运动训练对大鼠局灶性脑梗死区周边皮质GFAP、GAP-43表达的影响

目的:观察运动训练对大鼠局灶性脑梗死区周围皮质的胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAF)和生长相关蛋白-43(growth-associated protein,GAP-43)表达的影响.方法:成年健康雄性sD大鼠42只,随机分为3组:运动组,静止组,假手术对照组.运动组造模后给予电动跑台训练,每天30min;静止组造模后置于普通笼中饲养,不予康复训练;假手术对照组仅给予麻醉及头皮切开、缝合.采用光化学方法建立局灶性脑梗死模型,每组大鼠于术后7d,14d,21d处死,应用免疫组化方法观察各组大鼠不同时期梗死灶周围皮质GFAP和GAP-43的表达结果:运动组梗死灶周围皮质GFAP的表达在14d和21d显著高于静止组和假手术对照组.运动组大鼠GAP-43表达在7d为最高,14d后开始下降,但均显著高于静止组和假手术对照组.静止组大鼠GAP-43表达在7d和14d高于假手术对照组.21d时三组大鼠GAP-43表达无明显差异.结论:运动训练能促进梗死灶周围皮质GFAP和GAP-43的表达,促进脑缺血后的突触发生与重建.     

姜黄素对大鼠运动性肾脏裂孔隔膜损伤的保护作用

本文就姜黄素对运动性肾脏裂孔隔膜损伤的保护作用及机制进行了研究。44只7周龄SPF级SD大鼠随机分为3组:对照组(C),过度训练组(OT)和姜黄素+过度训练组(COT)。实验中OT组、COT组大鼠进行6周递增负荷跑台训练。训练期间COT组以200 mg/kg/d、5 m L/kg姜黄素进行干预,其他组给予等体积1%的羧甲基纤维素纳灌胃。末次训练后24 h,光镜观察肾脏组织病理学改变;检测尿液、血液及肾脏组织相关生化指标。结果显示,6周跑台运动后,C组大鼠肾脏组织结构正常,OT、COT组大鼠肾脏均发生病理学改变,COT组较OT组有所缓解。肾小管Paller评分,OT组显著高于C组(P0.01),COT组显著低于OT组(P0.05)。尿蛋白(TP),OT组显著高于C组(P0.01),COT组低于OT组,但无显著性差异(P0.05)。微量白蛋白(m Alb),OT组显著高于C组(P0.01),COT低于OT组,但无显著性差异(P0.05)。血清睾酮(T),OT组低于C组(P0.01),COT组显著高于OT组(P0.01)。血清皮质酮(C),OT组显著高于C组(P0.01),COT组显著低于OT组(P0.01)。组间T/C比值变化趋势与T变化相一致。血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN),OT组显著高于C组(P0.01),COT组显著低于OT组(P0.01)。肾脏Nephrin蛋白表达,OT组显著低于C组(P0.01),COT组较OT组明显升高(P0.05)。肾脏NF-κB p65蛋白表达,OT组显著高于C组(P0.01),COT组较OT组显著降低(P0.05)。肾脏TNF-α,OT组显著高于C组(P0.01),COT组较OT组明显降低(P0.05)。肾脏AngⅡ,OT组显著高于C组(P0.01),COT组显著低于OT组(P0.05)。从而说明6周的大强度跑台训练导致大鼠出现过度训练及运动性肾脏裂孔隔膜损伤。姜黄素通过抑制NF-κB的表达,减少TNF-α产生,降低RAS活性,缓解Nephrin的表达下调,有效地预防过度训练的发生与发展,进而保护大鼠肾脏裂孔隔膜结构与功能的正常。     

