HGF及血清炎症因子的变化与CAS严重程度的相关性分析

为了探讨血清肝细胞生长因子(HGF)、基质金属蛋白酶9 (MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、乳脂球表皮生长因子-8 (MFG-G8)、细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)与颈动脉粥样硬化(CAS)严重程度的相关性,本研究选取颈动脉彩超诊断的CAS的患者120例(CAS组)、60例颈动脉无病变的研究对象(对照组),对比两组血清HGF及炎症因子水平,并根据颈动脉内中膜厚度(IMT)进行亚组分析。研究显示,CAS组血清HGF、MMP-9、TNF-α、IL-1β、MFG-G8、ICAM-1水平显著高于对照组,差异具有统计学意义(p0.05);CAS组120例患者中IMT增厚患者有70例、颈动脉粥样斑块形成患者有50例,IMT增厚患者血清HGF、MMP-9、TNF-α、IL-1β、MFG-G8、ICAM-1水平显著低于颈动脉粥样斑块形成,差异具有统计学意义(p0.05);CAS组120例患者平均IMT厚度为(1.29±20) mm,CAS患者的血清HGF、MMP-9、TNF-α、IL-1β、MFG-G8、ICAM-1水平与IMT均呈显著正相关(p0.05),且CAS患者的血清HGF、MMP-9、TNF-α、IL-1β、MFG-G8、ICAM-1水平显著升高。说明HGF及各炎症因子与颈动脉粥样硬化关系密切。     

地塞米松对脑出血后脑水肿自由基及血清ICAM-1、MMP-9表达的影响

观察糖皮质激素治疗脑出血后脑水中患者过程中血清MDA、MMP-9和ICAM-1水平的变化,探讨这种变化与糖皮质激素治疗脑出血后脑水肿的疗效关系。2010年1月至2015年12月入院的脑出血患者100例,按随机数字表法分为两组,分为常规治疗组50例和GC组50例。健康体检对照组50例。检测脑出血患者不同时间血清中的MDA、MMP-9和ICAM-1水平,通过CT检查计算同时间的脑水肿体积。TBA法检测MDA含量,酶联免疫吸附试验检测血清MMP-9和ICAM-1水平。入院24 h内,常规治疗组和GC组血清MDA含量,MMP-9和ICAM-1水平均高于健康对照组(p0.05)。24 h内常规治疗组与GC组比较,脑水肿体积、MDA、MMP-9和ICAM-1差异均无统计学意义。而治疗后7 d和14 d,GC组与常规治疗组比较,脑水种体积、MDA、MMP-9和ICAM-1均减少(p0.05),GC组MMP-9和ICAM-1与脑水肿体积呈正相关(r=0.881,r=0.845,r=0.861,p0.05)。治疗后14 d,GC组MDA与脑水肿体积无相关性。糖皮质激素可能通过降低ICMA-1和MMP-9表达,消除自由基等机制减少脑出血后脑水肿程度。     

红霉素对慢性阻塞性肺疾病大鼠ICAM-1、MMP-9的表达影响

目的:观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中ICAM-1及MMP-9的表达及红霉素的干预作用。方法:复制COPD大鼠模型,并用红霉素干预,收集支气管肺泡灌洗液行细胞学计数和分类检查;采用HE染色观察病理形态变化;免疫组化法检测大鼠支气管肺组织ICAM-1、MMP-9的表达。结果:与模型组比较,干预组支气管肺组织中ICAM-1、MMP-9表达显著降低;模型组中ICAM-1、MMP-9的表达与BALF中白细胞总数及中性粒细胞数成正相关;ICAM-1与MMP-9的表达成正相关。结论:COPD大鼠肺组织中的ICAM-1、MMP-9表达明显升高,可能与COPD的发病机制有关;红霉素可降低ICAM-1、MMP-9的表达,可能是红霉素在COPD中抗炎症反应的作用机制之一。     

