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1.
摘要 目的:研究Bi PAP呼吸机无创通气以及氧气驱动雾化吸入联用对慢性阻塞性肺疾病(慢阻肺)合并呼吸衰竭的疗效。方法:选择2016年12月~2018年12月我院的121例慢阻肺合并呼吸衰竭患者,随机分为两组。对照组采用Bi PAP呼吸机无创通气疗法,观察组联合氧气驱动雾化吸入布氨溴索和地奈德混悬液。比较两组的呼吸频率、血气指标和心率;血清肺表面活性相关蛋白D(Pulmonary surfactant related protein,SP-D)以及部活化调节趋化因子(PARC/CCL18)水平、肺功能。结果:观察组的有效率明显高于对照组(P<0.05);治疗后,两组的呼吸频率、血气指标和心率明显改善(P<0.05),且观察组的呼吸频率、血气指标和心率明显优于对照组(P<0.05);治疗后,两组的血清PARC/CCL18 以及SP-D水平均明显降低(P<0.05),且观察组的血清PARC/CCL18 以及SP-D水平明显低于对照组(P<0.05);治疗后,两组的FEV1%、呼吸困难指数以及FEV1/FVC明显改善(P<0.05),且观察组的FEV1%、呼吸困难指数以及FEV1/FVC明显优于对照组(P<0.05)。结论:Bi PAP呼吸机无创通气以及氧气驱动雾化吸入联用能改善慢阻肺合并呼吸衰竭的血气指标、生命体征和肺功能,降低血清 PARC/CCL18 以及SP-D水平。  相似文献   
2.
目的探讨呼吸机相关性肺炎患者病原菌分布及血清高迁移率族蛋白1(HMGB1)和可溶性髓系细胞触发受体-1(sTREM-1)的变化。方法选取我院2016年3月至2019年5月收治的131例呼吸机相关性肺炎患者进行研究,检测入选患者病原菌感染情况,同时根据患者病情分为重症组与非重症组。另选取60例同期体检对象作为对照组,比较各组患者血清sTREM-1、HMGB1水平及临床肺部感染评分(CPIS),分析血清sTREM-1、HMGB1对呼吸机相关性肺炎的预测价值。结果 131例患者共检出病原菌415株,病原菌以革兰阴性菌为主,其次是革兰阳性菌,真菌的占比最低。革兰阴性菌中以铜绿假单胞菌和肺炎克雷伯菌为主,革兰阳性菌中以金黄色葡萄球菌为主。重症组、非重症组及对照组患者血清sTREM-1、HMGB1水平及CPIS评分依次递减,组间比较差异均有统计学意义(均P0.05)。Cochran Armitage趋势检验发现,血清sTREM-1、HMGB1水平及CPIS评分与呼吸机相关性肺炎严重程度呈线性增加趋势(Z=5.056、3.127、3.811,均P0.05)。诊断呼吸机相关性肺炎病情严重程度时,血清sTREM-1的AUC及敏感性、特异性最高,其次是CPIS和血清HMGB1,3个指标均对呼吸机相关性肺炎有一定诊断价值。结论革兰阴性菌是呼吸机相关性肺炎的主要致病菌,血清sTREM-1、HMGB1水平对呼吸机相关性肺炎的病情有一定诊断价值。  相似文献   
3.
目的:研究替加环素治疗重症呼吸机相关性肺炎的疗效及对患者呼吸力学及血清炎症因子水平的影响。方法:选取2014年9月至2016年8月本院收治的88例重症呼吸机相关性肺炎患者,根据投硬币法分为观察组和对照组,44例每组。对照组采用常规治疗方案,观察组在常规治疗基础上采用替加环素治疗。观察并比较两组患者治疗前后呼吸力学、血清炎症因子指标及临床疗效。结果:治疗后,观察组临床总有效率高于对照组(P0.05)。观察组肺部感染控制时间、治愈时间均短于对照组(P0.05)。观察组呼吸做功、气道峰压、气道阻力均低于对照组,动态顺应性高于对照组(P0.05)。观察组IL-6、IL-8、TNF-α水平低于对照组(P0.05)。结论:重症呼吸机相关性肺炎患者经替加环素治疗后,能有效改善患者呼吸力学与血清炎症因子水平,临床疗效良好。  相似文献   
4.
