鸡胚营养组合物对衰老大鼠基因损伤修复的影响

目的：观察鸡胚营养组合物对衰老大鼠基因损伤修复的影响，探讨其延缓衰老的可能机制。方法：采用D-半乳糖建立衰老SD大鼠动物模型，每日1次颈背部皮下注射 D-半乳糖500mg/(kg·d)，连续造模90天，对照组颈背部皮下注射等剂量的生理盐水注射液。从第1天起，鸡胚营养组合物组、鸡胚组、营养组合物组、蛋清组，分别以相应剂量对大鼠进行灌胃，每天1次，直至第90天，拉颈处死大鼠。取各组大鼠肝脏、骨髓和脑组织，采用RT-PCR法检测各组织修复基因的表达情况。结果：与衰老模型组相比，鸡胚营养组合物组衰老大鼠肝脏和骨髓组织中错配修复基因MSH2表达量升高（P<0.05）；鸡胚营养组合物组衰老大鼠肝脏组织中同源重组修复基因Xrcc1、Xrcc2、骨髓中同源重组修复基因Rad51以及脑组织中同源重组修复基因Rad51、Xrcc1表达量升高（P<0.05）。结论：鸡胚营养组合物能够修复衰老大鼠肝脏、骨髓和脑组织基因的损伤，此可能为其延缓衰老的作用机制之一。     

小麦低聚肽抗疲劳活性研究

目的：探讨小麦低聚肽对力竭游泳运动大鼠的抗疲劳作用。方法：选取60只8周龄健康SD大鼠（实测样本53只）,随机分为5组,即安静对照组（C组）、运动对照组（E组）和安静营养组（CW组）、运动营养组（EW组）、运动营养大剂量组（EHW组）［灌胃剂量分别为20、20、100 mg/（kg·d）］,每组12只,每天灌胃1次。E组、EW组和EHW组进行游泳训练,C组和CW组不进行训练。4周后,E组、EW组和EHW组大鼠进行力竭游泳实验,记录力竭运动时间。休息24 h后,取各组大鼠骨骼肌组织,测定骨骼肌糖原和MDA含量、骨骼肌SOD和GSH Px活性。结果：小麦低聚肽可显著延长大鼠力竭运动时间,促进力竭运动后大鼠骨骼肌糖原的含量的恢复,提高力竭运动后大鼠骨骼肌SOD和GSH Px的活性,降低骨骼肌MDA的含量。结论：高剂量小麦低聚肽具有较好的抗疲劳活性。     

人参低聚肽对急性酒精中毒大鼠的作用研究

目的：评价人参低聚肽（ginseng oligopetides,GOPs）对急性酒精中毒大鼠的作用效果。方法：根据体重将大鼠随机分为酒精模型组、乳清蛋白组（250 mg/kg·BW）和4个GOPs剂量组（62.5、125、250、500 mg/kg·BW）,另设1个正常对照组,每组10只。GOPs灌胃30 d后,以4 g/kg·BW浓度灌胃染毒造成大鼠急性酒精中毒模型（翻正反射实验为7 g/kg·BW）,进行行为学实验（包括翻正反射、转棒和网上攀附实验）、检测血乙醇浓度,并检测大鼠肝脏乙醇脱氢酶(ADH)、乙醛脱氢酶（ALDH）的活性。结果：GOPs干预能明显减少急性酒精中毒大鼠的翻正反射消失比率,延长网上攀附时间,增加醉酒大鼠在转棒上的停留时间,降低血乙醇浓度及提高肝脏ADH、ALDH活性。结论：GOPs可以通过加速酒精在体内的代谢,加强肝脏乙醇代谢酶活性,改善酒精引起的行为异常,从而对急性酒精中毒大鼠具有保护作用。     

