大豆胚胎致死黄化突变沈农2015( y21）的遗传研究

在以地理远缘材料为亲本组配的一个单交 后代中发现一个胚胎致死黄化突变。通过F,至 F4表现型可知,这种胚胎致死黄化突变是受一 对隐性基因控制的。由于它与迄今为止发现的 延迟性黄化突变有所不同,故应命名为Yao Yal 和。,：及其相对应的Y,,和Ms：为两对独立 遗传的基因。这一单交后代群体（沈农2015) 含有Ya,和。s,两种隐性基因。对它作进一步 的研究,将有助于解决生产杂交大豆的一些实 际问题。     

一种桔小实蝇蛹白化突变体的遗传分析

在实验室饲养野生型桔小实蝇Bactrocera dorsalis(Hendel)过程中发现了一种蛹色为白色的桔小实蝇突变品系。根据孟德尔遗传规律,设计野生型与突变型杂交(正交和反交)、F_1代与突变型回交、F_1代自交以及F_2代突变型自交等实验,对蛹白化突变性状的遗传规律进行研究。结果显示野生型与突变型杂交F_1代蛹色全部为野生型;F_2代野生型和突变型的性状分离比为2.98∶1,回交实验野生型与突变型性状分离比为1.19∶1;而突变体自交后代(F_3代)全部为突变体。结果表明桔小实蝇蛹色白化突变品系的遗传规律符合孟德尔遗传规律,属于常染色体上单基因控制的隐性遗传性状。     

一个新的小麦黄化突变体的遗传研究

摘要: 通过对冬小麦“西农1718” 自然黄化突变体多年连续自交、与突变亲本回交以及与其他基因型进行正反交, 研究突变性状的遗传规律。观察统计发现, 突变体中金黄株发育至抽穗－开花期前后死亡, 黄-绿株自交后代表现为1金黄株︰2黄-绿株︰1绿株, 绿株自交后代不再分离; 黄-绿株与突变亲本回交及与其他基因型正反交, 后代均表现为1黄-绿株︰1绿株。遗传分析表明, 该小麦黄化突变体是由一对核基因控制的不完全显性遗传, 其中, 金黄株是纯合体(au/au), 表现为致死, 黄-绿株为杂合体(Au/au), 绿株为纯合体(Au/Au)。     

高粱A_1型质核互作雄性不育性的遗传及建立恢复系基因型鉴别系可能性的商榷

通过研究发现,高粱A_1型质核互作雄性不育系与恢复系杂交的F_2,可育与不育的分离比有的组合呈3:1;另一些组合呈15:1。因此,我们认为不育系的基因型应是S(ms_1ms_1ms_2ms_2),其相应保持系的基因型应是F(ms_1ms_1ms_2ms-2),而恢复系的核内基因型则有(Ms_1Ms_1Ms_2Ms_2)、(Ms_1Ms_1ms_2ms_2)和(ms_1ms_1Ms_2Ms_2)等三种。从高梁的遗传、育种和品种资源研究出发,有必要将这三种恢复系的基因型予以区别。本文从理论上阐述了建立这种恢复系基因型鉴别系的可能性,和大家商榷。     

谷子窄颖花突变体sins1的表型分析和突变基因定位

利用甲基磺酸乙酯(EMS,ethyl methyl sulfonate)诱变剂处理野生型Yugu1(豫谷1号),在后代中发现了一个可以稳定遗传的颖花明显变窄的突变体,将其命名为sins1。与Yugu1相比,突变体sins1的株高显著降低了3.89%,穗长和穗粗分别显著降低了17.42%和21.62%,旗叶叶长和叶宽分别显著降低了15.09%和25.78%,千粒重显著降低了40.96%,谷码数显著降低了25%,均达到显著水平(P0.05)。利用突变体sins1为母本、SSR41为父本构建F_2定位群体,F_2正常颖花与窄颖花植株数目的分离比例为3∶1,表明该突变性状由隐性单基因控制。利用F_2群体隐性单株,最终将突变基因定位在3号染色体上SSR标记3-2658与CAAS3031间约7.709 Mb的距离内,为下一步精细定位提供了基础,同时也为促进禾本科作物颖花的研究提供了方向。     

2005年第16届国际生物学奥林匹克竞赛理论考试(4)

问题113—116．果蝇的野生型个体具有红色的眼睛,淡黄色的身体。果蝇中1个单基因的隐性等位基因能够产生glass eve(玻璃眼)的表型,而另1个基因的隐性等位基因产生ebony body(乌黑身体)的表型。一个学生将纯饲养的野生型果蝇与纯饲养的具有玻璃眼和乌黑身体的果蝇进行杂交,产生的F_1代果蝇具有两种特征的所有野生型表型。在F_1代果蝇之间     