红霉素对慢性阻塞性肺疾病大鼠ICAM-1、MMP-9的表达影响

目的：观察慢性阻塞性肺疾病（COPD）大鼠肺组织中ICAM-1及MMP-9的表达及红霉素的干预作用。方法：复制COPD大鼠模型,并用红霉素干预,收集支气管肺泡灌洗液行细胞学计数和分类检查;采用HE染色观察病理形态变化;免疫组化法检测大鼠支气管肺组织ICAM-1、MMP-9的表达。结果：与模型组比较,干预组支气管肺组织中ICAM-1、MMP-9表达显著降低;模型组中ICAM-1、MMP-9的表达与BALF中白细胞总数及中性粒细胞数成正相关;ICAM-1与MMP-9的表达成正相关。结论：COPD大鼠肺组织中的ICAM-1、MMP-9表达明显升高,可能与COPD的发病机制有关;红霉素可降低ICAM-1、MMP-9的表达,可能是红霉素在COPD中抗炎症反应的作用机制之一。     

炎症细胞因子IL-6、TNF-α和MMP-8在口腔种植体周围炎患者中的变化

为了揭示炎症细胞因子IL-6、TNF-α和MMP-8在口腔种植体周围炎患者中的变化,本研究选择2016年9月至2017年12月被我院收治的义齿种植修复的患者200例作为研究对象,根据是否发生种植体周围炎分为炎症组(76颗)和健康组(124颗),另外选择100颗健康自然牙作为对照组。通过比较3组的牙周学指标(龈沟出血指数,菌斑指数和牙周探诊深度)及炎症细胞因子(IL-6,TNF-α和MMP-8)的差异,本研究发现炎症组的龈沟出血指数和菌斑指数评分及牙周探诊深度均显著高于健康组和对照组(p0.05);健康组和对照组上述3项牙周学指标无显著差异(p0.05);炎症组龈沟液中的的IL-6、TNF-α和MMP-8水平均显著高于健康组和对照组(p0.05);健康组和对照组上述3种炎症细胞因子水平无显著差异(p0.05);种植牙或自然牙龈沟液中的的IL-6、TNF-α和MMP-8水平均与龈沟出血指数、菌斑指数和牙周探诊深度显著正相关(p0.05);3项牙周学指标相互之间也存在显著正相关(p0.05),IL-6、TNF-α和MMP-8水平之间同样呈显著正相关(p0.05)。本研究表明,IL-6、TNF-α和MMP-8水平在种植体周围炎患者的龈沟液中显著升高,这3组炎症细胞因子与牙周学指标密切相关。     

来氟米特联合依那西普对佐剂性关节炎大鼠免疫功能的影响

目的:研究来氟米特和依那西普联合使用对佐剂性关节炎(AA)大鼠的治疗作用及其可能的作用机制。方法:建立AA大鼠关节炎模型,分为正常对照组、模型组、来氟米特组、依那西普组、来氟米特联合依那西普配伍组;采用关节炎指数评分法评价大鼠关节炎症程度,半定量RT-PCR和放射免疫法检测滑膜组织及血清中IL-1β、TNF-α表达水平,免疫组化方法检测滑膜组织中MMP-3含量。结果:①相较于AA模型组,来氟米特组、依那西普组和配伍组中大鼠的AI评分均显著下降(P<0.01),其中以配伍组关节炎指数为最低(P<0.05)。②模型组大鼠血清及滑膜组织的IL-1β和TNF-α水平明显高于正常对照组(P<0.01),用药后各组的IL-1β和TNF-α水平均有所下降,并以配伍组降低最为明显(P<0.01或P<0.05);③模型组大鼠滑膜组织MMP-3表达阳性密度显著高于正常对照组(P<0.01),用药后各组的MMP-3阳性密度降低(P<0.01),其中配伍组下降程度明显高于来氟米特组和依那西普组(P<0.01)。结论:来氟米特和依那西普联合使用可明显减轻AA大鼠的关节炎症,降低血清和滑膜组织中IL-1β和TNF-α水平,减少滑膜中MMP-3的表达,疗效优于单独使用来氟米特或依那西普。     

