siRNA抑制stathmin表达对高级别胶质瘤血管内皮细胞迁移的影响

目的：探讨siRNA抑制Stathmin表达对高级别胶质瘤微血管内皮细胞侵袭性的影响。方法：利用结合CDl05单克隆抗体的免疫磁珠内皮细胞分选系统特异性分选出22例高级别胶质瘤微血管内皮细胞（其中8例III级胶质瘤,14例Ⅳ级胶质瘤,13例男性和9例女性组成）。应用siRNA技术抑制高级别胶质瘤血管内皮细胞中Stathmin表达,Transwell侵袭实验检测Stathmin基因沉默对高级别胶质瘤血管内皮细胞迁移的影响。结果：采用RNA干扰Stathmin的高级别胶质瘤微血管内皮细胞中Stathmin的mRNA和蛋白表达均较对照组显著下降,而迁移细胞数也显著低于对照组（P〈0．01）。结论：通过siRNA抑制高级别胶质瘤血管内皮细胞中Stathmin表达可抑制其迁移。     

乳铁蛋白在人脑胶质瘤中的表达及意义

目的：通过对乳铁蛋白生物学特性的研究,分析其在人脑胶质瘤中的表达及意义。方法：通过免疫组化方法测定10例非肿瘤脑组织和46例胶质瘤（其中低级别胶质瘤27例（I级和II级）和高级别胶质瘤19例（III级和Ⅳ级）中乳铁蛋白的表达情况并分析二者的相关性。用RT—PCR技术及Westem—blot方法测定非肿瘤脑组织、低级别组胶质瘤和高级别胶质瘤组乳铁蛋白的表达量并分析二者的相关性。结果：乳铁蛋白在非肿瘤脑组织及不同级别胶质瘤中的表达情况不同,其在低级别胶质瘤中有表达,略低于非肿瘤脑组织;而在高级别胶质瘤中表达显著减少或者表达不明显,明显低于低级别胶质瘤和非肿瘤脑组织（免疫组化、RT．PCR及Western．Blot的P值分别为P=0．001、P=0．003、P=0．004）。结论：乳铁蛋白在非肿瘤脑组织和不同级别胶质瘤中的表达有差异,提示乳铁蛋白参与了人脑胶质瘤发生与发展的过程。高级别胶质瘤的高度恶性和高侵袭性可能与乳铁蛋白表达的下调从而丧失对肿瘤细胞的抑制作用相关。     

人脑胶质瘤细胞中GDNF 基因启动子1 区甲基化状态的研究

目的:观察GDNF启动子1区在人脑胶质瘤细胞中的甲基化修饰状态,以期探讨其对于GDNF在胶质瘤中高表达的影响。方法:基因测序检测10例胶质瘤与5例正常脑组织中GDNF基因序列,比较其基因是否有突变发生;重亚硫酸盐修饰后基因测序检测20例胶质瘤(10例低级别和10例高级别)与5例正常脑组织中GDNF启动子1区甲基化修饰状态。结果:GDNF启动子1区基因在胶质瘤中没有发生突变;GDNF启动子1区甲基化修饰在正常脑组织、低级别、高级别中发生率分别为72.25%、86.25%、86.75%。在胶质瘤中的甲基化修饰水平比正常脑组织明显增高(P<0.05),而高低级别之间无显著性差异。结论:在胶质瘤细胞中,GDNF启动子1区发生了高甲基化修饰,这种修饰很可能会影响GDNF基因的表达。     

MMP-9和PTEN在胶质瘤中的表达及相关性分析

目的：检测脑胶质瘤组织中MMP-9和PTEN表达情况并探讨其意义。方法：采用免疫组织化学S-P法检测50例脑胶质瘤、10例正常脑组织中两者的表达。结果：脑胶质瘤组织中MMP一9和PTEN表达定位于细胞浆,其阳性表达率分别为74．00％（37／50）和60．00％（30／60）与正常脑组织0、100％有差异（P〈0．05）。两者的表达与胶质瘤患者的年龄、性别无明显相关性（P〉O．05）,但高级别组与低级别组之间表达有差异,具有统计学意义（P〈0．05）;在脑胶质瘤组织中MMP-9蛋白的阳性表达与PTEN蛋白的阳性表达有相关性,二者呈负相关（P〈0．05）。结论：MMP．9蛋白在胶质瘤组织中的表达明显高于正常脑组织,并且高级别胶质瘤组的表达明显高于低级别胶质瘤组中的表达,提示MMP-9可能与胶质瘤的浸润、发展、转移有关,可作为一个预测胶质瘤侵袭转移能力的肿瘤标志物。PTEN蛋白在正常脑组织中的表达明显高于胶质瘤,且高级别组表达明显高于低级别组,提示PTEN基因突变或缺失在胶质瘤的发生发展中起重要作用,且与肿瘤恶性分化程度密切相关,表明PTEN的失活预示着一个特殊的进展性的临床行为,在胶质瘤恶性进展中属于较晚发生的分子事件。     

