乙酰胆鹼和迷走神經对离体豚鼠心房的兴奋效应

乙酰胆鹼对心臟所表現的抑制作用是众所周知的事实。但在某些实驗条件下,也可观察到乙酰胆鹼对心臟功能具有兴奋效应。1945年以来,許多作者对这現象进行过仔细的研究,并提出不同的解釋。Hoffmann及其同事在阿托品化的离体心臟中,观察到乙酰胆鹼能加强心搏力量,并且發現此时灌流液中含有类腎上腺素物質。假如先以菸鹼或麦角毒素处理心臟,則乙酰胆鹼即不能再引起心肌收縮的增强。因此他們認为乙酰胆鹼能刺激心臟中交感神經节細胞或嗜鉻組織,使之釋放类腎上腺素物質,而后者則加强心臟     

黄连鹼的药理研究 Ⅱ.黄连鹼的作用机构

在第一報告中,作者發現黃連鹼在數種哺乳類心臟裝置,包括心肺裝置、離體貓心、離體兔心耳與離體貓心耳;低濃度增強乙醯胆鹼的作用,高濃度則對抗之。對於其他臟器有無同樣作用?對於整體動物的作用又如何?它的增強作用是不是和毒扁豆鹼一樣,由於抗胆鹼酯酶的作用這個報告就是要解答這些問     

苯羟乙醯胆鹼的药理

十六年前在倫敦大學本部藥理實驗室進修時,H. R. Ing博士曾將其合成的一種新胆鹼衍生物一苯羥乙醯胆鹼或孟德立醯胆鹼(Mandelylcholine)交作者作藥理試驗。渠因此藥構造上與后馬託品相似(圖1),預测此藥可能有阿託品樣作用。經試驗後證明此藥確有阿託品作用,同時仍保留乙醯胆鹼樣的作用。當時認為二種作用並存,徒曾其作用的複雜性,恐無實用價值,故未發表。最近清理實     

肌细胞膜系统对收缩控制研究的一些进展

肢体的活动,心脏的搏动等,都是横纹肌细胞收缩的结果,是肌细胞中直接担负收缩功能的两种蛋白——肌球蛋白和肌动蛋白相互作用的结果。不论肌细胞活动与否,这两种蛋白都存在于细胞中,却只有在肌细胞兴奋后它们才相互作用,肌细胞才收缩。兴奋引起收缩这个过程是受细胞膜系统控制的。从五十年代后期到六十年代,在这个问题方面,积累了大量资料,主要结果如下:(1)横纹肌细胞膜局部去极化,当去极化部位相当于肌细胞中横管系统在细胞膜开口的部位时,引起肌细胞收缩的阈值最低,指示细胞膜去极化信号,通过横管系统传向细胞内部;(2)横纹肌细胞受刺激后,在收缩张力可被察觉以前,细胞内钙     

谷氨酸对原代培养海马神经元的兴奋特性

目的:探索谷氨酸对培养大鼠海马神经元的兴奋特性.方法:分离及培养1日龄SD大鼠海马神经元,第9～15 d用膜片钳检测不同浓度谷氨酸对神经元兴奋特性,包括细胞膜电位、去极化/动作电位的影响.结果:谷氨酸降低海马神经元静息膜电位,诱发去极化/动作电位,高浓度谷氨酸处理组神经元的静息膜电位比低浓度组降低显著;100μmol/L谷氨酸长时间处理组的神经细胞膜电位显著低于短时间处理组.结论:谷氨酸对海马神经元兴奋性有浓度和时间依赖性.     

猫中脑网状结构内注射乙酰胆硷对脑电图及行为的影响

在輕度乙醚麻醉下及正常生理状态下的猫,分別注射不同剂量乙酰胆硷于中脑网状結构內,观察其脑电图及行为变化。主要結果如下:小剂量乙酰胆硷注射于中脑网状結构內可引起皮层电活动异步化(兴奋过程),而大剂量却导致同步化(抑制过程)。在出現异步化时伴有动物行为上的觉醒,同步化时动物陷入睡眠中。动物的乙酰胆硷兴奋阈值不全相同。推測皮层在注射前机能活动水平不同,可能导致不同的表現。从直接注射乙酰胆硷于中脑网状結构的实驗結果来看,乙酰胆硷在这里是一种兴奋介质的可能性是存在的。     

胆碱能毒蕈碱样兴奋作用及其离子机制

最近证实:乙酰胆碱(ACh)对神经元上的毒蕈碱(M)型受体具有多种作用。用神经细胞膜的多通道模型进行分析,发现M受体激动剂使细胞膜整流特性发生改变时,涉及到某些新发现的离子通道的作用。胆碱能M受体传递的功能似乎为阻滞某种对细胞兴奋活动起闸控作用的外向电流,使神经元处于兴奋性增高的去极化状态。     