ATP敏感性钾通道开放剂对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨ATP敏感性钾通道开放剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法40只Wistar雄性大鼠随机分为四组:A组(假手术组)、B组(缺血组)、C组(KATP开放剂治疗组)及D组(KATP开放剂 阻断剂治疗组)。应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型(MCAO),应用TUNEL法检测神经元凋亡,应用免疫组化方法检测Caspase-3蛋白表达,并观察脑梗死体积及神经功能缺损评分。结果(1)C组脑梗死体积显著小于B、D组(P<0.01),B、D组之间无显著性差异(P>0.05);(2)C组神经功能缺损程度较B、D组显著减轻(P<0.05),B、D组之间无显著性差异(P>0.05);(3)C组神经元凋亡数较B、D组显著减少(P<0.01),B、D组之间无显著性差异(P>0.05);(4)C组Caspase-3蛋白表达显著少于B、D组(P<0.01),B、D组之间无显著性差异(P>0.05)。结论KATP通道开放剂能显著减轻脑缺血再灌注后脑梗死体积、改善神经功能缺损程度、减少Caspase-3蛋白表达、抑制神经元凋亡,对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。     

跑台训练通过bFGF/Caveolin-1/VEGF信号通路促进大鼠缺血半暗区神经血管再生

该文探讨跑台训练经b FGF/Caveolin-1/VEGF通路促进大鼠缺血半暗区神经血管再生的作用机制,为跑台训练在脑卒中类疾病中的应用提供实验依据及理论基础。动物分为假手术组(sham-operated,S)、模型组(model,M)、运动模型组(exercise model,EM)、b FGF模型组(b FGF model,b M)及b FGF运动模型组(b FGF exercise model,b EM)。大鼠局灶性脑缺血再灌损伤模型(MCAO)参照Belayev报道的线栓法复制。选取脑缺血半暗区组织,免疫荧光观察VEGFR-2/CD34、Brd U/Nestin双标阳性细胞数;Western blot检测Caveolin-1、VEGF和b FGF的表达。神经行为学评分显示,b EM组较同期EM、b M、M组为低(P0.05);免疫结果显示,缺血半暗区VEGFR-2/CD34、Brd U/Nestin双标阳性细胞数组内28 d组较7 d组阳性细胞数为低(P0.05),b EM7d组阳性细胞数较EM7d、b M7d、M7d组明显增高(P0.05);Western blot检测结果显示,缺血半暗区EM组较M组b FGF表达增多(P0.05),其中b EM7d组Caveolin-1、VEGF的Western blot图像灰度比值较EM7d、b M7d、M7d组明显增高(P0.05)。结果证明,外源性b FGF可上调脑缺血半暗区Caveolin-1和VEGF的表达;跑台训练经b FGF/Caveolin-1/VEGF通路促进脑缺血半暗区神经血管再生。     

早期跑步运动对大鼠脑缺血/再灌注损伤后神经行为与神经元凋亡的影响

目的: 探讨早期跑步运动对大鼠脑缺血后神经行为与神经元凋亡的影响。方法:雄性SD大鼠随机分为4组:假手术+安静组(Sham-St、假手术+运动组(Sham-Ex)、缺血(大脑中动脉闭塞(MCAO) +运动组((MCAO -Ex)和缺血+安静组(MCAO-St),每组15只。MCAO-Ex 和 MCAO-St 组大鼠行MCAO 60 min,再灌注2 d后,MCAO-Ex 和Sham-Ex大鼠在跑步机上进行5 d的30 min/d跑步运动(15 m/min),之后进行神经行为学评价,最后大鼠断头取脑进行TTC方法染色,评估各组大鼠梗死体积以及缺血半影Caspase-3和TUNEL阳性细胞表达水平。结果:与Sham-St相比,MCAO-St和MCAO-Ex大鼠缺血半影区Caspase-3表达均显著升高 (P＜0.05);与MCAO-St 组大鼠相比,MCAO-Ex组大鼠脑梗死体积明显减少,大鼠神经功能评分明显改善,大鼠缺血半影区Caspase-3和TUNEL阳性细胞表达水平显著降低 (P＜0.05)。结论: 早期运动可能通过抑制大鼠脑缺血后神经元凋亡发挥神经保护作用。     

