]的10倍左右。运输2 h后美洲鲥血清皮质醇激素含量[(41.97±17.92)ng/ml,n=9]比运输前显著上升20倍左右。2 h运输后总蛋白、白蛋白、谷丙转氨酶、碱性磷酸酶、Ca2 比对照组极显著增加(P<0.01),白球比和乙酸胆碱酯酶、血糖、K 显著增加(P<0.05),谷草转氨酶和乳酸脱氢酶无显著变化(P>0.05),Cl-显著低于对照组(P<0.01)。血液指标明显变化表明,美洲鲥运输应激后,心脏和肝脏等组织一定程度受损,可能导致了较高的死亡率。     

饥饿胁迫对多刺裸腹溞糖与蛋白质代谢的影响

研究了饥饿24 h和48 h对多刺裸腹溞Moina macrocopa糖和蛋白质代谢中间代谢产物以及主要代谢酶的影响.结果显示,饥饿能够显著影响多刺裸腹溞机体内葡萄糖、丙酮酸、总町溶性蛋白和总氨基酸含量;同时对琥珀酸脱氢酶(SDH)、丙酮酸激酶(PK)、谷丙转氨酶(GPT)和谷草转氨酶(GOT)的活力也有不同程度的影响.饥饿24 h和48 h,葡萄糖含量分别降低了32.17%和37.55%;丙酮酸含量分别降低了46.04%和38.53%,与对照组相比.发生了显著性变化(P<0.05).饥饿24 h可溶性蛋白含量降低了32.14%(P<0.05);饥饿24 h和48 h总氨基酸含量呈极显著下降趋势(P<0.01),分别下降了61.47%和65.38%.实验证明,饥饿胁迫可诱导SDH活力增加,48 h时活力极显著升高(P<0.01);而PK活力变化不显著(P>0.05);GPT和GOT两种转氨酶活性在饥饿胁迫下呈上升趋势,但是与对照组相比无显著性差异(P>0.05).     

低血容量休克复合内毒素血症时血和组织髓过氧化物酶的变化

研究观察失血性休克复合内毒素血症时血和组织髓过氧化物酶的变化规律。将雄性wistar大白鼠随机分为对照组、缺血组、缺血再灌流组和缺血再灌流复合内毒素组。用改良的髓过氧化物酶 (MPO)测定方法 ,测定血、肺和小肠组织MPO及相关指标的变化。结果显示肺组织MPO活性从失血性休克末开始升高 ,致内毒素血症时出现峰值 ;小肠组织MPO的活性在失血再灌流后显著升高 ,但在失血性休克复合内毒素血症后显著降低 ;血MPO活性于失血性休克和失血再灌流后均无显著性变化 ,复合内毒素后显著降低。结果表明失血再灌流后肺组织PMN扣留、聚集显著增加 ,内毒素血症促进PMN在肺中的扣留 ,这些变化与PMN上CD11b和CD18表达上调有关 ,提示失血再灌注复合内毒素时组织细胞损伤与PMN的粘附、扣留、激活有关。     

血液透析联合血液灌流及护理干预对尿毒症患者睡眠质量的影响

探讨血液透析联合血液灌流和护理干预对尿毒症患者睡眠质量的影响选取2015年9月~2016年4月在我院血液净化中心接受透析治疗的患者36例,给予血液透析联合血液灌流和护理干预,分别在干预前后测量患者的血β_2-MG和PTH水平和睡眠质量。干预前患者PTH含量为(328.7±298.7),高于干预后(168.9±136.78),差异有统计学意义(p0.05);干预前患者β_2-MG含量为(926.8±31.8),高于干预后(279.6±23.46),差异有统计学意义(p0.05);干预前患者匹兹堡睡眠指数量表总分得分为(10.74±4.76),高于干预后得分(6.64±3.26),差异有统计学意义(p0.05)。尿毒症患者使用血液透析联合血液灌流和护理干预可以有效的其血β2-MG和PTH水平,减轻患者的神经毒素作用,提高患者的睡眠质量。     