目的:探讨呼吸机相关性肺炎痰培养的泛耐药鲍曼不动杆菌的分布情况,分析泛耐药鲍曼不动杆菌的耐药性与危险因素。方法:选择2016年1月到2016年12月在我院进行机械通气的患者3826例作为研究对象,其中发生泛耐药鲍曼不动杆菌呼吸机相关性肺炎98例为观察组,同期按照2:1的比例选择非泛耐药鲍曼不动杆菌呼吸机相关性肺炎患者49例作为对照组,两组都进行细菌耐药性分析,同时调查患者的临床资料,分析呼吸机相关性肺炎患者中泛耐药鲍曼不动杆菌感染发生的危险因素。结果:观察组对于头孢噻肟、哌拉西林、亚胺培南、庆大霉素、左氧氟沙星、四环素、头孢他啶都高度耐药;除哌拉西林、多粘菌素外,对照组对抗菌药物的耐药率均明显低于观察组(P0.05)。单因素分析结果显示合并糖尿病、机械通气时间、APACHEⅡ评分、GCS评分、深静脉置管等因素与呼吸机相关性肺炎患者中泛耐药鲍曼不动杆菌感染显著相关(P0.05);非条件Logistic回归分析结果显示糖尿病、机械通气时间、APACHEⅡ评分、GCS评分导致呼吸机相关性肺炎患者中泛耐药鲍曼不动杆菌感染的独立危险因素(P0.05)。结论:呼吸机相关性肺炎患者中泛耐药鲍曼不动杆菌感染比较常见,对绝大多数抗菌药物有耐药性,糖尿病、机械通气时间、APACHEⅡ评分、GCS评分为主要的危险因素。  相似文献   
5.
目的探讨早期给予添加益生菌的滋养量肠内营养(EN)对重症脑卒中患者呼吸机相关性肺炎(VAP)的影响。方法选择2015年10月1日至2017年10月1日我院神经内科收治的接受鼻饲饮食及机械通气的重症脑卒中患者56例,随机分为对照组和观察组各28例。对照组患者在入院48h内给予早期肠内营养支持治疗,观察组在对照组基础上常规给予双歧杆菌乳杆菌三联活菌片鼻饲,并给予滋养量肠内营养支持治疗(起始量10~20mL鼻饲低速泵入)。比较两组患者治疗后肠内营养达标时间、肠内营养并发症发生率、营养状态指标、炎症因子水平、呼吸机相关性肺炎发生率、脱机成功率及病死率。结果治疗后,观察组患者腹胀、腹泻、应激性高血糖发生率较低,肠内营养达标时间较短。同时观察组患者血清白蛋白、前白蛋白、淋巴细胞计数均高于对照组,血WBC、CRP、PCT水平均低于对照组。观察组患者脱机成功率相对较高,呼吸机相关性肺炎发生率相对较低。观察组患者GCS评分、APACHEⅡ评分及病死率相对较低,但差异均无统计学意义(P0.05)。结论早期给予添加益生菌的滋养量肠内营养有助于提高患者肠内营养的耐受性,改善患者营养状态,降低炎性因子水平,有助于减少呼吸机相关性肺炎发生率。  相似文献   
6.
目的:探讨重症监护病房呼吸机相关性肺炎病原学以及耐药性。方法:对我院2007年2月-2011年7月ICU内出现呼吸机相关性肺炎的患者99例作为研究对象,并对取痰液标本进行病原学以及耐药性分析。结果:革兰阴性菌的检出明显高于其他菌属,在G-杆菌中铜绿假单胞菌以及大肠埃希菌最为常见,G+球菌中以金黄色葡萄球菌以及肺炎链球菌最为常见;所有菌属均对常规抗菌药物有一定的耐药性,但其对万古霉素的敏感性仍然较高。结论:加强对ICU呼吸机相关肺炎进行分离致病菌并对其进行耐药性检测,以指导合理使用抗菌药物,有助于改善患者预后。  相似文献   
7.