辛伐他汀对香烟诱导大鼠慢阻肺模型基质金属蛋白酶及其抑制剂的影响

为了探讨辛伐他汀对香烟诱导大鼠慢阻肺模型基质金属蛋白酶及其抑制剂的影响,本研究将45只6周龄雄性SD大鼠随机分成以下3组:对照组、模型组和辛伐他汀组。模型组和辛伐他汀组大鼠建立了香烟诱导的慢阻肺模型,共诱导16周。辛伐他汀组大鼠按照5 mg·kg~(-1)·d~(-1)的剂量灌胃辛伐他汀,其他组大鼠灌胃等体积的生理盐水。诱导结束后,发现辛伐他汀组大鼠肺组织量炎性细胞浸润明显减少,肺泡表面积减少,肺泡壁变薄,肺泡孔扩大。辛伐他汀组的每分钟呼气量(VE)、最大呼气流量(PEF)和0.3 s用力呼气容积(FEV0.3)均显著高于模型组(p0.05)。辛伐他汀组的白细胞计数、中性粒细胞和巨噬细胞的比例显著低于模型组,而淋巴细胞比例显著高于模型组(p0.05)。RT-PCR、免疫组化及Western blotting检测结果均显示,辛伐他汀组的MMP-2、MMP-8和MMP-9的表达水平均显著低于模型组,而辛伐他汀组的MMPs抑制剂TIMP-1和TIMP-4表达水平均显著高于模型组(p0.05)。本研究证实辛伐他汀可有效降低慢阻肺大鼠模型的肺组织病变程度,提高大鼠肺功能,减少中性粒细胞和巨噬细胞聚集,调节肺组织中MMPs及其抑制剂的表达,从而发挥其肺保护作用。     

在寻常型银屑病中HBD-2、MMP-9及TNF-α的表达与PASI评分的正相关关系

为了探讨寻常型银屑病患者皮损中β-防御素2(HBD-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)蛋白的表达情况及其临床意义。本研究选取在我院2014年8月至2016年12月皮肤科确诊的寻常型银屑病患者90例作为病例组,另选30例健康对象作为健康组,分别采用免疫组化检测两组HBD-2、MMP-9、TNF-ɑ蛋白的表达,分析其与患者银屑病皮疹面积和严重程度评分法(PASI)评分的关系。研究发现,病例组患者皮损中HBD-2、MMP-9、TNF-α蛋白光密度值显著的高于健康组皮肤,并且MMP-9指标最大;根据PASI将银屑病患者分组,皮损中HBD-2、MMP-9、TNF-α蛋白光密度值组间比较为轻度组中度组重度组,差异均具有统计学意义(p0.05)。因此,银屑病患者皮损中HBD-2、MMP-9、TNF-α蛋白光密度值与PASI评分均呈显著的正相关关系,HBD-2、MMP-9、TNF-α的表达水平可以作为辅助临床诊断和治疗寻常型银屑病的判断指标,也为进一步探究寻常型银屑病发病机制提供参考依据。     

替米沙坦及吡哆胺对自发性高血压大鼠脑组织氧化应激的影响

目的:探讨替米沙坦及吡哆胺对自发性高血压大鼠脑组织氧化应激的影响。方法:自发性高血压大鼠24只随机分为4组(n=6):高血压对照组(HC组);替米沙坦组(T组);吡哆胺组(P组);联合治疗组(TP组)。同龄WKY大鼠作为正常对照组(NC组)。药物干预16周,测定各组脑组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性及烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(NADPH)氧化酶p47phox mRNA表达。结果:与NC组比较,HC组脑组织中MDA含量明显升高、SOD活性明显减低(P<0.05);与HC组比较T组、P组、TP组MDA含量明显减低,SOD活性明显升高(P<0.05);与NC组比较HC组(NADPH)氧化酶p47phox mRNA表达显著上调(P<0.01);与HC组比较T组、TP组NADPH氧化酶p47phox mRNA表达明显下调(P<0.01);HC组与P组比较NADPH氧化酶p47phox mRNA表达无统计学差异(P>0.05)。结论:自发性高血压大鼠脑组织处于氧化应激状态,替米沙坦及吡哆胺可抑制自发性高血压大鼠脑组织的氧化应激水平,联合治疗并不优于替米沙坦单药治疗。     