家蚕性连锁平衡致死系致死基因的SSR定位

家蚕性连锁平衡致死系(S-14)雄蚕的两条Z染色体分别携带有一个非等位、紧密连锁的隐性胚胎期致死基因l1(lethal gene1)和l2(lethal gene2)。两个致死基因的致死时期分别是转青期和G2期。将S-14品系的雄蚕和家蚕P50品系的野生型雌蚕杂交,F1代雄蚕和P50品系雌蚕回交,即P50×(P50×S14)。回交后代雌蛾根据父本(F1代雄蚕)携带l1或l2基因分成两类BC1-l1和BC1-l2,分别用来做l1和l2基因定位。利用公布的家蚕全基因组序列筛选l1基因和l2基因所在Z染色体与P50品系Z染色体间的差异SSR标记,分别获得16个和18个差异性SSR标记,用差异性标记检测BC1-l1和BC1-l2,最终将l1基因定位在Z染色体物理图谱中的19.79Mb位点到染色体末端约2.60Mb范围内,将l2基因定位在Z染色体物理图谱的17.86Mb位点到18.55Mb位点约0.69Mb范围内。     

苏联球茎大麦有利基因引入普通小麦的研究

本研究从1979年开始,用抗病性较强的苏联球茎大麦(4x)为父本,普通小麦品种中国春(6x)为母本进行属间杂交,经离体培养杂种幼胚,获得了属间杂种(F_1)。杂种自交不育,用秋水仙素加倍亦不成功,而以中国春5B单体与之回交,获得回交一代(BC_1F_1)。杂种F_1形态为两亲的中间型,其花粉母细胞染色体数在24—30条之间。BC_1F_1代杂种的形态与F_1相似,染色体数在45—49条之间(其中大多数细胞终变期有20—21个二价体和3—7个单价体)。BC_1F_1代自交或回交均有部分结实。以后各代继续自交分离;于1985—1986年,分离出6个异源二体附加系(2n=22Ⅱ)和异源八倍体(2n=28Ⅱ)以及若干个与母本形态有明显差异的整倍体杂种后代(2n=21Ⅱ)。这些整倍体和非整倍体后代中,有2个附加系的蛋白质含量较高(22.30％和20.37％);在整倍体后代中有两个株系与其父本一样对小麦黄花叶病(WYMV)具有抗性,而其母本与浙江省当前推广的小麦品种均不抗病,说明球茎大麦抗黄花叶病基因可能已导入母本中国春小麦。     

莱茵衣藻(Chlamydomonas reinhardtii)nfr基因的显隐性突变性质及其与叶绿体psbA基因之间的相互作用分析

通过对莱茵衣藻(Chlamydomonas reinhardtii)nfrl Nfr杂合二倍体的表型分析证明,nfr基因是隐性突变基因,Nfr-4和Nfr-5突变株对达草灭的抗性是由nfr-1和nfr-2两个不同核基因的隐性突变所导致。psbA基因突变株品系与野生型品系CC-124和nfr基因突变株进行杂交并对其后代进行的四分子分析结果表明：在光养条件下,叶绿体psbA基因突变株品系对达草灭的敏感性是psbA突变等位基因的多效效应;而在混合营养条件下,叶绿体基因组对达草灭抗性性状也产生一定影响。达草灭抗性突变株品系对抗菌素类的交叉抗性性质进行的检测实验结果中发现,Nfr-3对红霉素和链霉素具有一定的交叉抗性,预测,对八氢番茄红素脱饱和酶的抑制剂的抗性性状的决定对叶绿体蛋白质的形成可能起作用。     

一个水稻半矮化和花发育异常突变体的遗传分析和分子定位

从粳稻品种‘日本晴’经~(60)Co诱变的M_2代材料中发现一个半矮化并且花发育异常突变体sd-df3,其表现为植株半矮化,分蘖增加,半包茎穗,雄蕊发育不良,无花粉。遗传分析显示,该突变体表型受1对隐性核基因控制。以杂合型突变体为母本,与广亲和品种Dular杂交,构建F_2分离群体,将该基因定位在水稻第3号染色体,In/Del标记333591与333818之间的物理距离约为227kb的范围,目前该范围内没有矮化相关基因报道。     