蒲公英多糖对溃疡性结肠炎大鼠IL-6/STAT3信号通路的影响

目的：观察蒲公英多糖对溃疡性结肠炎大鼠模型IL-6/STAT3信号通路的调控作用。方法：清洁级SD大鼠40只,雌雄各半,随机分为4组（n=10）：空白组、模型组、阳性对照组、蒲公英多糖组。采用2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS）诱导结肠炎大鼠模型,阳性对照组采用美沙拉嗪10 mg/kg·d灌胃,蒲公英多糖组采用蒲公英多糖10 mg/kg·d灌胃,治疗4周后处死,观察大鼠结肠粘膜病理改变,检测大鼠血清白介素-6（IL-6）含量、结肠髓过氧化物酶（MPO）、白介素-6受体（sIL-6Rα）、糖蛋白130（gp130）、转录活化因子3（STAT3）、IL-6 mRNA表达。结果：与正常组比较,模型组大鼠血清IL-6含量明显升高（P<0.01）,MPO阳性密度明显增高（P<0.01）,sIL-6Rα、gp130含量明显增高（P<0.01）,肠组织STAT3、IL-6 mRNA相对表达量明显增高（P<0.01）;与模型组比较蒲公英多糖组、美沙拉嗪组大鼠血清IL-6含量明显降低（P<0.01）,MPO阳性密度明显降低（P<0.01）,sIL-6Rα、gp130含量明显降低（P<0.01）,肠组织STAT3、IL-6 mRNA相对表达量与模型组比较明显降低（P<0.05）。结论：蒲公英多糖能够降低溃疡性结肠炎大鼠IL-6水平,下调IL-6/STAT3通路中sIL-6Rα、gp130蛋白表达量,进而下调大鼠肠组织STAT3、IL-6 mRNA的转录水平,缓解结肠组织的炎症状态,保护和修复粘膜组织,起到治疗溃疡性结肠炎的作用。     

灵芝子实体浓缩胶囊对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的：研究灵芝子实体浓缩胶囊对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用。方法：将50只健康的雌性昆明小鼠随机分成空白对照组、模型对照组、灵芝子实体浓缩胶囊低（83.5mg/kg·BW）、中（167mg/kg·BW）、高剂量组（500mg/kg·BW）,每组10只。每日灌胃给药1次,连续灌胃给药37d,空白对照组和模型对照组按等量蒸馏水灌胃。给予受试物第37天,模型对照组及受试物各剂量组灌胃给予50%乙醇（13mL/kg·BW）造成急性肝损伤模型,禁食16h处死动物,测定各组小鼠肝组织中丙二醛（MDA）、甘油三酯（TG）、还原型谷胱甘肽（GSH）的含量并观察肝组织病理形态学变化。结果：各剂量组间小鼠与模型对照组相比,灵芝子实体浓缩胶囊高剂量组的MDA、TG含量明显低于模型对照组,差异具有显著性（P＜0.05）,中、高剂量组的GSH含量显著高于模型对照组,差异具有显著性（P＜0.01）。灵芝子实体浓缩胶囊能显著改善肝细胞肿胀、坏死和炎性浸润状况,在脂肪变性方面各剂量组虽未发现显著性改善,但与模型对照组比较,存在缓解肝损伤的趋势。结论：灵芝子实体浓缩胶囊对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的辅助保护功能。     

