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玉米根细胞膜铁氰化钾还原酶 总被引:8,自引:0,他引:8
玉米根细胞膜制剂具有明显的NADH-铁氰化钾还原酶活性,铁氰化钾补还原的同时伴有质子跨膜运输,所形成的△μH^+既不受H^+-ATPase抑制剂的影响。也不需要ATP的存在,反应最适pH为6.5。FCR对NADH和铁氰化钾具有较高的活性反应而对NADPH只有微弱的反应活性。FCR的潜在活性证实在膜的胞侧存在底物结合部位。Mg^2+,Mn^2+,Ca^2+,K^+,Na^+对酶均有一定的激活作用,以 相似文献
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小麦根液泡膜上存在两种类型ATPase 总被引:2,自引:0,他引:2
采用Sepharose 4B柱层析的方法在小麦根液泡膜中分离出两种ATPase,一种需Mg^2+存在于表现催化活性,受质子通道抑制剂DCCD(二环已基碳二亚胺)的抑制和Cl^-的激活,为需Mg^2+ATPase,另一种不需Mg^2+就可表现出催化活性,受Ca^2+的强烈激活,不受DCCD的抑制和Cl^-激活,可能前者与转运质子有关,后者与Ca^2+的转运有关。 相似文献
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H2O2和.OH及其清除剂对大麦叶片液泡膜微囊质子转运活性的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
大麦叶片液泡膜微囊经H2O2 和·OH处理后,H+ATPase 和H+PPase 水解活性和泵运质子活性下降, H+PPase 对H2O2 更敏感一些。同时加入与H2O2 和·OH 相同浓度的抗坏血酸(AsA) 或甘露醇可显著恢复两种酶的活性和质子转运活性。H2O2 和·OH 处理后,H+ATPase 米氏常数( Km) 变大,H+PPase 的最大反应速度( Vmax) 减小 相似文献
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玉米根细胞膜铁氰化钾还原酶 总被引:2,自引:0,他引:2
玉米根细胞膜制剂具有明显的NADH一铁氰J也钾还原酶(FCR)活性。铁氰化钾被还原的同时伴有质子跨膜运输,所形成的△μH+既不受H+-ATPase抑制剂的影响,也不需要ATP的存在,反应最适PH为6.5。FCR对NADH和铁氰化钾具有较高的活性反应,(Km分别为42和70μmol/L,Vmax分别为1.84和2.10μmol/mgproteinmin)。而对NADPH.只有微弱的反应活性(Vmax为0.042μmol/mgproteinmin)。用FCR的潜在活性证实在膜的胞质一侧存在底物结合部位。Mg2+、Mn2+、Ca2+、K+、Na+对酶均有一定的激活作用,以Mn2+最强、其次为Mg2+。 相似文献
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用TBA法测定了三尖杉酯碱的膜脂氧化效应;用纳秒荧光偏振技术研究了氧化膜脂对DPH标记大鼠心肌肌质网膜脂、ANM标记心肌肌质网Ca2+-ATPa功能及磷酸化微区运动状态的影响。随膜脂中氧化磷脂的增加,肌质网膜脂双层的微粘度增加,磷脂分子摆动角减小:DPH的荧光强度减弱,荧光寿命缩短。Ca2+-ATPase的ATP水解活性降低。ANM标记Ca2+-ATPase磷酸化微区的r(t)曲线半衰期减至68±4nsec。结果提示,膜脂中氧化磷脂的含量影响膜脂双层的流动性及Ca2+-ATPase的ATP水解活性和磷酸化微区的微细结构。 相似文献
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盐或低温胁迫对花生幼苗下胚轴ATP酶和质膜中PIP2含量的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
经6%-12%Dextran T70密度梯度离心,获得了纯度较高的7d龄花生幼苗下胚轴质膜和液泡膜制剂。150mmol/L NaCl或10℃低温处理花生幼苗24h,其下胚轴质膜上的Mg^2+激活的ATPase活性分别提高了37.6%和17.2%;Ca^2+-ATPase活性分别提高45.8%和33.6%。上述盐或低温处理也提高了液泡膜上Mg^2+激活的ATPase活性,分别为对照的141.2%和1 相似文献
