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为了研究腺病毒hIL-24抑制SMMC-7721肝癌细胞裸鼠荷瘤的生长抑制及其作用机制,构建了重组腺病毒载体pAdeasy-1-pTrack-CMV-hIL-24(Ad-hIL-24),经PacI线性化后转染QBI-293A细胞,多轮感染后收获高效价腺病毒重组病毒子。用SMMC-7721肝癌细胞使16只裸鼠致瘤,然后随机NS分成干预组、5-Fu组、Ad组和Ad-hIL-24组,进行抗肿瘤试验。四组均使用瘤体内注射干预用药,100μL/只NS组、Ad组(107pfu)和Ad-hIL-24组(107pfu)隔日一次,共注射5次;5-Fu组20μg/kg,连续注射5d。用药前、用药后1周和2周分别测皮下瘤体的长径(L)、短径(W),计算出瘤体体积,治疗开始后第15天,将裸鼠脱颈处死,摘取瘤体称重,计算出抑瘤率。显微镜观察细胞生长形态、免疫组化法测caspase3蛋白表达、P53及P27核内抑癌基因表达、CD34染色标记测定的MVD及VEGF蛋白表达。与NS组比较,Ad-hIL-24组与5-Fu组的抑瘤率分别为68.52%(P<0.01)和65.64%(P<0.01);镜下Ad-hIL-24组肿瘤组织的caspase3蛋白表达细胞数较其它3组呈显著性升高(P<0.01),P27核内抑癌基因表达细胞数也较NS组明显增高(P<0.01),CD34染色标记测定的CD34及VEGF较NS组和Ad组明显减少(P<0.001),P53未见明显变化。结论Ad-hIL-24可以显著抑制裸鼠SMMC-7721荷瘤的生长,其机制可能通过激活caspase途径、上调P27抑癌基因表达、抑制血管形成等多途径发挥抑瘤作用。  相似文献   
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构建IL-24和E1A双基因腺病毒载体,获得Ad-IL-24-E1A重组腺病毒子,分析其体外抑瘤作用。PCR及BglⅡ和SalⅠ酶切获得IL-24,与空载体构建成pAdTrack-IL-24-IRES。XhoI和EcoRV酶切获得E1A片段,与pAdTrack-IL-24-IRES连接后成功构建pAdTrack-IL-24-IRES-E1A,同源重组、包装和扩增获得Ad-IL-24-E1A重组病毒子。用50MOI重组腺病毒感染SMMC-7721肝癌细胞,MTT法测定Ad-IL-24-E1A的细胞生长抑制作用;流式细胞仪分析细胞凋亡情况。本研究成功获得Ad-IL-24-E1A重组病毒子。与其他组相比,Ad-IL-24-E1A明显抑制肿瘤细胞生长,感染48h后凋亡率达52%,而抑制正常细胞作用不明显。研究提示Ad-IL-24-E1A双基因重组载体明显抑制SMMC-7721肝癌细胞生长。  相似文献   
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