急性出血坏死性胰腺炎早期细菌易位规律及生长抑素的头孢噻甲羧肟对其影响

目的：探讨急性出血坏死性胰腺炎（ＡＨＮＰ）早期细菌易位规律及生长抑素（ｓｔｉｌａｍｉｎ）与头孢噻甲羧肟（Ｃｅｆｔａｚｉｄｉｍｅ）对其的影响。方法：应用去氧胆酸钠逆行胰管注射致大鼠ＡＨＮＰ模型。一、将ＳＤ大鼠随机分为模型组和对照组,１２及２４小时后采样。二、将ＳＤ大鼠模型随机分为：生理盐水治疗组,Ｓｔｉｌａｍｉｎ治疗组,Ｃｅｆｔａｚｉｄｉｍｅ治疗组,对照组同上。各组经腹腔用药,２４小时后采样,观察各组胰肝细菌学指标、小肠粘膜改变、肠组织ＭＤＡ含量及胰腺光镜病理学评分。结果：一、模型组胰肝细菌检出率及菌落计数明显高于假手术组（Ｐ＜００５）,检出菌以大肠杆菌和肠球菌为主,肠粘膜病变主要在回肠。二、肝胰菌落计数（ＣＦＵ／ｇ）：生长抑素组和抗生素组明显低于盐水组,（Ｐ＜００５）。抗生素组检出的细菌以肠球菌为主。生长抑素组肠粘膜病变较其它组明显减轻,且肠组织ＭＤＡ含量明显减少（Ｐ＜００１）,除出血外（Ｐ＜００５）胰腺病理评分较其它组未见显著差异。结论：ＡＨＮＰ早期应用抗生素和生长抑素能减轻细菌的肠道透壁易位,但不能阻止耐药菌易位。生长抑素腹腔用药能保护肠粘膜屏障。其机理与减轻氧自由基对肠道损伤有关     

积雪草对早期糖尿病肾病大鼠TGF-β1表达及相关下游信号的影响

目的：通过研究积雪草（CA）对早期糖尿病肾病大鼠转化生长因子β₁（TGF-β₁）表达及相关下游信号的影响,阐明积雪草防治早期糖尿病肾病（DN）的分子机制。方法：60只雄性SD大鼠,按体重随机分为假手术组（n=10）和造模组（n=50）。造模组大鼠进行右肾切除术,1周后给以腹腔注射链脲佐菌素（STZ）30 mg/kg,连续给3 d;72 h后测血糖,以 ≥ 16.7 mmol/L,尿糖+++以上及尿量大于对照组的50%为DN模型成模标准。假手术组进行右肾被膜损伤,并注射相应量生理盐水。造模组通过灌胃给药,分为：DN模型组（模型组）、DN+福辛普利组（蒙组1.6 mg/kg·d）、DN+积雪草高剂量组（高剂量组16.8 mg/kg·d）、DN+积雪草中剂量组（中剂量组11.2 mg/kg·d）和DN+积雪草低剂量组（低剂量组5.6 mg/kg·d）（n=10）,连续给药16周,每日上午1次灌胃。利用实时荧光定量PCR和Western blot分别检测肾组织中TGF-β₁、TβR1、TβR2、Smad2/3、p-Smad2/3及Smad7 mRNA和蛋白的表达。结果：与假手术组相比,DN组TGF-β₁、TβR1、TβR2、Smad2/3 mRNA和蛋白表达及Smad2/3蛋白的磷酸化水平显著增加（P<0.05）、Smad7 mRNA和蛋白表达明显减少（P<0.05）,而福辛普利和高剂量积雪草能倒转DN引起的TGF-β₁、TβR1、TβR2、Smad2/3 mRNA和蛋白表达增加（P<0.05）及Smad7 mRNA和蛋白表达降低（P<0.05）。结论：积雪草可能通过调控TGF-β₁/Smad信号通路起到防治DN的作用。     