大承气汤对MODS时肠道细菌微生态学影响的实验研究

目的探讨多器官功能不全综合征(MODS)大鼠肠道细菌微生态的变化及其与肠源性内毒素血症和细菌易位的关系,并观察大承气汤的影响。方法32只SD大鼠随机分成4组,对照组、模型组、大承气组和氨苄青霉素组。腹腔注射无菌酵母多糖A制备大鼠MODS模型。各组动物于造模后48 h无菌操作抽取外周静脉血和门静脉血进行内毒素含量测定;取肠系膜淋巴结进行细菌定量培养,取回肠和盲肠内容物进行肠腔内游离内毒素测定;取盲肠内容物进行肠道细菌微生态学分析。结果模型组外周血和门静脉血内毒素水平以及肠腔内游离内毒素含量均明显高于对照组(P<0.05);与对照组相比,模型组肠道菌群出现明显变化。肠球菌、肠杆菌数量明显增加,而双歧杆菌和乳酸杆菌数量出现显著下降,类杆菌数量亦出现明显下降(P<0.05)。模型组厌氧菌总数明显下降而需氧菌总数明显增加,同时厌氧菌总数/需氧菌总数的比值和B/E比值呈相应下降,发生倒置(P<0.05);正常对照组未发现肠道细菌向肠系膜淋巴结的易位,而模型组细菌易位阳性率是83.33%(P<0.05)。与模型组相比,大承气汤组上述各指标均出现明显变化(P<0.05);抗生素组作用不明显(P>0.05)。结论MODS时大鼠肠道细菌微生态出现明显变化,发生肠源性内毒素血症和细菌易位。大承气汤可以调整肠道菌群,恢复肠道微生态平衡,增加机体定植抗力,防治细菌易位和内毒素血症。     

血液灌流联合血液透析治疗急诊重症有机磷农药中毒的临床效果观察

目的观察血液灌流联合血液透析治疗急诊重症有机磷农药中毒(AOPP)的临床效果。方法选择2017年1～12月我院收治的AOPP患者118例为研究对象,按随机数字表法分为对照组和观察组各59例,对照组接受洗胃、吸氧、静脉推注阿托品等常规治疗,观察组加用血液灌流、血液透析治疗,观察比较两组患者的临床相关指标、谷丙转氨酶(ALT)、肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平及并发症发生情况。结果观察组患者的胆碱酯酶(CHE)恢复时间(5.79±4.01)天、住院时间(10.29±2.51)天、阿托品用量(163.98±15.06)mg均少于对照组,ALT(46.06±3.73)U/L、CK(98.53±8.03)U/L、LDH(204.72±32.51)U/L均低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。与对照组比较,观察组的并发症发生率3.39%、病死率3.39%相对较低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 AOPP患者使用血液灌流、血液透析联合治疗可减少相关并发症,减轻机体重要脏器的损伤,提高抢救成功率,促进患者恢复。     

苯甲基磺酰氟（PMSF）在犬精子4℃保存中的作用

目的探讨4℃保存的条件下,苯甲基磺酰氟（phenylmethylsulfonyl fluoride,PMSF）对犬精子的保护作用。方法犬精子以含不同浓度PMSF的Tris-卵黄液（Tris-egg yolk,EYT）处理后,于4℃低温保存,在24、48、72、96 h分别以伊红、瑞-吉和吖啶橙染色检测精子活率、顶体膜和DNA完整性。结果低温保存24 h后,吖啶橙染色检测DNA断裂率（%）：对照组（5.93±0.32）,实验组：20μg/mL（4.50±0.38）、40μg/mL（4.20±0.25）、80μg/mL（4.21±0.46）、160μg/mL（3.87±0.67）,P〈0.05;各浓度组之间没有明显差异;72 h后,犬精子活率仍〉30%;96 h内,对照组和实验组犬精子在活率、顶体膜完整性上未见明显差异。结论PMSF于4℃低温保存条件下对犬精子具有保护作用,24 h内能有效保护精子DNA双链的完整性,4℃低温保存72 h后,犬精子仍符合人工授精要求。     

