视前区微量注射吗啡对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响

本实验观察了视前区(POA)内微量注入阿片样物质对丘脑束旁核(Pf)痛反应神经元电活动影响。结果如下:(1)POA 内微量注射高浓度吗啡(10μg/μl)能显著抑制 Pf 内大部分(20/26)痛兴奋神经元(PEN)的痛诱发放电,其中3个神经元注药后对伤害性刺激转变成抑制反应;POA 内微量注射低浓度吗啡(1μg/μl)也显著抑制 Pf 内大部分(19/23)PEN 的痛诱发放电。(2) POA 内微量注射两种浓度的吗啡,均使大多数痛抑制神经元(PIN,共27/33)的完全抑制时程缩短。上述结果提示,POA 内阿片样物质对 Pf 内痛反应神经元的电活动可能具有抑制作用。     

乙酰胆碱对大鼠丘脑束旁核痛兴奋和痛抑制神经元放电的影响

本实验观察了脑室注射乙酰胆碱(ACh)对丘脑束旁核(Pf)痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)电活动的影响,并与吗啡的作用进行了比较。结果表明,脑内ACh增加可使PEN放电潜伏期延长,频率降低,持续时程缩短;可使PIN的完全抑制时程缩短。腹腔注射吗啡与ACh的作用相似。M胆碱受体阻断剂阿托品能阻断ACh对PEN和PIN的作用,但不影响吗啡对PEN和PIN的作用。说明吗啡镇痛不是通过胆碱能转递而实现的。     

八肽胆囊收缩素对抗吗啡对丘脑束旁核痛反应神经元放电的影响

已知脑室注射硫化八肽胆囊收缩素(CCK-8)对吗啡镇痛效应(用辐射热甩尾反应的潜伏期作测痛指标)有对抗作用。本工作研究了脑室注射CCK-8对吗啡引起的大鼠丘脑两侧束旁核痛反应神经元同时电变化的影响。结果如下:(1)腹腔注射吗啡(10mg/kg)可抑制痛兴奋神经元(PEN)和加强痛抑制神经元(PIN)的电活动。(2)脑室注射CCK-8(15ng/15μl)能对抗吗啡引起PEN放电的抑制作用和PIN电活动的加强作用。无硫CCK-8对吗啡的效应没有对抗作用。(3)注射CCK-8可同时对抗吗啡对束旁核中一个PEN的抑制作用和一个PIN的加强作用。上述结果与甩尾阈测痛的结果一致,即CCK-8对吗啡引起的镇痛效应有明显的对抗作用。     

去甲肾上腺素对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响

本文观察了41只大鼠脑室注射去甲肾上腺素(NE)后对两侧束旁核痛反应神经元同时由活动的影响。结果表明:1.两个痛兴奋神经元(PEN)的电活动同时受至抑制,表现为诱发放电数目减少,潜伏期延长。2.两个痛抑制神经元(PIN)的抑制效应同时被解除,即诱发放电数目增加,抑制时程箱短。3.一个PEN的电活动受到抑制的同时,另一个PIN的电活动加强。上述结果证明NE能够同时影响丘脑束旁核PEN和PIN的电活动。     

大鼠杏仁核簇与痛觉调制的关系

目的：研究伤害性刺激对大鼠杏仁核簇中各亚核痛反应神经元电活动的影响。方法：用串电脉冲刺激坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极引导神经元放电。结果：杏仁核簇中多个亚核均存在痛反应神经元。伤害性刺激使痛兴奋神经元(PEN)诱发放电频率增加;使痛抑制神经元(PIN)诱发放电频率降低,并出现放电频率极低现象;两类神经元电活动相互配合。腹腔注射吗啡(10mg／kg)可以对抗伤害性刺激对痛反应神经元的作用。结论：杏仁核簇中的部分亚核在感受、整合和传递痛觉信息方面起一定作用,是中枢神经系统控制和处理痛觉信息的一个组成部分。     

微电泳乙酰胆碱和阿托品对大鼠丘脑束旁核痛敏神经元电活动的影响

在30只大鼠上,用多管微电极细胞外记录和离子微电泳方法,观察了乙酰胆碱(ACh)和阿托品对丘脑束旁核(Pf)神经元电活动的影响。结果表明,微电泳ACh可加强痛敏神经元的电活动,并使部分自发放电神经元对伤害性刺激产生反应。阿托品可以阻断ACh的上述作用。微电泳阿托品能减少痛敏神经元的电活动。这些结果提示,在Pf神经元的活动中,ACh可以直接作用于M受体发挥其兴奋作用。     

脑室注射5-羟色胺对大鼠丘脑束旁核痛兴奋和痛抑制神经元电活动的调制作用

本实验利用两根微电极同时记录大鼠丘脑束旁核两个痛兴奋、两个痛抑制或一个痛兴奋和一个痛抑制神经元的放电,观察脑室注射5-羟色胺后对两个神经元同时电活动的影响。结果表明,当脑内5-羟色胺含量增加时,丘脑束旁核两个神经元同时电活动的变化主要有如下三个方面:1.两个痛兴奋神经元的电活动均受抑制,诱发放电频率减少,潜伏期延长。2.两个痛抑制神经元抑制均解除,诱发抑制时程均缩短。3.一个痛兴奋神经元电活动受抑制的同时,另一个痛抑制神经元的电活动加强。以上结果提示,在痛和镇痛过程中,痛兴奋和痛抑制神经元的作用是协同进行的。     