雌孕激素对ALI大鼠α-ENaC、BNP、TNF-α表达的影响

目的:研究雌孕激素对ALI大鼠II型肺泡上皮细胞钠通道(epithelial Na+channel,ENaC)α亚基,血清脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响,探讨肺泡内液体清除的机制。方法:雌性未成年SD大鼠30只,随机分为3组:对照组(静脉注入生理盐水8 mL/kg)、ALI模型组(静脉注入油酸0.1 mL/kg)、雌孕激素联合组(在油酸注入前12 h、36 h皮下注射1∶1 000雌孕激素混合液0.1 mL)。建模后6 h处死大鼠,观察肺组织病理改变,测定肺湿重/干重比值、肺系数,肺组织匀浆中α-ENaC mRNA及蛋白的表达及血清BNP、TNF-α的表达。结果:与对照组比较,模型组出现明显肺水肿、出血及炎性细胞浸润,肺湿重/干重比值、肺系数及血清中BNP、TNF-α表达增加,而α-ENaC mRNA及蛋白明显降低(P<0.01);雌孕激素联合组与ALI模型组比较,肺水肿、出血及炎性细胞浸润要轻,肺湿重/干重比值、肺系数、BNP下降,α-ENaC mRNA及蛋白增加(P<0.05)。结论:雌孕激素联合治疗可上调α-ENaC mRNA及蛋白的表达,减少BNP表达,促进肺泡内液体的清除,为ALI/急性呼吸窘迫综合症(ARDS)的治疗和监控提供新的方法。     

高碳酸血症对大鼠机械通气肺损伤时炎症因子和p38MAPK 表达的影响

目的:探讨高碳酸血症对大鼠机械通气性肺损伤(VILI)时炎症因子和p38MAPK表达的影响。方法:健康雄性Wistar大鼠30只,体重220～280g,采用随机数字表法,将大鼠随机分3组(n=10):对照组(C组)、机械通气肺损伤组(V组)和高碳酸血症组(H组)。C组保留自主呼吸,V组和H组行机械通气4 h。采用高气道压机械通气模式制备机械通气性肺损伤模型。H组通过调整吸入的CO2浓度来维持动脉血PaCO2分别为80～100mmHg。机械通气结束时,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白、TNF-α和巨噬细胞炎症蛋白-2(MIP-2)的浓度;取肺组织,测定湿干重比(W/D比)、细胞间粘附分子(ICAM-1)和p38MAPK蛋白的表达水平以及p38MAPK的活性,并观察病理学结果,进行肺损伤评分。结果:与C组比较,V组肺损伤评分、W/D比、ICAM-1表达水平、BALF中总蛋白浓度、TNF-α和MIP-2浓度和肺组织p38MAPK活性升高,PaO2降低(P<0.05);与V组比较,H组肺损伤评分、W/D比、ICAM-1表达水平、BALF中总蛋白浓度、TNF-α和MIP-2浓度和肺组织p38MAPK活性降低,PaO2升高(P<0.05)。结论:高碳酸血症通过调节p38MAPK的表达,从而抑制炎症反应减轻大鼠机械通气肺损伤。     

布地奈德吸入对哮喘气道重塑大鼠气道平滑肌细胞MMP-9及TIMP-1表达的影响

目的探讨布地奈德气雾剂对哮喘气道重塑大鼠气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cell,ASMC)中MMP-9(金属基质蛋白-9)及TIMP-1mRNA(组织抑制因子-1)表达的影响。方法将60只wistar大鼠按照随机分组原则分为正常组、模型组及治疗组。模型组采用Wistar大鼠哮喘模型制作方法制作哮喘气道重塑大鼠模型;HE染色图像分析测量各组大鼠肺组织中气道壁面积(Wat)及平滑肌层面积(Was),并用气道基膜周长(Pbm)进行标准化;原代培养各组大鼠ASMC;实时定量PCR检测比较各组大鼠ASMC中MMP-9及TIMP-1mRNA表达含量,用SPSS 17.0统计软件进行统计学分析,组间比较采用单因素方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果模型组大鼠肺组织中Wat/Pbm及Was/Pbm明显较正常对照组增加,治疗组大鼠肺组织中Wat/Pbm及Was/Pbm较正常对照组增加,但较模型组明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠ASMC中MMP-9mRNA表达较正常对照组增加,差异有统计学意义(P<0.05);但治疗组大鼠ASMC中MMP-9mRNA表达较模型组减少,差异有统计学意义(P<0.05);但较正常对照组大鼠ASMC中含量增加(P<0.05)。模型组大鼠ASMC中TIMP-1mRNA表达较正常对照组降低;但治疗组大鼠ASMC中TIMP-1mRNA表达较哮喘组增加,但较正常对照组降低(P<0.05)。结论布地奈德通过降低哮喘大鼠ASMC中MMP-9mRNA,增加TIMP-1mRNA表达,从而减轻哮喘大鼠ASMC细胞间质增厚。     