大量可降解锌合金板钉体内埋植的早期生物安全性研究

目的:可降解锌合金材料有适中的降解速率,良好的机械性能。目前对于锌合金的体内生物安全性研究多集中于生物体内植入适量的锌合金材料。对于体内植入大量的可降解锌合金材料是否有不良影响,还未见文献报道。本实验从局部和全身反应来研究埋植过量可降解锌合金的早期生物安全性。方法:选取18只新西兰大白兔分为三组,于皮下植入锌合金内固定板及钉各4、6、8块,于术后3月、6月行大体观察,血常规、血生化、血液微量元素检查,内脏和材料周围组织的组织学检查和ICP-OES定量检测内脏锌含量观察锌的脏器蓄积情况,材料称重计算每日释放锌含量。结果:可吸收锌合金材料表面附着的白色粉末状物质随时间增加而增多,去掉表面白色物质后,材料表面愈加粗糙,术后3月、6月的白细胞计数(WBC),红细胞计数(RBC),谷丙转氨酶(ALT),谷草转氨酶(AST),总蛋白(TP),白蛋白(ALB),尿素氮(BUN),肌酐(Cr),血锌,血镁,血钙、血铜与术前相比无统计学差异。术后6月实验动物材料周围组织,心脏、肝脏、脾脏、肺脏、肾脏、性腺未检出异常。术后3月、6月肝脏、肾脏、脾脏的锌离子含量与术前相比无统计学差异。综合计算得到术后3月可降解锌合金内固定板的降解率为9.77±1.64%,术后6月为11.82±1.91%,螺钉的降解率术后3月为0.79±0.66%,术后6月为2.09±1.00%。结论:大量可降解锌合金植入体内的早期生物相容性良好。     

重组白介素2对红鳍东方鲀的血液生化指标及免疫指标的影响

为研究重组白介素2(Recombinant interleukin-2,r IL-2)对红鳍东方鲀(Takifugu rubripes)血液生化指标及免疫指标的影响,选用体重为(205.9±30.5)g的红鳍东方鲀进行了重组白介素2的免疫应答实验。设计r IL-2免疫剂量为2.5、5、7.5、10μg,并在免疫后的4 h、8 h和12 h进行采血。结果表明:经r IL-2免疫后红鳍东方鲀血清中尿素氮含量在各个浓度组的8 h时间点显著高于同组内其它时间点(P<0.05),4 h时间点甘油三酯含量有随着免疫浓度增加而增加的趋势,谷草转氨酶活性在8 h时间点要显著高于其他时间点(P<0.05),2.5μg、5μg浓度组过氧化氢酶的活性在4 h时间点显著高于其他各组(P<0.05),对免疫球蛋白的含量也有显著影响。本研究发现,r IL-2的免疫可引起血液生化指标和免疫指标的变化,尤其是超氧化物歧化酶和谷草转氨酶的变化较为显著(P<0.05),可在一定程度上促进红鳍东方鲀的免疫反应。     

模拟高原环境下高原肺水肿大鼠模型的建立

目的在人工实验舱模拟高原环境下,探讨建立高原肺水肿大鼠模型的条件。方法 Wistar大鼠,雌雄各半,随机分为5组:空白对照组、低氧24 h组、低氧48 h组、低氧72 h组、低氧7 d组,测定大鼠肺组织含水量,肺组织中TNF-α、IL-6含量及病理改变。结果与正常对照组相比,低氧24、48、72 h组大鼠肺组织含水量依次为(81.58±0.86)%、(82.13±0.57)%、(82.21±0.88)%,高于正常对照组(78.72±0.52)%,肺组织中IL-6依次为(329.30±133.58)、(323.92±127.42)、(506.29±197.19)pg/mL,TNF-α依次(221.08±20.26)、(208.05±20.33)、(244.63±51.53)pg/mL,高于正常对照组IL-6(187.26±69.49)pg/mL,TNF-α为(91.81±22.24)pg/mL。低氧7d组肺组织含水量(81.47±0.65)%、肺组织中IL-6(241.33±83.60)pg/mL、TNF-α(109.99±31.98)pg/mL,均显著低于低氧72h组,病理学结果显示72h组肺组织有炎性细胞浸润,肺泡壁有明显的充血和水肿。结论模拟海拔5000 m环境,建立大鼠肺水肿模型的较好的时间为72 h。