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用奎吖咽(quinacrine)作荧光指标剂,测定玉米(ZeamaysL.)根尖微粒体(MIC)膜囊泡的H~+-泵活性,结果表明1mmol/LNaN_3仅抑制该泵活性约8%,而0.8mmol/L钒酸盐(Van)则可抑制其活性达80%,说明MIC制剂中H~+-泵活性主要由质膜(PM)H~+-ATPase产生。此泵活性严格需要Mg~(2+),二价阳离子作用大小的顺序为Mg~(2+)>Mn~(2+)>Zn~(2+)>Ca~(2+)=0;阴离子作用大小的1顺序为Br~->Cl~->NO_3~->SO_4~(2-),并初步证实当质膜同侧发生电子传递时,没有跨膜H~+梯度(△μH~+)生成。 相似文献
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跨膜Ca~(2+)梯差对大豆下胚轴质膜H~+-ATPase活力的影响 总被引:8,自引:0,他引:8
采用两相法得到高纯度封闭的大豆下胚轴质膜微囊,研究了跨膜Ca2+梯差对质膜H+-ATPase质子转运和ATP水解活力的影响。结果表明,在1000:0.1,1000:0.5,1000:1及1000:10(μmol/L:μmol/L)几种梯差下,随着跨膜钙梯差的减小,质膜H+-ATPase质子转运活力逐步降低。然而,上述几种梯差对H+-ATPase水解活力的影响却很小。进一步研究发现,1000:0.1及1000:1(μmol/L:μmol/L)两种梯差对Km值没有影响,但K+对H+-ATPase的激活作用在两种梯差下存在显著差别。MC540荧光、DPH荧光偏振结果表明,跨膜钙梯差影响着膜脂的聚集状态和流动性。本文对跨膜Ca2+梯差对于大豆下胚轴质膜H+-ATPase水解与质子转运活力影响的可能机制进行了讨论。 相似文献
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用TAB法测定了三尖杉酯碱的膜脂氧化效应;用纳秒荧光偏振技术研究了氧化膜脂对DPH标记大鼠心肌肌质网膜脂、ANM标记心肌肌质网Ca^2+-ATPa功能及磷酸化微区运动状态的影响。随膜脂中氧化磷脂的增加,肌质网膜脂双层的微粘度增加,磷脂分子摆动角减小;DPH的荧光强度减弱,荧光寿命缩短。Ca^2+-ATPase的ATP水解活性降低。ANM标记Ca^2+-ATPase磷酸化微区的r(t)曲线半衰期减至 相似文献
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莱氏衣原体膜上Mg~(2+)-ATPase用DOC溶解后,经Sepharose-6B和DEAE-CelluloseDE-52离子交换柱,得到了部分纯化的Mg~(2+)ATPase,并将此ATPase与不同极性头部的磷脂和膜糖脂重组,研究了不同的极性头部的磷脂和膜糖脂对ATPase活性的影响。此酶的活性不依赖酸性磷脂,PG、DPG、大豆磷脂等明显抑制酶活性,中性磷脂DMPC、PE、PC则能增加酶活性,其中尤以非双层脂PE的作用最为明显。从莱氏衣原体膜上提取的糖脂(MGDG,DGDG)单独和ATPase重组时,酶活性增加并不明显,当MGDG和DGDG以等比例混合时,能大大地增加酶活性。这表明Mg~(2+)-ATPase的活性很大程度上与磷脂的表面电荷及磷脂的组成相关。 相似文献
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骤冷与饥饿对小鼠肝脏影响的实验研究 总被引:4,自引:0,他引:4
为探讨饥饿及饥饿与骤冷对动物肝脏的影响,本实验用健康昆明种小鼠25只,随机分成正常组5只,饥饿组10只,饥饿后再予冷刺激组10只(下称骤冷组)。采用组织化学及酶组织化学方法观察糖原(PAS反应)、SDH(琥珀酸脱氢酶),LDH(乳酸脱氢酶),ChE(胆碱酯酶)、Mg2+-ATPase(镁激活三磷酸腺苷酶),ACP(酸性磷酸酶)。结果提示:饥饿时肝脏PAS反应,SDH,Mg2+-ATPase、ChE活性显著下降,而ACP活性明显增强;饥饿后骤冷时PAS(反应)、SDH、ChE更显著下降,而ACP及Mg2+-ATPase活性反而增强。 相似文献