一个黄绿色的水稻细胞核突变体

用甲基磺酸乙酯(EMS)处理粳稻品种8126离体培养早期的花药,从所产生的一个花粉植株的H,株系中分离到一个黄绿色突变体。突变体植株叶片的叶绿素含量仅为正常叶片的1/3。突变性状稳定,在连续自交4代中,没有出现任何绿色植株;由突变体通过花药培养产生的植株除部分白化苗外均呈黄绿色。突变体与正常植株杂交,无论其为父本或母本,杂种F_1均为绿色植株;杂种F_2分离的绿色与黄绿色植株数比值符合3:1;由杂种F_1植株通过花药培养产生的小苗中绿苗与黄绿苗数的比值符合1:1。证明突变性状是由单一的隐性细胞核基因所控制。     

起源于组织培养的籼稻雄性不育体细胞无性系变异

IR8及IR54的成熟种子与幼穗培养在MS培养基,蔗糖6％附加生长刺激素及其它成分的条件下,在再分化植株第一代(R_1)中各发现了1株雄性不育突变(其中来自IR54的1株为育性嵌合体)。在IR24及IR54体细胞无性系第二代(R_2)各发现1个株系分离出雄性不育与育性正常两类植株。上述雄性不育有花粉败育与无花粉型两类。IR24对无花粉型的雄性不育(来自IR54)为半恢复。F_1及R_2代的育性分离完全符合15/16∶1/16的模式,表明雄性不育为两对独立的核基因所控制。通常雄性不育是通过杂交(包括远缘与品种间)理化诱变或自发突变产生的。最近在烟草上通过原生质体融合也获得了雄性不育。但从体细胞培养的无性系及其后代中获得雄性不育的突变,本研究乃属首次。     

小偃6号小麦旗叶直立基因的染色体定位

本文首次对小麦旗叶姿态进行了比较系统的细胞遗传学研究。单体、端体的F_1及F_2分析表明:中国春2D染色体上至少有两个旗叶下披基因,即位于2DL上的P_1和2DS上的P_2,前者表达能力很强,后者则较弱,与小偃6号旗叶直立基因共存时分别表现为显性和隐性;小偃6号的旗叶直立基因E也位于2D染色体上,同(P_1+P_2)共存时表现为隐性,仅与P_2共存时则表现为显性。文章还就这些基因的染色体操作等进行了讨论。     

一个新的水稻D17/HTD1基因等位突变体的分子鉴定

株高和分蘖是水稻重要的农艺性状,直接影响到产量。本研究从粳稻品种日本晴的组培苗后代中分离出一个可稳定遗传的半矮化多分蘖突变体t489,相比野生型,突变体株高明显下降、分蘖能力明显增强。遗传分析表明该性状受1对隐性基因控制。进一步基因鉴定发现,突变体中编码植物激素独脚金内酯(SLs,Strigolactones)合成途径中的类胡萝卜素裂解双加氧酶7即D17/HTD1基因编码区第916 bp位置的碱基由G突变为T,导致蛋白翻译提前终止,仅编码305个氨基酸组成的蛋白,但此突变并未造成该基因转录水平的改变。基于此突变位点开发的dCAPS-D17标记与突变体和日本晴构建的BC1F2群体中的矮化多分蘖植株共分离,这表明G916T突变与表型相关,t489可能是一个新的D17/HTD1等位突变体。     

T-DNA插入水稻群体中卷叶突变体R1-A2的遗传分析

在根癌农杆菌介导的T-DNA(携带有除草剂Basta抗性基因bar和Ds因子)转化中花11水稻群体中,获得了一个叶片发生明显内卷的突变体R1-A。经过连续三代的分离鉴定,获得突变体的纯合株(R1-A2),并与中花11号进行杂交,在调查的36个F_1植株中,全部表现为卷叶,并对Basta除草剂都表现为抗性。在852个F_2单株中,卷叶为645株,正常叶207株,卷叶和正常叶的比例为3:1,其中,卷叶株均对Basta表现抗性,正常叶株均对Basta表现敏感,表明卷叶性状和Basta抗性存在着共分离关系。用扩增Ds因子的引物,对F_2中45个卷叶抗性株进行PCR鉴定,都获得预期长度的Ds因子片段,进一步表明在这些卷叶的植株中都有T-DNA的插入;而30个正常叶敏感株都不能检测到Ds的特征片段。在以卷叶突变(R1-A2)为回交亲本的F_1B_1植株中,全部植株表现卷叶;在以中花11号为回交亲本的F_1B_1植株中,卷叶和正常叶植株的分离比为1:1。上述结果表明该卷叶突变是个显性突变,受一个基因所控制,且该基因的突变与T-DNA的插入有关。     