骨髓间充质干细胞移植对大鼠脑缺血再灌注损伤Livin和Caspase-3表达的影响

目的探讨骨髓间充质干细胞（BMSCs）移植对大鼠脑缺血再灌注损伤海马区凋亡相关基因Livin和Caspase-3表达及神经元细胞凋亡的影响。方法实验动物分为假手术组、模型组和BMSCs组,进行神经功能评分,应用TTC法检测脑梗死体积,追踪PKH26标记的移植BMSCs,应用免疫组化方法和Western blot检测Livin、Caspase-3蛋白表达,应用TUNEL法检测细胞凋亡。结果 PKH26标记的BMSCs在海马区有表达。与模型组比较,BMSCs组神经功能评分显著降低（P〈0.05）,脑梗死体积显著减少（P〈0.05）。BMSCs组与模型组相比Livin蛋白表达显著增高（P〈0.05）,Caspase-3蛋白表达明显下降（P〈0.05）,神经元细胞凋亡指数显著降低（P〈0.05）。结论 BMSCs对脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用机制可能与上调Livin表达,下调Caspase-3表达,抑制细胞凋亡有关。     

不同训练方法对大鼠骨折后脊髓功能恢复的影响

摘要 目的：分析不同训练方法对大鼠骨折后脊髓功能恢复的影响。方法：随机选取40只Sprague Dawley (SD)大鼠,建立骨折合并脊髓损伤模型,另取10只大鼠作为正常组。将建模成功的SD大鼠随机分为模型组、减重平板训练组、游泳训练组和转笼训练组。分别于损伤前和损伤后对大鼠的运动功能进行评测;术后35 d对大鼠的运动诱发电位（(motor evoked potentials, MEP）、脑源性神经生长因子（brain-derived neuotrophyic factor, BDNF）、神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase, NSE）和脊髓组织Cleaved Caspase-3表达量、肌纤维横截面积和直径进行评测。结果：损伤后,手术组大鼠运动功能评分均降低;经不同方式训练后,大鼠的运动功能评分均上升,14 d～35 d数据差异有统计学意义（P＜0.05）。术后35 d,与模型组相比,训练组大鼠运动诱发电位潜伏期均缩短,波幅、BDNF和NSE表达量、肌纤维横截面积和直径均增大,Cleaved Caspase-3表达量均降低,14 d～35 d数据差异有统计学意义（P＜0.05）。其中,减重平板训练组各指标检测结果最优。结论：三种训练方式均可促进大鼠骨折后脊髓功能恢复,其中减重平板训练组恢复效果＞游泳训练组＞转笼训练组。     

姜黄素对大鼠运动性肾脏裂孔隔膜损伤的保护作用北大核心CSCD

本文就姜黄素对运动性肾脏裂孔隔膜损伤的保护作用及机制进行了研究。44只7周龄SPF级SD大鼠随机分为3组:对照组(C),过度训练组(OT)和姜黄素+过度训练组(COT)。实验中OT组、COT组大鼠进行6周递增负荷跑台训练。训练期间COT组以200 mg/kg/d、5 m L/kg姜黄素进行干预,其他组给予等体积1%的羧甲基纤维素纳灌胃。末次训练后24 h,光镜观察肾脏组织病理学改变;检测尿液、血液及肾脏组织相关生化指标。结果显示,6周跑台运动后,C组大鼠肾脏组织结构正常,OT、COT组大鼠肾脏均发生病理学改变,COT组较OT组有所缓解。肾小管Paller评分,OT组显著高于C组(P<0.01),COT组显著低于OT组(P<0.05)。尿蛋白(TP),OT组显著高于C组(P<0.01),COT组低于OT组,但无显著性差异(P>0.05)。微量白蛋白(m Alb),OT组显著高于C组(P<0.01),COT低于OT组,但无显著性差异(P>0.05)。血清睾酮(T),OT组低于C组(P<0.01),COT组显著高于OT组(P<0.01)。血清皮质酮(C),OT组显著高于C组(P<0.01),COT组显著低于OT组(P<0.01)。组间T/C比值变化趋势与T变化相一致。血清肌酐(SCr)、尿素氮(BUN),OT组显著高于C组(P<0.01),COT组显著低于OT组(P<0.01)。肾脏Nephrin蛋白表达,OT组显著低于C组(P<0.01),COT组较OT组明显升高(P<0.05)。肾脏NF-κB p65蛋白表达,OT组显著高于C组(P<0.01),COT组较OT组显著降低(P<0.05)。肾脏TNF-α,OT组显著高于C组(P<0.01),COT组较OT组明显降低(P<0.05)。肾脏AngⅡ,OT组显著高于C组(P<0.01),COT组显著低于OT组(P<0.05)。从而说明6周的大强度跑台训练导致大鼠出现过度训练及运动性肾脏裂孔隔膜损伤。姜黄素通过抑制NF-κB的表达,减少TNF-α产生,降低RAS活性,缓解Nephrin的表达下调,有效地预防过度训练的发生与发展,进而保护大鼠肾脏裂孔隔膜结构与功能的正常。     