人脑胶质瘤GDNF基因启动子I区H3组蛋白乙酰化修饰情况

目的：明确GDNF启动子I区在人脑胶质瘤中H,赖氨酸残基9位乙酰化（H3K9Ac）情况,探讨其对于GDNF在胶质瘤中表达的影响。方法：RT-PCR检测各组中GDNFmRNA的表达;建立基于Real．timePCR分析的染色质免疫共沉淀（CHIP）方法,检测12例胶质瘤与6例正常脑组织中GDNF基因启动子I区王H3组蛋白乙酰化情况。结果：Real-timePCR验证人脑胶质瘤GDNFmRNA的表达,转录水平随级另q的增高而增高,且低级别组、高级别组与正常组之间存在显著的统计学差异（P〈0．05）。启动子I区的H,组蛋白乙酰化水平,正常组与低级别组和高级别组之间比较均有显著性差异（P〈0．05）,且低级别与高级别之间也有显著性差异。结论：在人脑胶质瘤组织中,GDNF启动子I区发生了H3组蛋白高乙酰化修饰,这种修饰很可能会影响GDNF基因的表达。     

Stathmin/Oncoprotein 18(Op18)基因在人骨肉瘤中的表达及其意义

目的:探讨stathmin/oncoprotein 18(Op18)基因在人骨肉瘤中的表达规律及意义。方法:分别采用免疫组化法和Western blot法检测10例正常骨组织和56例骨肉瘤中stathmin蛋白的表达。结果:免疫组化法检测stathmin蛋白在正常骨组织、低级别骨肉瘤(G1级组)及高级别骨肉瘤(G2级组)中阳性表达率分别为20%、65%、100%。正常骨组织分别与G1级组、G2级组比较,均有显著性差异(P﹤0.05);G1级组与G2级组比较,有显著差异(P<0.05)。Western blot法检测显示,stathmin蛋白在正常骨组织、G1级组、G2级组表达相对值分别为(0.34±0.15)、(0.68±0.21)、(0.90±0.17)。正常骨组织分别与G1级级组、G2级组比较,差异均有显著性(P<0.01),G1级组与G2级组比较,差异有显著性(P<0.01)。结论:Stathmin在骨肉瘤中过表达,与骨肉瘤的发生及发展密切相关。     

常规磁共振成像结合磁共振波谱在临床脑胶质瘤诊断及鉴别诊断中的应用价值

目的:分析磁共振氢质子磁共振波谱(Proton Magnetic Resonance Spectroscopy,1H-MRS)的特征与脑胶质瘤病理分级的相关性,探讨氢质子磁共振波谱及常规磁共振成像(Magnetic Resonance Imaging,MRI)联合应用在提高脑胶质瘤的临床诊断中的应用价值.方法:脑胶质瘤(经临床手术证实及病理诊断确诊)患者34例,参照国际卫生组织诊断标准,分为低级别胶质瘤组及高级别胶质瘤组.其中,低级别组16例,高级别组18例,在行常规MRI检查的同时,配合1H-MRS检查,测NAA(N-乙酰天门冬氨酸)、Cho(胆碱)、Cr(肌酸)值,在不同级别胶质瘤、同级别胶质瘤不同位置的代谢物进行综合分析.结果:在获得常规MRI图像并进行诊断后,进行氢质子磁共振波谱检测分析:在低级别胶质瘤及高级别胶质瘤患者中,Cr(肌酸)的总量变化不大,有轻度的下降;而NAA(N-乙酰天门冬氨酸)下降程度较为明显;Cho(胆碱)则明显升高.低级别胶质瘤及高级别胶质瘤患侧的肿瘤组织同对侧的正常脑组织的各种代谢物及其比值(Cho、NAA、NAA/Cho、NAA/Cr值)具有显著性差异(P＜0.05);低级别胶质瘤及高级别胶质瘤的肿瘤组织的代谢物比值NAA/Cr、NAA/Cho值差异具有显著性(P＜0.05).低级别胶质瘤及高级别胶质瘤的Cho/Cr、NAA/Cho、NAA/Cr值与脑胶质瘤的病理分级具有相关性;在各个比值中,NAA/Cr与NAA/Cho值能够较好地反映脑胶质瘤的病理分级,二者的值呈现负相关;Cho/Cr值呈正相关.结论:常规MRI联合1H-MRS在脑胶质瘤的诊断中,能够有效提高准确性,在临床评估脑胶质瘤的分级、确定范围和鉴别诊断都具有重要的指导作用.     