中枢神经系统感染患儿血清和脑脊液CRP、PCT、TNF-α及MMP-9水平及其临床意义

目的:探讨中枢神经系统感染患儿血清和脑脊液C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平及其临床意义。方法:选择2017年1月~2018年6月期间南京市第二医院收治的中枢神经系统感染患儿93例作为研究对象,其中化脓性脑膜炎62例记为化脓性脑膜炎组,病毒性脑炎31例记为病毒性脑炎组,另选取同期于我院治疗的非中枢神经系统感染患儿40例作为对照组,比较各组血清、脑脊液CRP、PCT、TNF-α、MMP-9水平及阳性率,并计算血清和脑脊液CRP、PCT、TNF-α、MMP-9诊断中枢神经系统感染的灵敏度、特异度及准确度。结果:化脓性脑膜炎组患儿血清、脑脊液CRP、PCT、TNF-α及MMP-9水平及阳性率高于病毒性脑炎组和对照组,病毒性脑炎组患儿血清、脑脊液CRP、TNF-α及MMP-9水平及阳性率高于对照组(P<0.05),病毒性脑炎组与对照组血清、脑脊液PCT水平及阳性率比较无统计学差异(P>0.05)。血清或脑脊液CRP+PCT+TNF-α+MMP-9联合检验对中枢神经系统感染具有一定的诊断价值。结论:中枢神经系统感染患儿血清、脑脊液CRP、TNF-α、PCT及MMP-9水平明显升高,其中化脓性脑膜炎患儿血清、脑脊液PCT水平高于病毒性脑炎患儿,血清或脑脊液CRP、PCT、TNF-α及MMP-9联合检验对儿童中枢神经系统感染的鉴别诊断具有较高的价值。     

中枢神经系统感染患儿血清、脑脊液MMP-9和IL-1β水平变化分析

探讨中枢神经系统感染患儿血清、脑脊液中基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、白细胞介素-1β(IL-1β)的水平变化及其临床意义。选取2015年1月至2016年4月本院收治的36例化脓性脑膜炎患儿(化脑组)、27例病毒性脑炎患儿(病脑组)、30例非神经系统感染儿童(对照组)。采用ELISA方法检测3组血清、脑脊液中MMP-9、IL-1β的水平,采用电化学发光全自动免疫分析仪分析血清白蛋白和脑脊液白蛋白含量,并计算白蛋白指数。研究显示,化脑组、病脑组患儿脑脊液中MMP-9、IL-1β水平显著的高于对照组(p0.01);化脑组患儿脑脊液中MMP-9、IL-1β水平显著的高于病脑组(p0.01);化脑组、病脑组患儿脑血清中MMP-9、IL-1β水平显著的高于对照组(p0.01);化脑组患儿血清中MMP-9水平显著的高于病脑组(p0.01);化脑组患儿脑脊液中MMP-9、IL-1β、血清中MMP-9、IL-1β与患儿白蛋白指数均呈显著正相关(r=0.427,r=0.463,r=0.398,r=0.411,p0.05);病脑组患儿脑脊液中MMP-9、IL-1β、血清中MMP-9、IL-1β与患儿白蛋白指数均呈显著的正相关(r=0.416,r=0.448,r=0.372,r=0.403,p0.05)。中枢神经系统感染患儿血清、脑脊液中MMP-9、IL-1β的水平变化与患儿血脑屏障功能损害有关。     