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以亲水性两相分配法从发育菜豆子叶制备的质膜制剂经冻融循环操作,部分膜微囊可转变成密闭的翻转型。取冻融4次的质膜微囊用于H+-ATPase试验表明,ATPase活力为ABA和CaM显著地激活,但受IAA显著抑制;质子泵活力被ABA显著促进,但为CaM显著抑制,IAA对质子泵活力无显著效应。可以认为:ABA促进发育菜豆子叶吸收光合同化物可能是通过促进质膜H+-ATPase活力,从而促进质子/蔗糖同向运输而获得;IAA则可能对菜豆子叶的质膜H+-ATPase无显著效应。在激素信号传导途径中,CaM对质膜H+-ATPase活力可能无直接影响。 相似文献
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牛磺酸对损伤的心肌肌膜ATPase活性影响的研究 总被引:7,自引:0,他引:7
本研究以异丙肾上腺素(Isoproternol,Iso.)诱导的大鼠心肌损伤为模型,观察牛磺酸(Taurine,Tau)对损伤心肌肌膜上N_a ̄+—K_- ̄+ATPase、C_a ̄(2+)-ATPase、M_g ̄(2+)ATPASE活性的影响。按Dahalla方法分离及鉴定心肌肌膜同时分别测定三种ATPase活性,结果:Iso组,与Tau+Iso组的三种ATPase活性明显低于对照组与Tau组,且同时Tau+Iso组明显高于Iso组但对照组与Tau组之间差别无显著性。结果提示:牛磺酸能提高异丙肾上腺素诱导心肌损伤的心肌膜ATPase活性,可能通过其保护心肌肌膜的结构及功能而实现的。 相似文献
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低氧、血管紧张素Ⅱ对肺内小动脉平滑肌细胞膜Ca2 ┐ATPase活力的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
本课题观察了低氧及血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)对分离培养家兔肺内小动脉平滑肌细胞(PASM-Cs)膜Ca2+-ATPase活力的影响,同时用钙通道阻断剂维拉帕米(verapamil,VP)进行干预,进一步了解细胞内钙与Ca2+-ATPase活力的关系。结果表明:PASMCs膜Ca2+-ATPase活力对低氧具有短暂的耐受性,随低氧时间延长,Ca2+-ATPase活力呈时间依赖性抑制;低氧、ANGⅡ均能抑制Ca2+-ATPase活力(P<0.01)低氧+AⅡ对Ca2+-ATPase活力的抑制具叠加效应(P<0.05);VP可逆转低氧、AngⅡ、低氧+AngⅡ对Ca2+-ATPase活力的抑制(P<0.01)。结果提示:低氧,ANGⅡ可通过抑制肺血管平滑肌细胞膜Ca2+-ATPase活力而可能削弱肺血管平滑肌舒张功能也可能是低氧性肺动脉高压(HPH)形成的原因之一。 相似文献
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稀土离子对CaM及Ca2+-Mg2+-ATPase活力及CD研究 总被引:4,自引:0,他引:4
研究了稀土离子(Ln3+)对钙调蛋白(CaM)调控的Ca2+-Mg2+-ATPase的活力影响。结果表明,在CaM和Ca2+-Mg2+-ATPase的体系中,一些Ln3+(La3+、Gd3+)对由CaM调节的Ca2+-Mg2+-ATPase的活力影响呈现双相效应,即Ln3+在低浓度时,能提高激活Ca2+-Mg2+-ATPase的水解活力;在高浓度时,则抑制CaM调节Ca2+-Mg2+-ATPase活力的能力;少数Ln3+(Sm3+)仅表现出抑制效应。在无CaM的Ca2+-Mg2+-ATPase体系中,高浓度的Ln3+抑制Ca2+-Mg2+-ATPase的基础活力。结合圆二色(CD)谱信息对Ln3+和CaM相互作用的分子机制进行了初步的探讨。 相似文献
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黄卓辉 《植物生理与分子生物学学报》1994,(2)
用2μg/ml玉米素溶液预处理叶绿体或在光活化前于活化液中加入2μg/ml玉米素溶液,观察到玉米素能促进叶绿体膜上耦联因子DTT光活化Mg2+-ATPase及Mg2+GTPase的活力.且对GTPase的促进比例常较ATPase的大些。王米素对OG活化可溶性CF1Mg2+-ATPase活力同样表现出促进作用。用玉米素预处理CF1-β亚基(含微量CF1-α亚基)也观察到它能促进CF1-β亚基催化的Mg2+-ATPase活力。这些结果表明,玉米素在CF1上的作用部位至少有一个在β亚基或α.β亚基交界处调节其催化功能的。 相似文献