人参皂苷Rg1对脑缺血再灌注大鼠Caspase-3蛋白表达的影响

目的探讨人参皂苷Rg1对脑缺血再灌注大鼠脑组织半胱氨酸天冬氨酸酶3(Caspase-3)表达的影响。方法将大鼠随机分为假手术组、模型组、人参皂苷Rg110、20、40mg/kg组、尼莫地平组,每组10只。采用线栓法栓塞大脑中动脉2h制作大鼠脑缺血再灌注模型;观察再灌注22h后神经功能缺损评分;应用免疫组化、免疫印迹法检测大脑皮层缺血半暗带Caspase-3的表达。结果(1)假手术组、模型组、人参皂苷Rg110、20、40mg/kg组和尼莫地平组神经功能缺损评分分别为0、2.8±0.9、2.1±0.9、1.5±0.7、1.3±1.1、1.5±0.7,差异有统计学意义(P0.05)。人参皂苷Rg120、40mg/kg组与模型组比较,差异有统计学意义(P0.05);人参皂苷Rg110mg/kg组与尼莫地平组比较,差异有统计学意义(P0.05);人参皂苷Rg120、40mg/kg组与尼莫地平组比较,差异均无统计学意义(P0.05)。(2)免疫组化和免疫印迹结果显示各组大鼠皮层缺血半暗带均有Caspase-3的表达,其中假手术组仅有少量表达,模型组表达最多。与模型组比较,人参皂苷Rg1各剂量组及尼莫地平组Caspase-3表达量减少,差异有统计学意义(P0.05);与尼莫地平组比较,人参皂苷Rg110mg/kg组的Caspase-3表达量显著增高,40mg/kg组显著降低(P0.05),而20mg/kg组则差异无统计学意义(P0.05)。结论人参皂苷Rg1防治脑缺血再灌注的机制与抑制脑组织Caspase-3表达有关,且以高剂量效果较好。     

骨髓间充质干细胞移植对脑梗死大鼠神经功能恢复的影响

目的:观察骨髓间充质干细胞(BMSC)移植对脑梗死大鼠神经功能恢复的影响,并对其相关机制进行探讨。方法:90只大鼠随机分为3组:假手术组、对照组、BMSC移植组,每组30只。对照组和BMSC移植组建立大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型,假手术组只需要分离大鼠颈部组织,而不造MCAO模型。BMSC移植组在MCAO模型术后1天经尾静脉注射1 mL/3×10~6 BMSC,对照组注射同剂量的生理盐水,于MCAO术后1 d、3 d、7 d、14 d、21 d、28 d、35 d、42 d、49 d分别对各组大鼠进行神经功能评分(mNSS),术后2个月对BMSC移植组及对照组大鼠脑组织进行免疫组化染色,检测MAP2、TUJ1、Ⅷ因子、GFAP的表达情况。结果:在治疗后的第7天至第35天,BMSC移植组mNSS均显著低于对照组(P0.05)。术后2个月,BMSC移植组MAP2、TUJ1、Ⅷ因子表达量显著高于对照组,而GFAP表达量显著低于于BMSC对照组(P0.01)。结论:BMSC移植可以促进脑梗死神经功能的恢复。     