一个新的水稻白化转绿突变体的生理特性和基因定位

秋丰M来源于粳稻秋丰的自然白化转绿突变株。其主要特征为前三叶白化带绿,第四叶及以后叶片均为淡绿色,抽穗时,秋丰M的颖壳和前三叶一样仍出现带绿的白化现象。不同生长时期对野生型和突变型水稻叶片色素含量测定的结果与田间观察结果一致,秋丰M确实存在着一个叶色显著变化的过程。主要农艺性状的比较结果表明,秋丰与秋丰M除穗颈长和千粒重达到极显著差异外,其他农艺性状均无明显差异。遗传分析发现该突变性状受一对隐性核基因控制。以209株培矮64S×秋丰M F_2的隐性突变个体为定位群体,将突变基因定位在水稻第2染色体长臂上,位于 SSR 标记RM475和RM2-22之间,其遗传距离分别为17.3 cM和2.9 cM,并将该基因命名为gra_(t)。     

小麦穗部发育多效基因的遗传分析与基因定位

在小麦育种材料中首次发现一种穗部发育萎缩且花器官明显退化,但茎、叶等其他器官发育正常的突变体sda1(spike development atrophy 1)。用显微镜观察突变体sda1的花器官,用碘-碘化钾鉴定其小孢子育性;以‘陕麦94’为父本,突变材料sda1为母本构建F2群体,调查各主要农艺性状,灌浆期测定穗部及穗下茎可溶性糖含量、旗叶光合性能(净光合速率、气孔导度、胞间CO2浓度、蒸腾速率),对该突变体进行遗传分析;利用SSR微卫星标记,通过混合分离分析(BSA)和群体连锁分析进行基因定位,进一步探索该基因功能。结果表明:(1)小麦突变体sda1雄蕊发育畸形,雌蕊发育萎缩,小孢子几乎全部丧失育性。(2)对突变体sda1原株系中表型正常植株的后代分离统计分析结果证明,该突变性状由1对隐性核基因控制,并命名该基因为SDA1。(3)在F2群体中,突变株抽穗期较正常株延迟4d;穗部及穗下茎可溶性糖含量分别显著高于正常株30.6%和11.0%,但突变株与正常株的抽穗持续时间(均为8d)和光合性能无显著差异。(4)经基因定位分析初步确定SDA1位于小麦6B染色体WMC398和BARC136标记之间,与两标记的遗传距离分别为2.2cM和2.1cM。推测认为,SDA1是一个控制抽穗期与器官发育的多效基因,且该基因突变影响植株的糖分转化与利用。     

鸡磷酸甘油酸激酶(PGK)基因的差异表达与低氧适应性

通过测序检测了藏鸡、白莱航鸡和寿光鸡调节细胞葡萄糖代谢的糖酵解酶磷酸甘油酸激酶(PGK)编码基因的基因组序列, 发现了4个单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism, SNP)为藏鸡与其他两个品种之间的差异. 实验表明其中1个SNP即外显子10上第59位A→G突变(第379位氨基酸由M变为T)后具有低氧诱导因子(HIF-1)结合位点, 即含有低氧应答元件(HRE). 机体受低氧刺激时HRE与HIF-1的结合活性会相应增加. 低氧孵化可导致胚胎死亡率升高, 且发育正常胚胎A→G的突变率非常高, 具有低氧适应性. 研究指出, PGK基因的M→T突变是低氧适应有利突变, 在低氧刺激下, 低氧诱导因子-1将上调骨骼肌组织糖酵解酶PGK基因的表达, 利用糖酵解途径为机体提供能量, 满足机体活动需要, 进而适应外界环境.     

大白菜雄性不育性遗传规律的探讨

已经发现的四种不育性中,除裂药型和嵌合型由于无利用价值而未继续保存繁殖外,对两种闭药型不育性有关资料的分析认为:(1)不育性为隐性;(2)闭药Ⅰ型的不育性由两对基因控制,不育株是两对隐性不育基因的纯合体,有稳定保持力的株系,由于连锁致死的作用,只能有1:1的保持力,既不能分离出具有完全保持力的株系,也不能分离出具有完全恢复力的株系;     

栽培稻杂种不育性的遗传研究：Ⅱ。F1花粉不育性的基因模式

Oka建立了台中65等基因F_1不育系,并把该试验的结果作为支持重复配子致死模式的证据。本研究利用台中65及其3个等基因F_1不育系分析了花粉育性的分离方式。试验结果符合单基因座孢子体-配子体互作模式,而不符合重复配子致死模式。假设在S-E2、S-E3和S-E5基因座上,台中65的基因型为,等基因F_1不育系E2的基因型为,等基因F_1不育系E4的基因型为,等基因F_1不育系E5的基因型为。在杂合株中,等位基因互作导致携带s~f基因的雄配子不完全败育。对采用与Oka不同的基因模式作了讨论。