人脑胶质瘤中CD147 和MMP-2 的表达及临床意义

目的:通过探讨CD147和MMP-2在人脑胶质瘤中的表达及临床意义,为临床治疗提供参考。方法:选择2010年1月至2015年5月本院手术切除并经病理诊断确诊的脑胶质瘤标本70例作为观察组,根据WHO分型,将其分为低级别组31例和高级别组39例。另选取20例脑外伤患者并作内减压切除的标本作为对照组。采用免疫组化SP法检测CD147与MMP-2蛋白的表达,RT-PCR检测CD147mRNA表达,并探讨CD147表达与患者预后的关系。结果:观察组中CD147阳性表达率为75.71%,MMP-2阳性表达率74.29%,两者存在相关性(r=0.870,P0.05)。高级别组和低级别组CD147mRNA表达水平均强于对照组,差异有统计学意义(均P0.05),且高级别高于低级别组,差异有统计学意义(P0.05)。复发患者CD147阳性表达率显著高于非复发患者,差异有统计学意义(P0.05);生存时间5年患者CD147阳性表达率显著高于生存时间≥5年患者,差异有统计学意义(P0.05)。结论:人脑胶质瘤中CD147和MMP-2的表达与肿瘤恶性程度和患者预后密切相关,可为患者临床预后判断和临床治疗提供参考。     

磁共振波谱分析在颅脑胶质瘤分级中的应用研究

目的 分析脑胶质瘤的氢质子磁共振波谱（proton magnetic resonance spectroscopy,1H-MRS）表现及其临床意义;探讨脑胶质瘤的1H-MRS特点与其病理级别相关性.方法 搜集经临床手术、病理证实的脑胶质瘤病例49例,按照WHO诊断标准分成两组：低级别脑胶质瘤组、高级别脑胶质瘤组.所有患者在术前行1H-MRs检查,均在MR非增强成像的基础上获得.使用Philips Achieva 1.5T超导磁共振扫描仪,单体素或多体素扫描,点分辨法,检测不同区域代谢物变化.结果 脑胶质瘤的1H-MRS表现：肌酸（Cr）轻度下降,N-乙酰天门冬氨酸（NAA）显著下降,胆碱（Cho）显著增高.低、高级别脑胶质瘤的肿瘤组织与对侧止常脑组织的NAA、Cho、NAA/Cr、NAA/Cho值存在显著性差异（P〈0.05）;低级别和高级别脑胶质瘤的肿瘤组织的NAA/Cr、NAA/Cho值存在显著性差异（P〈0.05）.脑胶质瘤的NAA/Cho、Cho/Cr、NAA/Cr值与病理级别相关,其中NAA/Cho和NAA/Cr值反映肿瘤级别较稳定;NAA/Cr、NAA/Cho值呈负相关关系,Cho/Cr值呈正相关关系.结论 ：1H-MRS结合MKI能提高脑胶质瘤术前诊断的准确性.1H-MRS能对胶质瘤进行分级,反映胶质瘤代谢特性以及肿瘤生长潜能.     