利塞膦酸钠对去卵巢大鼠正畸牙齿移动期间破骨细胞中FAK蛋白表达的影响

目的:探讨利塞膦酸钠对去卵巢大鼠正畸牙齿移动期间破骨细胞中FAK蛋白表达的影响。方法:将30只雌性大鼠随机分为3组:假手术组、VOX组(卵巢切除+等量注射生理盐水)和利塞膦酸钠治疗组(切除卵巢+每3天腹膜内注射利塞膦酸钠),各10只。通过数字卡尺测量牙齿移动距离。通过蛋白质印迹检测FAK、I型胶原和整合素-β1蛋白表达水平。使用EXA-3000双能X射线BMD测量仪,测量左股骨BMD。通过RT-qPCR检测TRACP、RANKL和BMP-2 mRNA表达水平。结果:第1~3月时,与假手术组相比,VOX组大鼠体重和牙齿移动距离均增加(P<0.05),而与VOX组相比,利塞膦酸钠治疗组大鼠体重和牙齿移动距离均降低(P<0.05)。与假手术组相比,VOX组FAK、I型胶原和整合素-β1蛋白表达水平、tBMD、pBMD、mBMD和dBMD值以及TRACP、RANKL和BMP-2 mRNA水平均显著降低(P<0.05),而与假手术组和VOX组相比,利塞膦酸钠治疗组以上指标均显著增加(P<0.05)。结论:利塞膦酸钠通过调控整合素-β1/FAK信号通路,对去卵巢大鼠的骨吸收、骨质流失和骨强度降低有有效的抑制作用,可以预防和抑制卵巢切除引起的骨质疏松症的作用,这为骨质疏松症的临床治疗提供了新的依据。     

瑞舒伐他汀预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠自噬和凋亡的影响及机制研究

目的:探讨瑞舒伐他汀预处理对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠自噬因子和凋亡相关基因的影响及作用机制。方法:将60只SD级大鼠纳入研究,遵循随机数字表法分成假手术组、模型组以及预处理组,每组20只。模型组以及预处理组大鼠均制备MIRI模型,假手术组按照相同的方式开胸,仅穿线不进行冠状动脉的结扎。模型制备前7d,预处理组予以瑞舒伐他汀20 mg/(kg·d)灌胃处理,假手术组以及模型组大鼠则予以生理盐水5 m L/d处理。比较三组大鼠心肌组织凋亡率、心肌梗死面积、左心室血流动力学参数、自噬因子P62、Beclin-1蛋白表达水平以及凋亡相关基因Bcl-2、Bax、Cyt C蛋白表达水平。结果:预处理组及模型组大鼠的心肌组织凋亡率以及心肌梗死面积均高于假手术组,但预处理组低于模型组(均P<0.05)。预处理组及模型组大鼠的左心室舒张末压(LVEDP)均高于假手术组,但预处理组低于模型组(均P<0.05);预处理组及模型组大鼠的左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)低于假手术组,但预处理组高于模型组(均P<0.05)。预处理组及模型组大鼠的P62、Beclin-1蛋白表达水平均高于假手术组,但预处理组低于模型组(均P<0.05)。预处理组及模型组大鼠Bcl-2 m RNA表达水平低于假手术组,但预处理组高于模型组(均P<0.05);预处理组及模型组大鼠Bax m RNA表达水平及Cyt C蛋白表达水平高于假手术组,但预处理组低于模型组(均P<0.05)。结论:瑞舒伐他汀预处理可显著减轻MIRI大鼠心肌组织受损程度,其主要作用机制可能与瑞舒伐他汀有效抑制心肌细胞自噬因子表达以及调控凋亡相关基因表达有关。     