谷氨酸及NMDA受体拮抗剂MK-801对大鼠伏核痛兴奋神经元电活动的影响

本文研究了谷氨酸(glutamic acid,Glu)及其NMDA受体拮抗剂5-甲基二氢丙环庚烯亚胺马来酸(MK-801)对人鼠伏核(nucleus accumbens,NAc)痛兴奋神经元(pain-excitation neurons,PEN)痛诱发反应的影响。电刺激坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极记录NAc的PEN放电,观察脑室内注射Glu和NAc内注射MK-801对大鼠NAc中PEN伤害性诱发活动的影响。结果显示,伤害性刺激可使NAc的PEN电活动增强;脑室内注射Glu(10nmol／10μl)可使NAc的PEN伤害性诱发放电频率增加;NAc内注射MK-801(1．0nmol／0．5μl)可阻断这种作用;MK-801本身也可部分抑制PEN伤害性诱发反应。上述结果表明,Glu对PEN伤害性反应的易化作用是通过NMDA受体介导的：Glu和NMDA受体参与NAc伤害性信息传递的调制。     

乙酰胆碱参与大鼠尾核痛觉调制的机理研究

目的:观察乙酰胆碱(ACh)对大鼠尾核痛反应神经元电活动的影响,探讨尾核在痛觉调制过程中与胆碱能系统的关系,为痛觉调节的中枢机制和镇痛治疗提供新的依据。方法:应用玻璃微电极细胞外记录的电生理学方法记录大鼠尾核内神经元放电,观察尾核内分别注入Ach、毛果芸香碱、阿托品、生理盐水等药物后痛反应神经元的放电表现,即痛兴奋神经元(PENs)的频率净增值(NIV)、潜伏期和痛抑制神经元(PINs)的NIV、抑制时程(ID)的改变。结果:大鼠尾核内注射ACh可以减少刺激坐骨神经诱发的尾核内痛相关神经元PENs的NIV,延长潜伏期,增加PINs的NIV,减少ID。尾核内注射毛果芸香碱后,产生和ACh类似的作用,而注射M受体阻断剂阿托品后则表现相反的效应。结论:外源性ACh能够调节大鼠尾核痛反应神经元的电活动,具有减弱痛觉在大鼠尾核中的传递作用,表现出镇痛效应,且可能主要与毒蕈碱受体途径有关。     

伤害性刺激和非伤害性刺激对大鼠丘脑后核神经元电活动的影响

用微电极细胞外记录的方法,观察内脏痛、躯体痛和触觉刺激对大鼠丘脑后核(PO)中770个神经元电活动的影响,其中305(38.3％)个对伤害性刺激起反应,103(13.4％)个对触觉刺激起反应。对伤害性刺激反应的神经元中多数对躯体痛和内脏痛刺激均起反应且反应形式相同,少数反应不同或相反,对触觉刺激反应的神经元中多数也对两种伤害性刺激均起反应,只对触觉刺激反应的神经元很少。     

Cholinergic mechanism involved in the nociceptive modulation of dentate gyrus

Acetylcholine (ACh) causes a wide variety of anti-nociceptive effects. The dentate gyrus (DG) region of the hippocampal formation (HF) has been demonstrated to be involved in nociceptive perception. However, the mechanisms underlying this anti-nociceptive role have not yet been elucidated in the cholinergic pain-related neurons of DG. The electrical activities of pain-related neurons of DG were recorded by a glass microelectrode. Two kinds of pain-related neurons were found: pain-excited neurons (PEN) and pain-inhibited neurons (PIN). The experimental protocol involved intra-DG administration of muscarinic cholinergic receptor (mAChR) agonist or antagonist. Intra-DG microinjection of 1 μl of ACh (0.2 μg/μl) or 1 μl of pilocarpine (0.4 μg/μl) decreased the discharge frequency of PEN and prolonged firing latency, but increased the discharge frequency of PIN and shortened PIN inhibitory duration (ID). Intra-DG administration of 1 μl of atropine (1.0 μg/μl) showed exactly the opposite effects. According to the above experimental results, we can presume that cholinergic pain-related neurons in DG are involved in the modulation of the nociceptive response by affecting the discharge of PEN and PIN.     

乙酰胆碱对青蛙松果体中光敏神经节细胞自发放电的影响

本实验应用微量离子电泳技术,研究了乙酰胆碱对明或暗适应状态青蛙(Rana esculenta)松果体无色感或光敏神经元(Achromatic or Lumninance neuron)自发放电的影响.在所检测过的124个神经元中,乙酶胆碱导致其自发放电频率显著上升的大约占82%,另外有2%的神经元对乙酰胆碱的反应为抑制性,其余的16%无反应.乙酰胆碱引起的这种兴奋性反应具有剂量相关性,可逆性和重复性.     

微电泳GABA和5－HT对大鼠丘脑束旁核单位痛放电的影响

本实验用多管微电极细胞外记录和离子微电泳方法,在水含氯醛麻醉的ＳＤ大鼠上观察了γ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）和５－羟色胺（５－ＨＴ）以及它们的受体阻断剂（印防已毒素和赛庚啶）对丘脑束旁核（Ｐｆ）单位痛放电的影响。结果表明：（１）电泳ＧＡＢＡ可抑制Ｐｆ神经元的痛放电,这作用可被电泳印防已毒素所阻断,而单独电泳印防己毒素可加强Ｐｆ的痛放电。（２）电泳５－ＨＴ对Ｐｆ单位痛放电在有些单位表现加强作用,另一些单位表现抑制作用,仅前者可被电泳赛庚啶所阻断。上述结果提示：在Ｐｆ神经元的痛放电活动中,ＧＡＢＡ可能起抑制性作用,而５－ＨＴ可能通过不同的受体亚型既发挥其兴奋作用,也可有抑制作用。