脑胶质瘤中心体的异常扩增及其与疾病分期的相关性

目的:探讨脑胶质瘤中心体扩增情况及其与疾病分期的相关性。方法:对40例胶质瘤标本和10例正常脑组织标本进行HE染色的检测;免疫组织化学检测Ki67和γ-微管蛋白的表达;使用免疫荧光染色技术检测中心体扩增情况。结果:不同标本中,HE染色呈现不同的细胞形态特征;Ki67在正常脑组织中没有表达,但在Ⅰ/Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ级胶质瘤中的阳性表达率分别为65%、80%和100%,各组间差异具有统计学意义(P<0.01),说明Ki67的表达与胶质瘤级别相关。γ-微管蛋白在正常脑组织和Ⅰ/Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中的表达率分别为30%、50%、80%和100%,各组间差异具有统计学意义(P<0.01),说明胶质瘤级别升高,中心体扩增率增加;免疫荧光检测显示,中心体扩增率和脑胶质瘤的级别呈正相关。结论:中心体扩增是脑胶质瘤的恶性程度的特征之一,并且与胶质瘤发病阶段有关,提示中心体扩增和脑胶质瘤的发展具有密切的相关性。     

舟山眼镜蛇毒抗肿瘤有效组分分离及其抑瘤作用研究初探

目的从舟山眼镜蛇(Naja atraCantor)蛇毒(snake venom,SV)中分离得蛇毒组分,探讨SV及其分离组分的LD50和抑制肿瘤的作用。方法采用凝胶柱层析方法从蛇毒中分离得到了前Ⅰ1、Ⅰ1、Ⅱ1、Ⅱ2、Ⅲ1、Ⅲ2及Ⅳ等7种组分。采用急性毒性实验、MTT法,研究SV及其7种SV分离组分的LD50和抑制肿瘤的作用。结果 SV经Sephadex G-50层析,可分离为前Ⅰ、Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ及Ⅳ5个组分,根据峰面积大小排列:ⅢⅡⅠⅣ前Ⅰ。5个组分再经Sephadex G-25柱层析,可获得7个脱盐组分:前Ⅰ1、Ⅰ1、Ⅱ1、Ⅱ2、Ⅲ1、Ⅲ2及Ⅳ。通过急性毒性实验,明确Ⅳ的毒性最大,其次为Ⅲ2及Ⅲ1,三者的LD50值均低于SV;而Ⅰ1、Ⅱ1、Ⅱ2的毒性均小于SV,前Ⅰ1几乎无毒。SV组分Ⅲ2和Ⅳ的抑瘤作用最强,在高浓度(20μg/ml)时对实验中的2种人肿瘤细胞的抑制率均达到60%以上。结论从SV中分离得到了前Ⅰ1、Ⅰ1、Ⅱ1、Ⅱ2、Ⅲ1、Ⅲ2以及Ⅳ7种组分;组分Ⅳ毒性最强,依次为Ⅲ2Ⅲ1SVⅡ2Ⅱ1Ⅰ1前Ⅰ1;SV及其7种分离组分对2种人肿瘤细胞株(SGC-7901、A549)的生长抑制有一定的特异性,而不同的SV分离组分对同一肿瘤细胞抑制作用亦有差异。     

马尾松-木荷不同比例混交林种内和种间竞争强度

分析不同比例组成的马尾松(Pinus massoniana)-木荷(Schima superba)混交林树木间的竞争关系,可为营造种间关系协调的马尾松混交林提供参考依据.以马尾松-木荷混交林为研究对象,根据其混交比例分别类型Ⅰ(对照,10马)、类型Ⅱ(8马2木)、类型Ⅲ(7马3木)、类型Ⅳ(6马4木)4种类型设置标准地...     