壳聚糖创面修复膜凝胶治疗Ⅱ度烧伤的效果及对血清炎症因子水平的影响

为了探讨壳聚糖创面修复膜凝胶治疗浅Ⅱ度烧伤对患者创面愈合及血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)水平的影响,本研究选取在我院(2014年4月至2016年4月)收治的97例浅Ⅱ度烧伤患者作为研究对象,所有患者均采用抗感染、保暖、止痛、补液等基础治疗,其中49例患者加用壳聚糖创面修复膜凝胶治疗(治疗组)、48例患者采用凡士林油纱布包扎(对照组),对比两组的创面愈合情况、疼痛评分、瘢痕形成情况、血清TNF-α、IL-10、ICAM-1水平。研究发现,治疗组在治疗第7天、第14天的创面愈合率显著高于对照组,具有统计学意义(p0.05);在创面愈合时间上治疗组的显著短于对照组,具有统计学意义(p0.05);在疼痛程度评分上,治疗组在治疗第7天、第14天时均显著低于对照组,差异具有统计学意义(p0.05);治疗前,治疗组和对照组的血清TNF-α、IL-10、ICAM-1水平差异均无统计学意义(p0.05);治疗7 d后,治疗组患者的血清TNF-α、IL-10、ICAM-1水平显著低于对照组(p0.05);治疗后3个月、6个月,治疗组的瘢痕评分均低于同期对照组患者,差异具有统计学意义(p0.05)。壳聚糖创面修复膜凝胶治疗浅Ⅱ度烧伤具有促进创面愈合、减轻烧伤患者炎症反应程度的作用。     

基质金属蛋白酶-9及其抑制剂mRNA在吸烟大鼠肺组织中的表达

目的 研究吸烟大鼠肺组织和肺泡巨噬细胞中基质金属蛋白酶9(MMP-9)和金属蛋白酶组织抑制剂-1(TIMP-1)基因的表达,探讨其在细胞外基质重塑中的作用。方法 建立吸烟大鼠模型,随机分为对照组和吸烟1、2、3、4、5及6月组(每组10只),用原位杂交技术检测肺组织和肺泡巨噬细胞MMP-9和TIMP-1 mRNA表达,用免疫组织化学技术观察Ⅳ型胶原在肺内的表达。结果 吸烟组肺组织和肺泡巨噬细胞MMP-9 mRNA的表达逐渐上升,至吸烟6月时均达高峰;而TIMP-1 mRNA的表达渐上升,至吸烟3～4月时达高峰,后逐步下降;肺组织Ⅳ型胶原的表达在吸烟3月时达高峰,然后渐降。结论 MMP-9／TIMP-1的动态平衡在吸烟大鼠肺气肿模型肺组织的细胞外基质重塑中有重要作用。     

特布他林联合羧甲司坦片治疗慢性阻塞性肺疾病的疗效及对血清MMP-9、MMP-12、TIMP-1的影响

目的:研究特布他林联合羧甲司坦片治疗慢性阻塞性肺疾病的疗效及对血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶-12(MMP-12)、组织型金属蛋白酶抑制物(TIMP-1)水平的影响。方法:选取2015年3月至2018年2月我院收治的170例COPD患者,根据随机数字法分为观察组(87例)和对照组(83例)。对照组使用特布他林,观察组联合使用羧甲司坦。比较两组患者的临床疗效,治疗前后血清MMP-9、MMP-12、TIMP-1水平,肺功能指标,炎性因子水平的变化及不良反应的发生情况。结果:治疗后,观察组临床总有效率显著高于对照组(P<0.05),血清MMP-9、MMP-12、TIMP-1水平显著低于对照组(P<0.05),最大呼气流速(PEF)、1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC)及FEV1/FVC显著高于对照组(P<0.05),血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-8(IL-8)、中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)水平均显著低于对照组(P<0.05)。观察组和对照组不良反应的发生率比较无显著差异(P>0.05)。结论:特布他林联合羧甲司坦片治疗COPD的临床疗效显著优于单用特布他林,且安全性更高,可能与其能有效降低血清MMP-9、MMP-12、TIMP-1水平有关。     