海参胶原低聚肽对抗结核药物性肝损伤改善效果

目的：探讨海参胶原低聚肽（SCCOPs）对利福平和异烟肼联用所致大鼠肝损伤的保护作用。方法：72只Wistar雄性大鼠随机分为正常对照组（A）、模型组（B）、阳性对照组（C）、海参肽低剂量组（D）、海参肽中剂量组（E）和海参肽高剂量组（F）6组。除A组给予0.9%生理盐水（20mg/kg）外,其余5组大鼠分别给予异烟肼+利福平各50 mg/kg·BW,2h后,A、B组给予灌胃等体积生理盐水,C组给予水飞蓟宾22.1mg/kg·BW,D组给予SCCOPs 346 mg/kg·BW、E组给予SCCOPs 692 mg/kg·BW、F组给予SCCOPs 1 038 mg/kg·BW;实验周期为4w。HE染色观察肝脏组织形态结构及组织病理学评分;测定丙氨酸氨基转氨酶（ALT）、天冬氨酸氨基转氨酶（AST）、碱性磷酸酶（ALP）;测定大鼠肝脏指数;测定大鼠肝匀浆氧化应激指标。结果：模型组大鼠肝脏组织呈现大部分肝细胞浊肿变性,分界不清;肝小叶排列不齐,肝窦道受压变窄;脂肪变性广泛,伴有炎性细胞浸润,给予水飞蓟宾和海参低聚肽干预后得到显著改善。与正常对照组相比,模型组血清谷氨酸氨基转氨酶（ALT）和碱性磷酸酶（ALP）水平分别升高了6.46%和17.70%（P＜0.05）。与模型组相比,水飞蓟宾组的ALT和ALP水平分别降低了25.36%和29.65%（P＜0.05）,而海参低聚肽低、中和高剂量组ALT水平分别降低了28.89%、27.77%和18.56%（P＜0.05）;ALP水平分别降低了14.84%、24.78%和21.08%（P＜0.05）。结论：海参胶原低聚肽可明显改善抗结核药物性肝损伤。     

壳寡糖对病理性卵巢衰退小鼠免疫功能和生殖功能的作用

目的：探讨壳寡糖促进病理性卵巢功能衰退小鼠生殖功能和免疫功能恢复的可能性。方法：选用43只生育旺盛期雌性小鼠,除正常对照组（n=8）外,其它通过白消安/环磷酰胺构建病理性卵巢功能衰退模型模拟卵巢功能早衰,随机选取3只,卵巢切片HE染色观察卵泡情况以判断不孕模型。构建成功后将余下32只随机平均分为4组（n=8）,经不同剂量壳寡糖（0,100,200,300 mg/（kg·d））灌胃后,比较组间卵巢、脾脏、胸腺脏体比的变化,观察卵泡情况、检测腹腔巨噬细胞吞噬能力、外周血雌二醇（E₂）及孕酮（P）水平,检测卵巢生殖上皮细胞中生殖细胞标志物小鼠血管同源物（MVH）、干细胞标志物OCT-4以及卵巢中免疫因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白介素-2（IL-2）、白介素-6（IL-6）表达量的变化,并分析生殖干细胞标记物表达水平变化与免疫因子表达水平变化的相关关系。结果：随壳寡糖灌胃剂量的增加,卵巢、脾脏和胸腺脏体比同步增高;卵巢中总卵泡数及各级卵泡数都呈递增趋势;外周血E2水平递增,P水平呈递减趋势;腹腔巨噬细胞吞噬功能随剂量增高而增强;生殖干细胞标记物和免疫因子的表达水平均呈显著递增趋势,表明生殖干细胞标记物的表达水平与免疫因子表达水平的变化呈显著的正相关关系（P < 0.05）。结论：壳寡糖可改善病理性卵巢功能早衰小鼠的免疫功能,促进雌性生殖干细胞增殖、分化,从而促进卵巢病理性早衰机体生殖功能在一定程度上的恢复。     