脑胶质瘤组织中胞质多聚腺苷酸化成分结合蛋白1、细胞周期蛋白B2的表达及临床意义

目的:检测脑胶质瘤组织中胞质多聚腺苷酸化成分结合蛋白1(CPEB1)、细胞周期蛋白B2(CCNB2)的表达,分析CPEB1、CCNB2表达与脑胶质瘤患者临床病理特征以及预后的关系。方法:选取2016年1月至2018年1月东莞松山湖中心医院神经外科收治的经手术切除的55例脑胶质瘤患者瘤组织标本(脑胶质瘤组)和50例颅脑损伤患者额叶或颞叶组织标本(对照组)。检测CPEB1、CCNB2表达,分析CPEB1、CCNB2表达与脑胶质瘤患者临床病理特征的关系。结合随访资料,采用Kaplan-Meier生存分析CPEB1、CCNB2阳性/阴性表达脑胶质瘤患者的预后差异及采用Cox比例风险回归分析其预后的影响因素。结果:脑胶质瘤组CPEB1、CCNB2阳性表达率均高于对照组(P<0.05)。肿瘤直径>2 cm、WHO分级Ⅲ级及远处转移的患者CCNB2阳性表达率高于肿瘤直径≤2 cm、WHO分级Ⅰ~Ⅱ级及无远处转移的患者(P<0.05);WHO分级Ⅲ级、远处转移患者的CPEB1阳性表达率高于WHO分级Ⅰ~Ⅱ级、无远处转移的患者(P<0.05)。CPEB1、CCNB2阳性表达患者3年生存率低于CPEB1、CCNB2阴性表达患者(P<0.05)。WHO分级Ⅲ级、CPEB1及CCNB2阳性表达是脑胶质瘤患者术后3年死亡的危险因素(P<0.05)。结论:脑胶质瘤组织中CPEB1、CCNB2的阳性表达率均升高,其与脑胶质瘤恶性生物学行为以及不良预后有关。     

CD90 is identified as a candidate marker for cancer stem cells in primary high-grade gliomas using tissue microarrays

Although CD90 has been identified as a marker for various kinds of stem cells including liver cancer stem cells (CSCs) that are responsible for tumorigenesis, the potential role of CD90 as a marker for CSCs in gliomas has not been characterized. To address the issue, we investigated the expression of CD90 in tissue microarrays containing 15 glioblastoma multiformes (GBMs), 19 WHO grade III astrocytomas, 13 WHO grade II astrocytomas, 3 WHO grade I astrocytomas and 8 normal brain tissues. Immunohistochemical analysis showed that CD90 was expressed at a medium to high level in all tested high-grade gliomas (grade III and GBM) whereas it was barely detectable in low-grade gliomas (grade I and grade II) and normal brains. Double immunofluorescence staining for CD90 and CD133 in GBM tissues revealed that CD133(+) CSCs are a subpopulation of CD90(+) cells in GBMs in vivo. Flow cytometry analysis of the expression of CD90 and CD133 in GBM-derived stem-like neurospheres further confirmed the conclusion in vitro. The expression levels of both CD90 and CD133 were reduced along with the loss of stem cells after differentiation. Furthermore, the limiting dilution assay demonstrated that the sphere formation ability was comparable between the CD90(+)/CD133(+) and the CD90(+)/CD133(-) populations of GBM neurospheres, which is much higher than that of the CD90(-)/CD133(-) population. We also performed double staining for CD90 and a vascular endothelial cell marker CD31 in tissue microarrays which revealed that the CD90(+) cells were clustered around the tumor vasculatures in high-grade glioma tissues. These findings suggest that CD90 is not only a potential prognostic marker for high-grade gliomas but also a marker for CSCs within gliomas, and it resides within endothelial niche and may also play a critical role in the generation of tumor vasculatures via differentiation into endothelial cells.     

Increased expression of microRNA-9 predicts an unfavorable prognosis in human glioma

microRNA-9 (miR-9) has been found to be upregulated along with tumor progression of gliomas by microarray-based expression profiling, and also be strongly linked to glioblastoma subtypes. However, its prognostic value in glioma is still elusive. miR-9 expression in human gliomas and nonneoplastic brain tissues was measured by real-time quantitative RT-PCR assay. miR-9 expression in glioma tissues was significantly higher than that in corresponding nonneoplastic brain tissues (P < 0.001). The increased expression of miR-9 was more frequently observed in glioma tissues with high WHO grade than those with low WHO grade tissues (P = 0.001). The expression levels of miR-9 in glioma tissues with low Karnofsky performance score (KPS) were also significantly higher than those with high KPS (P = 0.008). Moreover, the overall survival of glioma patients with high miR-9 expression was obviously lower than that with low miR-9 expression (P < 0.001). Multivariate analysis further showed that high miR-9 expression was an independent prognostic factor for overall survival in glioma patients (P = 0.01). More importantly, the subgroup analyses indicated that the overall survival of glioma patients with high WHO grade (III–IV) was significantly worse for high miR-9 expression group than for low miR-9 expression group (P < 0.001), but no significant difference was found for patients with low WHO grade (I–II). These findings suggest for the first time that the increased expression of miR-9 may play an important role in tumor progression in human gliomas. miR-9 might be a useful marker for predicting the clinical outcome of glioma patients, especially for advanced subtypes.     