普鲁卡因等局部麻醉药在切除上颈交感神经节家兔中增强肾上腺素散瞳作用之研究

关于局部麻醉药对于乙醯胆鹼及肾上腺素作用的影响,前人著作中已经提供很多材料,特别是普鲁卡因抗乙醯胆硷的作用,已得到很多的证明,为大家所公认。苏联学者已采纳于教科书中。而局部麻醉药对肾上腺素作用的影响,虽作者所见文献有限,却是众说纷纭,莫衷一是。例如,Sonnenschein等报告在人前臂皮内注射肾上腺素(1:10~5)兴奋汗腺,六例中有四例可被普鲁卡因抑制之。Frommel等报告在原位豚鼠心脏试验中,普鲁卡因及牛潑卡因的抗肾上腺素作用,甚至较其抗乙醯胆硷作用更强。但则证明普鲁卡因、的卡因及牛潑卡因,均能不同程度的增强肾上腺素对猫     

神经降压素对迷走运动背核神经元兴奋作用的离体研究

用细胞内微电极记录方法在大鼠离体脑片中研究了神经降压素(NT)对迷走运动背核(DMV)神经元的作用机制。滴注或灌流NT使88％DMV神经元产生剂量依赖性去极化反应,并伴有膜阻抗的增加。去极化反应的翻转电位约-82mV,反应幅度受灌流液中钾离子浓度的影响。用高镁无钙液或含河豚毒素的灌流液阻断突触传递后,去极化反应仍然存在。研究结果提示NT通过突触后机制直接兴奋DMV神经元,此去极化兴奋作用可能与钾通道的关闭有关。     

酪氨酸、hCG对蟾蜍卵母细胞膜电位的影响

作者用微电极记录了蟾蜍卵母细胞的膜电位。当用含hCG的溶液培灌时,蟾蜍卵母细胞膜电位呈去极化变化;当用含酪氨酸溶液培灌时膜电位呈超极化变化,并能抑制hCG的去极化作用。超微结构的变化与膜电位变化相一致。因此我们认为,酪氨酸可能在蟾蜍卵母细胞有对抗hCG的作用。     

镍离子对神经肌肉传递的作用

一定濃度的鎳离子可引起神經干的重复发放及神經肌肉傳递阻滞;这种阻滞是可逆的。它不能被新斯的明所解除。鎳阻滞时,終板电位下降相的时程与箭毒阻滞时的无显著差別。此时自发微終板电位的頻率不变,有时还有所增加。鎳离子对乙酰胆硷在終板区引起的去极化电位、肌纤維膜的电性质和肌纤維的靜息电位皆无明显影响。鎳离子虽然在一定程度上可提高肌纤維的临界去极化值,但高濃度鈣离子却能解除鎳的阻滞作用。根据这些結果,我們认为,神經末棺在神經冲动的作用下釋放乙酰胆硷的减少可能是鎳引起傳递阻滞的主要因素。     

关于自动去极化电位时相定位归属的己见

任何一个可兴奋细胞兴奋的全过程都依次为：由静息电位去极化在达到阈电位之前的局部电位一锋电位（动作电位）-膜电位复极化恢复到兴奋以前的静息水平这样三个大致时相。其中阈电位之前的局部电位（local potential）是整个兴奋过程的最初阶段,是触发细胞产生真正意义兴奋（动作电位）的启动电位。虽然在不同的可兴奋细胞这个启动电位的名称不完全一样,譬如在骨骼肌细胞称之为终板电位（end—platepotential）,在感受器称之为感受器电位（或发生器电位,generator potential）,在神经称之为局部电位,但是其电位的本质意义都一样,即它们都是由外界刺激而发生、当去极化达到细胞本身的阈电位水平时,     

心肌单细胞兴奋模式转迁规律和转迁过程中延迟后去极化、早后去极化的生成

实验观察了培养心肌单细胞自发性兴奋节律的不同模式以及兴奋模式的转迁规律。结果表明,单细胞在正常灌流条件下可处于不同的兴奋状态,产生不同的兴奋节律,包括延迟后去极化、早后去极化现象。不同的兴奋模式在膜电流改变条件下可规律地相互转迁。随外向电流的逐渐减弱、内向电流的逐渐加强,同一细胞顺序历经“极化”静息状态、含延迟后去极化电位的节律、连续兴奋节律、含早后去极化电位的节律和“去极化”静息状态的兴奋节律动态转迁过程,形成心肌单细胞自发兴奋的哗律谱系”。其中延迟后去极化节律介于“极化”静息状态和连续放电节律之间,是连续放电节律向“极化”静息过渡的一种表现形式。而早后去极化节律则介于连续放电节律和“去极化”静息状态之间,是连续放电向“去极化”静息过渡的一种表现形式。哗律谱系”的概念在延迟后去极化、早后去极化现象和正常节律之间建立了内在联系。     

神经传导的新概念:无动作电位的兴奋传导

近年来研究揭示在神经传导中存在着无动作电位的兴奋传导机制,它主要涉及细胞膜中胞膜窖专门化脂筏内的分子转导作用,这对兴奋只能通过电现象沿神经进行传导的传统理念是一个重大的挑战.这一机制可能是神经科学基础领域研究的重要进展.     