骨髓间充质干细胞动员内源性干细胞修复放射性肠黏膜损伤的实验研究

目的探索骨髓间充质干细胞（MSCs）对放射性肠炎（RE）肠黏膜修复的途径。 方法体外分离、培养大鼠骨髓MSCs。将RE模型的大鼠采用随机数字表法分为治疗组[经尾静脉注射干细胞悬液1 mL（细胞浓度为1×10⁶个/mL）]和对照组（注射等量生理盐水,每日1次,连续3 d）,每组10只。每日观察两组大鼠的活动量、进食和进水量、体质量变化等。1周后处死大鼠获取小肠标本,HE染色观察肠黏膜的修复情况,电镜观察上皮细胞的超微结构,免疫组化染色观察小肠隐窝Bmi-1阳性干细胞增殖情况,采用Image-Pro Plus 6.0软件对Bmi-1阳性细胞数量进行分析。组间差异的比较采用t检验。 结果成功分离得到大鼠骨髓MSCs,流式细胞仪鉴定：CD29、CD90、CD34、CD45阳性细胞比例分别为98.6﹪、99.6﹪、0.56﹪、0.89﹪。与对照组相比,治疗组大鼠移植1周后,体质量增加（190.30 g ± 13.23 g比235.00 g±14.30 g）;大鼠小肠黏膜上皮得到修复,绒毛高度增高（627.50 μm ± 40.55 μm比984.33 μm ± 61.80 μm）;上皮细胞超微结构较完整、清晰,隐窝Bmi-1阳性干细胞增殖数量增多[（60.67±9.63）个/mm²比（87.33 ±5.47）个/mm²],差异具有统计学意义（P < 0.05）。 结论骨髓MSCs能促进RE模型的大鼠肠黏膜的修复,这一作用可能是通过促进小肠隐窝干细胞的增殖发挥。     

腹膜透析患者蛋白质摄入水平与其营养状况及炎症水平的相关性分析

目的:探讨持续性腹膜透析（Continuous ambulatory peritoneal dialysis,CAPD）患者蛋白质摄入情况与其营养状况及炎症水平的相关性。方法:CAPD患者31例,规律透析4~70个月,采用三日饮食记录法记录患者饮食情况,计算患者每日蛋白质、脂肪、碳水化合物及能量摄入水平,根据患者蛋白质摄入情况将其分为低、中、高3组［DPI分别为<08g/(kg·d)、08～12g/(kg·d)、>12g/(kg·d)］。测定3组患者血红蛋白（HGB）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、前白蛋白（PA）、超敏C反应蛋白（hs CRP）水平,比较3组间各项指标的差异。结果:3组间比较,DPI低等组和DPI中等组,HGB水平高于DPI高等组,差异具有统计学意义（P值分别为042和032）;DPI中等组TP、ALB、PA的水平高于其他2组,其中DPI中等组与DPI高等组之间的差异具有统计学意义（P=028）。DIP中等组,hs CRP水平低于其他两组,其中DPI中等组和DPI高等组之间的差异具有统计学意义（P=023）。结论:腹膜透析患者蛋白质的摄入水平与其营养状态及体内的炎症水平密切相关。摄入适量的蛋白质［DPI=08～12g/(kg·d)］有利于其营养状态及炎症水平的控制。DPI过低,患者营养不良的发生风险也会增高。DPI过高,患者的透析充分性较差,体内氮质血症较严重,影响其营养状态,其体内的炎症水平也会增加。     

基于PI3K/AKT通路探究上调miR-210对牙髓干细胞增殖、凋亡能力的影响

摘要 目的：研究基于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路探究上调微小RNA 210(miR-210)对大鼠牙髓干细胞增殖、凋亡能力的影响。方法：选取10只健康Sprague-Dawley（SD）雄性大鼠,颈椎脱臼处死后提取大鼠下切牙牙髓,进行牙髓干细胞培养和鉴定。分为正常组（未进行处理）,miR-210抑制组（给予20 nmol/L的miR-210抑制物）,miR-210对照组（给予20 nmol/L的miR-210模拟物）三组。采用CCK-8法检测牙髓干细胞增殖活性,酶联免疫吸附试验（ELISA）检测ALP活性,流式细胞仪检测细胞凋亡,采用免疫印迹（Western blot）检测PI3K、AKT蛋白。结果：与正常组相比,miR-210抑制组细胞增殖、ALP活性降低,细胞凋亡率升高;miR-210对照组细胞增殖、ALP活性升高,细胞凋亡率降低（P＜0.05）。与miR-210抑制组相比,miR-210对照组细胞增殖、ALP活性升高,细胞凋亡率降低（P＜0.05）。与正常组相比,miR-210抑制组PI3K、p-AKT蛋白表达降低,miR-210对照组PI3K、p-AKT蛋白表达升高（P＜0.05）。与miR-210抑制组相比,miR-210对照组PI3K、p-AKT蛋白表达升高（P＜0.05）。结论：miR-210通过调控PI3K、p-AKT蛋白激活PI3K/AKT通路,促进大鼠牙髓干细胞增殖,抑制牙髓干细胞凋亡。     