丙泊酚对全肝缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用及机制研究

目的:探究丙泊酚对全肝缺血再灌注(THIR)大鼠脑损伤的保护作用及机制。方法:选取72只健康成年雄性SD大鼠,将其按照抽签法分成假手术组、对照组以及丙泊酚组。所有大鼠予以12h禁食处理,采用3%戊巴比妥钠行腹腔注射麻醉处理,常规消毒后取上腹部正中切口进入腹腔。假手术组仅暴露肝门,不予以阻断处理。对照组与丙泊酚组则以无创动脉夹阻断肝固有动脉、门静脉和胆总管,在右肾动脉水平处阻断肝下下腔静脉,膈肌水平阻断肝上下腔静脉,进入全肝缺血阶段,阻断30 min后去除动脉夹恢复肝血流。其中丙泊酚组在全肝缺血前10 min予以丙泊酚50 mg/kg腹腔注射干预,假手术组与对照组则予以等量的生理盐水腹腔注射干预。比较三组大鼠再灌注24h后的脑组织细胞凋亡率、特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)蛋白表达水平,脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)水平,血清白介素-6(IL-6)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:对照组与丙泊酚组大鼠的细胞凋亡率及Caspase-3相对表达量均高于假手术组,而丙泊酚组细胞凋亡率及Caspase-3相对表达量均低于对照组(均P<0.05)。对照组与丙泊酚组大鼠脑组织SOD水平均低于假手术组,而丙泊酚组脑组织SOD水平高于对照组;对照组与丙泊酚组大鼠脑组织MDA、NO水平均高于假手术组,而丙泊酚组脑组织MDA、NO水平低于对照组(均P<0.05)。对照组与丙泊酚组大鼠血清IL-6、TNF-α水平均高于假手术组,而丙泊酚组血清IL-6、TNF-α水平均低于对照组(均P<0.05)。结论:丙泊酚可有效抑制THIR大鼠脑损伤引起的细胞凋亡,其主要机制可能与抑制Caspase-3表达、炎症反应以及抗自由基损伤有关。     

miR-126调控脑缺血大鼠细胞凋亡机制的研究

摘要 目的：探讨脑缺血大鼠microRNA-126（MiR-126）在脑组织和血浆中表达的动态变化及与细胞凋亡的关系。方法：健康雄性SD大鼠45只随机分为3组,其中3只大鼠不作任何处理,用于检测正常大鼠中MiR-126在脑组织和血浆的表达,剩余大鼠随机分为假手术组和模型组,模型组用线栓法造脑缺血大鼠模型。TTC法检测模型组大鼠脑组织梗死病变用以确定造模是否成功;RT-qPCR检测大鼠造模后1、3、6、9、12、24和48小时脑组织和血浆中MiR-126的动态表达变化;采用苏木精-伊红染色法检测脑组织形态学变化;采用Western blot 方法分析相关凋亡蛋白表达的变化。结果：TTC法和H-E染色结果表明,大鼠脑缺血造模成功,模型组大鼠出现脑组织大面积梗死病变;MiR-126和Caspase-3表达在模型组大鼠脑组织和血浆中随着脑缺血时间的延长其表达水平逐渐提高,24 h到达高峰后,在48 h Mi-R126表达强度又降低,但仍然高于假手术组大鼠水平;Caspase-3在正常对照组和假手术组表达量都较少（P>0.05）,其他凋亡蛋白Bax和 STAT3相对表达水平趋势同 Caspase-3相似;而Bcl-2表达水平明显降低,趋势与其他凋亡蛋白相反。结论：MiR-126在脑缺血大鼠脑组织和血浆中表达水平明显升高,而且细胞凋亡明显增加,因此MiR-126可能通过促进细胞凋亡对脑缺血大鼠有保护作用,此研究为脑缺血发病机制和诊断提供更多依据。     

Citrate synthase expression and enzyme activity after endurance training in cardiac and skeletal muscles.