MMPs抑制剂对结肠癌细胞凋亡、免疫功能及炎性因子的影响

摘要 目的：探究基质金属蛋白酶（Matrix metalloproteinases,MMPs）抑制剂对结肠癌细胞凋亡、免疫功能及炎性因子的影响。方法：取SW480结肠癌细胞,随机分为低表达组（将MMPs抑制剂慢病毒质粒与SW480细胞混合培养）,空白对照组（SW480细胞与慢病毒包装质粒混合培养）。采用流式细胞法、免疫细胞化学法、酶联免疫吸附（Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）法、实时荧光定量PCR（real-time fluorescence quantitative PCR, qRT-PCR）法、Hoechst 33258 荧光染色法检测SW480细胞凋亡,TNF-α、IL-6蛋白阳性表达、免疫球蛋白表达水平、MMP-9 mRNA表达量。结果：空白对照组与低表达组相比较,低表达组SW480细胞内MMP-9 mRNA表达量显著下降(P<0.05),说明转染成功。与空白对照组相比较,低表达组SW480细胞凋亡数量显著上升(P<0.05)。低表达组细胞的细胞核出现核固缩的概率显著高于空白对照组（P<0.05）。与空白对照组相比较,低表达组SW480细胞IL-2表达水平显著升高（P＜0.05）,IL-4、TGF-β1、TIM-1表达水平显著降低（P＜0.05）。SW480细胞内的MMP-9 mRNA与IL-2呈现负相关性（r=-0.723,P=0.007）,MMP-9 mRNA与IL-4、TGF-β1及TIM-1均呈现负相关性（均P＜0.05）。空白对照组SW480细胞中TNF-α、IL-6蛋白阳性数最高,低表达组SW480细胞中TNF-α、IL-6蛋白阳性数最低,与空白对照组相比较,低表达组SW480细胞中TNF-α、IL-6阳性数显著下降(均P<0.05)。结论：MMPs抑制剂可促进SW480细胞凋亡,改善免疫功能,降低炎性介质的表达水平。     

磷脂酶C抑制剂U73122对COPD大鼠肺组织内MMP-9,MMP-12表达影响的实验研究

目的:探讨磷脂酶C抑制剂U73122对COPD大鼠肺组织内MMP-9,MMP-12表达的影响.方法:通过烟熏及气管内注入脂多糖(LPS)建立COPD大鼠模型,从第1d起通过尾静脉注射磷脂酶C(PLC)抑制剂U73122(以U73343为阴性对照),持续28天.第28d,观察各组大鼠肺组织病理变化,western blot法检测肺组织中MMP-9、MMP-12表达水平.结果:模型组和干预组大鼠MMP-9、MMP-12蛋白表达高于对照组(P＜0.05),干预组低于模型组(P＜0.05).干预组肺组织形态学改变较模型组改善(P＜0.05).结论:U73122通过抑制磷脂酶C(PLC)信号途径减少了COPD中MMP9、MMP12的表达,减轻肺组织结构破坏.     

血清MMP-9、TIMP-1、TNF-α及IL-10在未足月胎膜早破而早产产妇中的表达及临床意义

摘要 目的：探讨基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、基质金属蛋白酶抑制因子-1（TIMP-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）及白细胞介素-10（IL-10）在未足月胎膜早破而早产产妇血清中的表达及临床意义。方法：选择2016年5月-2017年9月期间本院收治的58例未足月胎膜早破而早产产妇作为研究组,另选择同期于本院行剖宫产手术的58例足月分娩产妇作为对照组。对比两组血清MMP-9、TIMP-1、TNF-α及IL-10水平,研究组根据胎膜胎盘病理检查结果分为合并绒毛膜羊膜炎亚组（n=30）、未合并绒毛膜羊膜炎亚组（n=28）,比较两亚组血清MMP-9、TIMP-1、TNF-α及IL-10水平。记录研究组与对照组的妊娠结局。结果：研究组血清MMP-9和TNF-α水平高于对照组,而TIMP-1和IL-10水平低于对照组（均P<0.05）。合并绒毛膜羊膜炎亚组血清MMP-9、TNF-α水平较未合并绒毛膜羊膜炎亚组升高,TIMP-1和IL-10水平较未合并绒毛膜羊膜炎亚组降低（均P<0.05）。研究组剖宫产、产后出血、新生儿肺炎发生率均高于对照组,新生儿Apgar评分低于对照组（均P<0.05）。结论：未足月胎膜早破而早产产妇血清MMP-9和TNF-α水平异常升高,TIMP-1和IL-10水平异常降低,检测产妇血清MMP-9、TNF-α、IL-10及TIMP-1有助于未足月胎膜早破而早产的诊断,且能够明确产妇的感染状态。