心力衰竭大鼠心肌SERCA2a和miR-25-3p/5p表达的改变及泻肺利水方药的干预作用

目的：观察心力衰竭大鼠肌浆网钙ATP酶（SERCA2a） mRNA和miR-25-3p/5p表达水平的变化及中药泻肺利水方药的干预作用。方法：SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组、卡托普利组和地高辛组（n=10）,阿霉素腹腔注射（总剂量15 ml/kg,2周内分6次注射）建立心力衰竭大鼠模型,5周后分别以蒸馏水（10 ml/（kg·d））、泻肺利水中药（22 g/（kg·d））、卡托普利（19 mg/（kg·d））和地高辛（32μg/（kg·d））连续灌胃35 d,观察大鼠心肌SERCA2amRNA、miR-25-3p/5p的表达水平和SERCA2a活性、血浆脑钠肽水平、心输出量和射血分数。结果：模型组大鼠心输出量和射血分数显著降低,心肌SERCA2a mRNA表达水平和活性降低,miR-25-3p和miR-25-5p的表达水平、血浆脑钠肽水平显著升高;泻肺利水中药能提高心肌SERCA2a mRNA表达水平和活性,降低miR-25-3p和miR-25-5p的表达水平,降低血浆脑钠肽水平,提高心输出量和射血分数;卡托普利能提高心肌SERCA2a mRNA表达水平,降低miR-25-3p和miR-25-5p的表达水平,降低血浆脑钠肽水平,提高心输出量;地高辛能提高心肌SERCA2a mRNA表达水平,降低血清脑钠肽水平,提高心输出量。结论：心力衰竭大鼠心肌SERCA2a mRNA的表达下调,miR-25-3p和miR-25-5p的表达上调;泻肺利水方药可以上调SERCA2a mRNA的表达,下调心肌miR-25-3p和miR-25-5p的表达,改善心功能。     

早期肠内营养在根治性膀胱全切围手术期中的应用

目的：探索早期肠内营养在根治性膀胱全切围手术期中应用的临床效果。方法：选取2015年1月—2018年1月期间至四川省绵阳市中心医院泌尿外科接受根治性膀胱全切手术的90例患者作为研究对象,随机分为观察组（n=45）和对照组（n=45）。观察组患者给予早期肠内营养,对照组患者接受常规肠外营养支持。比较两组患者疾病恢复、营养指标改善以及消化道不良反应发生情况。结果：观察组患者的营养支持时间为1063±202d,短于对照组的1308±245d,观察组患者的离床活动时间和总住院时间分别为488±179d、1835±301d,分别短于对照组的689±203d、2047±411d,差异均有显著统计学意义（P<005）;营养支持后,EN组患者的血清总蛋白、白蛋白及前白蛋白水平均优于PN组患者（P<005）;其次观察组患者的消化道不良反应如腹胀腹痛、腹泻、恶心呕吐的发生率分别为3556%（16/45）、2667%（12/45）、2444%（11/45）,高于对照组的1778%（8/45）、1333%（6/45）、2000%%（9/45）,但差异无统计学意义（P>005）。结论：早期肠内营养能够改善根治性膀胱全切患者术后的营养状态,促进疾病的恢复,同时对消化道不良反应发生率并无显著影响。     