The present study was designed to examine the acute and chronic effects of endurance treadmill training on citrate synthase (CS) gene expression and enzymatic activity in rat skeletal and cardiac muscles. Adult rats were endurance trained for 8 wk on a treadmill. They were killed 1 h (T(1), n = 8) or 48 h (T(48), n = 8) after their last bout of exercise training. Eight rats were sedentary controls (C) during the training period. CS mRNA levels and enzymatic activities of the soleus and ventricle muscles were determined. Training resulted in higher CS mRNA levels in both the soleus muscles (21% increase in T(1); 18% increase in T(48), P < 0.05) and ventricle muscles (23% increase in T(1); 17% increase in T(48), P < 0.05) when compared with the C group. The CS enzyme activities were 42 (P < 0.01) and 25% (P < 0.01) greater in the soleus muscles of T(1) and T(48) groups, respectively, when compared with that of the C group. Soleus CS enzyme activity was significantly greater in the T(1) vs. T(48) groups (P < 0.05). However, no appreciable alterations in CS enzyme activities were observed in the ventricle muscles in both training groups. These findings suggest differential responses of skeletal and cardiac muscles in CS enzymatic activity but similar responses in CS gene expression at 1 and 48 h after the last session of endurance training. Moreover, our data support the existence of an acute effect of exercise on the training-induced elevation in CS activity in rat soleus but not ventricle muscles.     

电休克对大鼠空间记忆及海马p-ERK活性的影响

目的:观察电休克对大鼠空间记忆和海马磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK)活性的影响。方法:大鼠随机分为电休克组和伪电休克组,每组12只。电休克组每天给予电痉挛刺激,伪电休克组每天给予假电痉挛刺激,共10天;第11天用水迷宫检测各组大鼠的空间学习记忆,然后每组大鼠再随机分为两组,每组6只。一组于学习后1小时处死取海马用Western blot法检测p-ERK活性,另一组于48小时后行水迷宫空间位置探寻实验检测大鼠的存储记忆。结果:电休克组的潜伏期显著长于伪电休克组(P0.01)。电休克组在隐匿平台周围区域/相反区域的搜寻时间无显著性差异(P0.05);伪电休克组在隐匿平台周围区域/相反区域的搜寻时间有显著性差异(P0.05)。电休克组海马p-ERK活性较伪电休克组显著下降(P0.01)。结论:电休克可导致大鼠显著空间记忆障碍,海马p-ERK活性的降低可能是其机制之一。     

苦参碱对大鼠宫颈癌组织中Survivin、Caspase-3和Caspase-7表达的影响

目的:探讨苦参碱对宫颈癌模型大鼠组织中Survivin、Caspase-3和Caspase-7的表达影响。方法:选取Wistar雌性大鼠34只,宫颈癌造模成功的19只分成阴性对照组(A组)和苦参碱组(B组);未造模的10只大鼠作为正常对照组(C组)。采用免疫印迹法检测三组大鼠宫颈癌组织中Survivin、Caspase-3和Caspase-7表达水平。结果:1A组大鼠组织中Survivin表达明显高于B、C组大鼠组织中Survivin水平,差异有统计学意义(P0.05);2A组大鼠组织中Caspase-3和Caspase-7的表达明显低于B、C组,差异有统计学意义(P0.05);3B组大鼠组织中Survivin、Caspase-3和Caspase-7的表达水平与C组比较存在差异,差异有统计学意义(P0.05)。结论:苦参碱能够明显下调宫颈癌大鼠凋亡抑制因子Survivin水平,改善凋亡因子Caspase-3和Caspase-7的表达。     