小蘖鹼对细菌的抗生作用及其机制的初步研究

黄连在祖国医学中应用甚早而广泛,1917年日本学者若林发现小蘖鹼封大腸桿菌、伤寒桿菌、及霍乱弧菌有抑制作用,1928年苏联学者发现植物殺菌素,此後即有许多学者研究植物的抗生物质,在祖国及日本等国亦有学者研究黄連浸膏及小蘖鹼的抗生作用,並碓定小蘖鹼为黄连主要抗生成份。但小蘖鹼对细菌抗生作用的机制則尚无报告,因此作者们从川产黄連中提取小蘖鹼,並作了若干种氨基酸、维生素和其他物质封小蘖鹼有无拮抗作用的研究,从而初步探讨其对金黄色葡萄球菌的抗生机制,此外,又研究了福氏痢疾桿菌,及溶血性链球菌对小蘖鹼的抗药性等。     

甘氨酸和γ-氨基丁酸对小鼠游离脊髓的初级传入终末兴奋性的作用

本工作在正常离体小鼠(天龄10—15d)脊髓进行。实验结果表明:电刺激邻近记录电极的背根,微电泳GABA及GABA的协同剂Thip、Thiomuscimol和甘氨酸(Glycine)均能引起小鼠脊髓单一初级传入纤维终末的兴奋阈值下降,兴奋性增高,说明终末发生了去极化的变化。同时电泳荷包牡丹碱(Bicuculline)能逆转GABA及其协同剂的去极化作用,但对Glycine的去极化作用无效。而士的宁(Strychnine)能逆转Glycine的去极化作用,对GABA的去极化作用无效。说明在小鼠脊髓初级传入终末存在GABA_A受体及Glycine受体,而且在传入终末区Glycine受体类型可能与脊髓内其它部位的相同。     

膜表面电荷学说及唾液酸对Na+、K+通道门控特性的影响

Ca2 等二价及三价阳离子可使Na 、K 通道的电压依赖性激活及失活特性移向去极化方向。Frankenhaeuser及Hodgkin认为阳离子是通过结合或覆盖了通道表面或膜磷脂上的固定负电荷而发挥作用的 ,即膜表面电荷学说。后来的研究排除了膜磷脂的作用 ,将其定位在通道蛋白上靠近电压感受器的带负电的唾液酸上。以唾液酸酶或分子生物学的方法减少某些Na 、K 通道表面的唾液酸水平 ,通道门控特性参数同样移向去极化方向 ,同时通道对Ca2 的敏感性降低。通道唾液酸含量的改变可能与可兴奋组织兴奋性变化有关的疾病如心律失常、心衰的发生有一定关系     

中国协和医学院有关生理科学的研究工作情况简介

生理學方面:在乙醯胆鹼的研究方面,正以之作為中樞神經系統活動時的化學指標,來觀察中樞抑制、间生態及外傷性休克等情况下,乙醯胆鹼含量的改變。實驗內分泌學方面仍在進行機體內激素不平衡与腫瘤生長的關係,以及激素對神經過程活動的影響等研究工作。另外也進行了組織胺對胃液分泌及血壓的反射性作用,神經體液對腎臟活動的調節,實驗性神經     

肺循环调节的研究进展

近年来的研究表明,肺血管除接受交感、副交感神经支配外,还接受肽能神经支配,其末梢释放血管活性肠肽(ViP),当其兴奋时,可使肺血管舒张.此外,肺血管壁本身具有一套主动的自身调节系统.体内某些活性物质如乙酰胆碱、舒缓激肽等舒张肺血管作用是通过肺血管内皮细胞释放内皮细胞舒张因子(EDRF)而实现的.血栓素A_2(TXA_2)和前列腺环素(PGI_2)是花生四烯酸的代谢产物.前者可使肺血管收缩,后者可使肺血管舒张.二者间的平衡,对调节肺血管紧张性有重要作用.     

β-肾上腺素受体调控心肌细胞兴奋收缩耦联的分子过程研究

兴奋收缩耦联是肌细胞兴奋期间由动作电位触发肌质网释放钙离子,从而导致收缩的过程。心肌细胞的兴奋收缩耦联是通过“钙致钙释放（Ca^2＋-induced Ca^2＋ release）的机制完成的。兴奋期间,细胞膜电位的去极化导致电压依赖性的L．型钙通道（LCC）开放,细胞外钙离子通过LCC流入细胞,激活了肌质网膜上称为ryanodine受体（RyR）的钙释放通道,后者从肌质网钙库中释放钙离子,使细胞质游离钙浓度迅速上升。细胞质钙浓度的升高一方面启动细胞收缩,另一方面激活了肌质网钙泵和细胞膜钠钙交换,二者分别将钙离子运回肌质网或细胞外,使细胞质钙浓度很快回落,从而完成了一次“钙瞬变（Ca^2＋ transient）”。钙瞬变在每个心动周期发生一次,是直接控制细胞收缩的细胞内信号。