燕麦β葡聚糖对糖尿病大鼠肾功能及其肠道菌群的影响

目的：探讨燕麦β葡聚糖（oat β glucan，OG）对糖尿病大鼠肾功能及肠道菌群的影响。方法：采用单侧肾切除+链脲佐菌素（65mg/kg·BW）一次性腹腔注射方式构建糖尿病肾病（diabetes nephropathy，DN）大鼠模型，将造模成功32只SD雄性大鼠随机分为4组：模型对照组（蒸馏水灌胃）和低、中、高燕麦β葡聚糖干预组（分别用0.275、0.55、1.1g/kg·BW燕麦β葡聚糖灌胃），每组8只。另取16只大鼠行假手术并随机分组：正常对照组（蒸馏水灌胃）和燕麦β葡聚糖对照组（0.55g/kg·BW 燕麦β葡聚糖灌胃）。饲养8周，在第8周末采集血液、尿液和粪便，进行血糖、肾功能检测，用HE染色进行肾脏形态学观察，16S rDNA检测分析肠道菌群多样性。结果：高剂量燕麦β葡聚糖能显著降低DN大鼠血糖（P＜0.05），低、中剂量燕麦β葡聚糖能显著降低DN大鼠血尿素氮、肌酐；中、高剂量燕麦β葡聚糖能降低DN大鼠的尿酸/肌酐比值（P＜0.05）；高剂量燕麦β葡聚糖对DN大鼠的肾小球系膜基质增生和基底膜增厚，肾小管上皮细胞肿胀变形、脱落，系膜细胞增生有显著改善作用；高剂量燕麦β葡聚糖能显著升高DN大鼠肠道菌群丰度和多样性、厚壁菌门/拟杆菌门的比值（P＜0.05）。结论：燕麦β葡聚糖能改善糖尿病大鼠肾功能，增加肠道菌群丰度和多样性及升高厚壁菌门/拟杆菌门的比值，这可能是其延缓DN的机制之一。     

核桃低聚肽对亚健康疲劳大鼠的影响

目的：研究核桃低聚肽（walnut oligopeptides,WOPs）抗亚健康疲劳的作用及其可能机制。方法：50只健康雄性SD大鼠随机分成5组：正常对照组、模型对照组和3个WOPs干预组（剂量分别为220、440、880 mg/kg·BW）,每日经口灌胃给予受试样品。模型对照组和3个WOPs剂量组大鼠连续睡眠剥夺5d后,进行负重力竭游泳实验,记录力竭游泳时间,并测定大鼠血常规、血乳酸、肝糖原和肌糖原的变化。结果：与模型对照组相比,WOPs组大鼠力竭游泳时间明显延长,白细胞异常增高和红细胞及血红蛋白降低得到了明显改善,全血中乳酸含量显著下降,大鼠肝糖原和肌糖原的储备增高。结论：WOPs可以有效增强亚健康疲劳大鼠体力和运动耐力,起到防治亚健康疲劳的效果。     

再生障碍性贫血中残存造血细胞的生物学特征

再生障碍性贫血是T细胞免疫介导的骨髓衰竭,造血前体细胞在淋巴细胞及细胞因子作用下凋亡增加.再生障碍性贫血不仅造血干/祖细胞池萎缩,其残存造血细胞还存在功能缺陷,与老化造血干细胞特征相似.在免疫攻击和造血压力作用下,残存造血细胞增殖能力减退、对细胞因子反应不良,端粒缩短、遗传不稳定,或虽逃逸免疫攻击,发生克隆性造血和向M...     