骆驼蓬在类风湿关节炎大鼠中的抗炎作用及对关节功能、关节滑膜组织NLRP3，ASC，Caspase-1的影响

摘要 目的：探讨骆驼蓬在类风湿关节炎大鼠中的抗炎作用及对关节功能、关节滑膜组织NLRP3,ASC,Caspase-1的影响。方法：采用胶原诱导性关节炎模型。将大鼠分为对照组（假手术组）、模型组、骆驼蓬组、扶他林组、甲氨蝶呤组。关节围度及疼痛情况测定;关节滑膜组织HE染色;关节滑膜组织TUNEL染色观察凋亡;免疫组化检测大鼠关节滑膜组织NLRP3,ASC,Caspase-1表达。结果：与空白组相比,模型组、甲氨蝶呤组、骆驼蓬组、扶他林组左右踝关节肿胀程度和关节疼痛指数明显更高（P＜0.05）;与模型组相比,甲氨蝶呤组、骆驼蓬组、扶他林组左右踝关节肿胀程度和关节疼痛指数明显更低（P＜0.05）,且骆驼蓬组左右踝关节肿胀程度和关节疼痛指数明显低于甲氨蝶呤组、扶他林组;与空白组相比,模型组、甲氨蝶呤组、骆驼蓬组、扶他林组NLRP3、ASC、Caspase-1明显更高（P＜0.05）;与模型组相比,甲氨蝶呤组、骆驼蓬组、扶他林组NLRP3、ASC、Caspase-1明显更低（P＜0.05）,且骆驼蓬组NLRP3、ASC、Caspase-1明显低于甲氨蝶呤组、扶他林组;与空白组相比,模型组、甲氨蝶呤组、骆驼蓬组、扶他林组凋亡率明显更高（P＜0.05）;与模型组相比,甲氨蝶呤组、骆驼蓬组、扶他林组凋亡率明显更低（P＜0.05）,且骆驼蓬组凋亡率明显低于甲氨蝶呤组、扶他林组;与模型组比较,甲氨蝶呤组、扶他林组、骆驼蓬组三组关节软骨面均较光滑,滑膜组织增生及炎细胞浸润程度均减轻（P＜0.05）。结论：骆驼蓬可通过调节滑膜组织NLRP3炎症小体的表达抑制滑膜组织炎症反应,进而达到改善关节肿胀和疼痛的目的。     

dl-3-正丁基苯酞对脑损伤大鼠的神经保护作用的实验研究

目的:研究dl-3-正丁基苯酞(NBP)对脑损伤大鼠的神经保护作用。方法:将100只7周龄清洁级雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分成5组,分别为假手术组、模型组、NBP低、中和高剂量组,每组20只。使用控制性皮层撞击损伤建立中型大鼠颅脑损伤模型。将NBP溶解在大豆油中,NBP低、中和高剂量组分别按照每天20、40和80 mg/kg的剂量灌胃,假手术组和模型组灌胃等体积的大豆油,共给药2周。采用改良神经功能缺损评分(m NSS)对大鼠的神经系统状况进行评价。检测各组大鼠治疗后的脑组织含水量以及脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平。TUNEL方法鉴定细胞的凋亡。通过RT-PCR、Western blot或免疫组化检测脑组织中Nrf2、NQO-1、HO-1、ApoJ、MMP9、AQP4、Caspase-3和AKT的表达。结果:NBP治疗2周后,NBP低、中和高剂量组大鼠的m NSS评分和神经元凋亡率以剂量依赖性方式显著降低(P0.05)。与模型组比较,NBP低、中和高剂量组大鼠的脑含水量均显著降低(P0.05)。与模型组比较,NBP低、中和高剂量组大鼠的MDA显著降低,而SOD和GSH-Px显著升高(P0.05)。与模型组比较,NBP低、中和高剂量组大鼠的细胞核Nrf2显著升高,而细胞质Nrf2显著降低(P0.05)。与模型组比较,NBP低、中和高剂量组大鼠的NQO-1和HO-1蛋白表达水平显著升高(P0.05)。与模型组比较,NBP低、中和高剂量组大鼠的AQP4、MMP-9、ApoJ和Caspase-3的m RNA和蛋白表达水平均显著降低,而AKT显著升高(P0.05)。结论:NBP对创伤性颅脑外伤大鼠具有一定的神经保护作用。