广州地区荷木夜间树干液流补水的影响因子及其对蒸腾的贡献

明确树木夜间水分补充现象有助于提高总蒸腾量和冠层气孔导度估算的精确度,进一步认识冠层蒸腾与树干液流之间存在的时滞关系.本研究采用热消散探针法测定了广州地区的荷木树干液流密度,同步监测了主要的环境因子,从不同时间尺度分析了树干夜间液流的水分补充现象.结果表明：与白天相比,荷木夜间液流密度较小,旱季变化幅度比湿季大;夜间水分补充的时间段主要在前半夜(18:00-22:00);年内各季节夜间水分补充量之间没有显著差异,与环境因子之间的偏相关关系不显著,但与胸径、树高、冠幅、树干生物量、冠层生物量的回归曲线拟合很好,表明树形特征和生物量能更好地解释夜间补水的变化;各季节夜间水分补充量对总蒸腾量的贡献有显著差异,旱季明显高于湿季.     

上皮性卵巢肿瘤组织MKP-1及p-ERK1/2蛋白表达的研究

研究丝裂原活化蛋白激酶（mitogen activated protein kinase, MAPK） 相关蛋白丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶（mitogen activated protein kinase phosphatase-1, MKP-1）和磷酸化细胞外信号调节激酶（phosphorylation extracellular signal-regulated kinases, p-ERK1/2）曲在上皮性卵巢肿瘤组织及正常卵巢组织中的表达差异,并探讨其在卵巢癌发生、发展中的作用,为卵巢癌的治疗提供新的思路及实验依据。选取64例上皮性卵巢癌、35例卵巢上皮性交界瘤及32例卵巢上皮性良性肿瘤患者的组织,另选取26例正常卵巢组织作对照,进行MKP-1及p-ERK1/2的免疫组化分析,并同时对其中部分病例进行上述蛋白的Western—blot研究。结果显示正常卵巢、良性肿瘤、交界瘤及卵巢癌组织MKP—1的表达依次递减,各组之间进行两两比较均有显著性差异（P〈0．01）,FIGOⅢ期与Ⅳ期卵巢癌组织MKP-1的表达显著低于Ⅰ期与Ⅱ期卵巢癌组织（P〈0．01）;而p-ERK1/2在正常卵巢、良性肿瘤、交界瘤及卵巢癌组织的表达依次递增．各组之间进行两两比较也均有显著性差异（P〈0．01）。FIGOⅢ期与Ⅳ期卵巢癌组织P～ERK1/2的表达显著高于Ⅰ期与Ⅱ期卵巢癌组织（P〈0．01）。且免疫组化及western—blot均显示MKP-1与p—ERK1/2在卵巢癌组织中的表达存在显著的负相关性,（r=-0．90,P〈0．01及r=-0．78,P〈0．01）。本研究结果表明MKP-1与p—ERK1/2的异常表达可能跟上皮性卵巢肿瘤的发生、发展有关,它们之间的表达失衡可能是卵巢癌发生、发展的原因之一．     

Stathmin／Oncoprotein 18（Op18）基因在人骨肉瘤中的表达及其意义

目的：探讨stathmin／oncoprotein18（Op18）基因在人骨肉瘤中的表达规律及意义。方法：分别采用免疫组化法和Western blot法检测10例正常骨组织和56例骨肉瘤中stathmin蛋白的表达。结果：免疫组化法检测stathmin蛋白在正常骨组织、低级别骨肉瘤（G1级组）及高级别骨肉瘤（G2级组）中阳性表述率分别为20％、65％、100％。正常骨组织分别与G1级组、G2级组比较,均有显著性差异（P〈0．05）;G1级组与G2级组比较,有显著差异（P〈0．05）。Westernblot法检测显示,stathmin蛋白在正常骨组织、G1级组、G2级组表达相对值分别为（O．34±0．15）、（0．68±0．21）、（O．90±0．17）.正常骨组织分别与G1级级组、G2级组比较,差异均有显著性（P〈0．01）,G1级组与G2级组比较,差异有显著性（P〈0．01）。结论：Stathmin在骨肉瘤中过表达,与骨肉瘤的发生及发展密切相关。