再生障碍性贫血患者骨髓间充质干细胞生物学特性的初步研究

目的:研究再生障碍性贫血(aplasticanemia,从)患者骨髓间充质干细胞(mesenchymalstemcells,MSCs)的生物学特性和初步探讨其异常和AA发生的可能关系。方法:取AA患者骨髓间充质干细胞,测定其生长曲线和倍增时间;流式细胞仪检测其细胞周期和免疫表型;体外定向诱导其向脂肪、成骨、内皮和神经细胞分化;用real-timePCR及油红O染色法比较AA和正常对照组MSCs的成脂分化的不同。结果:AA患者和正常成人的MSCs均呈梭形贴壁生长;AA组细胞倍增时间长于对照组;CD105、CD44、CD29、CD106、FlK-1均阳性;96．51％的细胞处在G0／G1期;AA患者的MSCs保持了多向分化潜能,体外诱导形成脂滴较对照组早,诱导早期的脂蛋白脂酶表达增高。结论:再生障碍性贫血患者的骨髓间充质干细胞增殖能力较正常成人弱,骨髓间充质干细胞的易成脂性可能参与了再障的发病环节。     

酒精对丙酸睾酮诱导的小鼠前列腺增生的作用

目的：探讨酒精对丙酸睾酮引起的小鼠前列腺增生（BPH）的作用及其生殖毒性。方法：成年雄性昆明系小鼠70只随机分为空白对照组（Control）、阴性对照组（Negative control,sc大豆油25 mg/（kg·d）,ig蒸馏水7.5 ml/（kg·d）,连续处理7 d、21 d）、酒精7 d和21 d组（AL7和AL21,ig 50°白酒7.5 ml/（kg·d）,连续处理7 d、21 d）,丙酸睾酮7 d和21 d组（TP7和TP21,sc丙酸睾酮注射液25 mg/（kg·d）,连续处理7 d、21 d）,丙酸睾酮+酒精7 d组（TP+AL7,sc丙酸睾酮注射液25 mg/（kg·d）,ig50°白酒7.5 ml/（kg·d）,连续处理7 d）,每组10只。末次处理24 h后处死小鼠,计算小鼠前列腺和睾丸系数,检测精子参数,测定睾丸和前列腺组织中自由基水平、抗氧化能力,观察前列腺组织病理学变化。结果：与对照组、TP7 d组、AL7和AL21 d组相比,TP+AL7 d组的前列腺系数显著提高、精子数量和质量显著降低、前列腺和睾丸MDA含量显著升高、SOD和GPx酶活力显著下降（P均< 0.05）;与TP21 d组相比,TP+AL7 d组的前列腺系数无显著差别（P>0.05））。结论：丙酸睾酮和酒精共同处理7 d就可以达到典型的前列腺增生（BPH）状态,并引起睾丸及精子的损伤,导致生殖系统的氧化应激反应增强,说明酒精对丙酸睾酮引起的小鼠前列腺增生有明显的促进作用。     

中风膏对氧糖剥夺/再复氧损伤大鼠海马神经干细胞增殖的影响

目的：研究中风膏对体外氧糖剥夺/再复氧损伤大鼠神经干细胞增殖的影响。方法：采用悬浮培养法分离纯化新生SD大鼠大脑海马神经干细胞,免疫荧光法鉴定细胞,第3代贴壁培养神经干细胞氧糖剥夺2 h后,复氧培养24 h造模。实验分为正常对照组、模型组、中风膏5%含药血清组、中风膏10%含药血清组、中风膏20%含药血清组,每组6个复孔,分1 d、3 d、5 d、7 d 4个时间点。CCK8法检测细胞活力,流式细胞仪测定细胞凋亡。结果：悬浮培养细胞均高表达巢蛋白（nestin）。在增殖试验中,正常组与模型对照组比较,模型对照组的细胞增殖能力明显降低（P<0.01）;与模型对照组相比,第3日,中风膏20%治疗组的细胞增殖能力明显增强（P<0.01）;实验第5日、7日,中风膏5%、10%、20%组细胞增殖能力明显增强（P<0.01）。在凋亡实验中,与正常组比较,模型对照组的细胞凋亡明显升高（P<0.01）;与模型对照组相比,中风膏20%组细胞凋亡显著下降（P<0.01）。结论：中风膏含药血清对海马神经干细胞OGD/R损伤后的增殖能力有显著的修复作用,20%中风膏含药血清对干细胞损伤有治疗作用,可降低细胞凋亡。