目的:探究持续声门下吸引术在预防呼吸机相关性肺炎中的临床效果。方法:选取我院入住重症监护病房并需要机械通气的患者46例,随机分为两组,每组23例。实验组患者予以持续性负压吸引装置,对照组患者不添加负压吸引装置。观察两组患者在机械通气过程中呼吸机相关性肺炎的发生率,以及气道滞留物的菌落培养情况。结果:实验组患者机械通气时间、重症监护住院时间均短于对照组,差异有统计学意义(P0.05);实验组呼吸机相关性肺炎发病率低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);实验组大肠杆菌、非发酵菌、革兰阳性球菌的发现率均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:持续声门下吸引术能够减少患者机械通气的时间,降低呼吸机相关性肺炎的发病率,提高安全性,值得临床推广。  相似文献   
8.
目的探讨神经外科术后患者呼吸机相关性肺炎(VAP)的病原菌分布、耐药性及其危险因素。方法选取我院神经外科ICU于2015年6月至2019年1月期间收治的286例手术后行机械通气患者为研究对象,将出现VAP的患者纳入感染组,将未出现VAP的患者纳入未感染组,对感染组患者进行呼吸道分泌物分离培养鉴定,并进行药敏试验。同时收集所有患者的临床资料,对患者发生VAP的危险因素进行分析。结果 286例患者中共有117例患者发生VAP,VAP发生率为40.9%。117例VAP患者共培养得到148株病原菌,其中革兰阴性菌共97株,占65.5%,革兰阴性菌中主要为铜绿假单胞菌、鲍曼不动杆菌、肺炎克雷伯菌;革兰阳性菌共44株,占29.7%,其中以金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌为主;真菌7株,占4.7%。药敏试验提示革兰阴性菌中铜绿假单胞菌对阿米卡星最为敏感,而对左氧氟沙星和美罗培南均具有较高的耐药性;鲍曼不动杆菌主要对头孢哌酮和环丙沙星耐药性较低,对庆大霉素和哌拉西林耐药性高;肺炎克雷伯菌对常见抗菌药物耐药性整体较高,仅对阿米卡星、美罗培南、亚胺培南耐药性较低。革兰阳性菌中均未发现对替考拉宁、万古霉素耐药的菌株,其中金黄色葡萄球菌对大多数抗菌药物的耐药性均超过50%,仅对利福平耐药性低于50%;表皮葡萄球菌对青霉素和亚胺培南具有100%的耐药性,对庆大霉素和环丙沙星具有50%的耐药性,对其他抗菌药物的耐药性均较低。Logistic回归分析显示年龄≥60岁、机械通气时间较长、脱机失败再插管、联合使用抗生素、长时间使用抗生素均为神经外科手术后患者出现VAP的独立危险因素。结论神经外科术后机械通气患者VAP的发生率较高,且病原菌的耐药性较高,同时患者发生VAP的危险因素较多,应针对相关危险因素进行有效的干预以减少VAP的发生,提高患者的预后。  相似文献   
9.
目的:对呼吸重症监护病房(RICU)呼吸机相关肺部感染的病原菌及其耐药性进行分析。方法:对1999—2002年我院RICU中62例呼吸机相关肺部感染患者的下呼吸道送检标本分离出的致病菌进行鉴定及药敏试验。结果:共检出致病菌89株,其中G-菌占74.2%(66株),G 菌占19.1%(17株),念珠菌占6.7%(6株)。检出MRSAl0株(83.3%),检出产ESBL菌9株(42.9%)。结论:RICU使用呼吸机易引起医院内肺部感染,感染的病原菌以铜绿假单胞菌为主。药敏结果显示细菌的耐药情况严重,应引起重视。  相似文献   
10.

Background

Mortality from severe acute respiratory distress syndrome exceeds 40% and there is no available pharmacologic treatment. Mechanical ventilation contributes to lung dysfunction and mortality by causing ventilator-induced lung injury. We explored the utility of simvastatin in a mouse model of severe ventilator-induced lung injury.

Methods

Male C57BL6 mice (n = 7/group) were pretreated with simvastatin or saline and received protective (8 mL/kg) or injurious (25 mL/kg) ventilation for four hours. Three doses of simvastatin (20 mg/kg) or saline were injected intraperitoneally on days −2, −1 and 0 of the experiment. Lung mechanics, (respiratory system elastance, tissue damping and airway resistance), were evaluated by forced oscillation technique, while respiratory system compliance was measured with quasi-static pressure-volume curves. A pathologist blinded to treatment allocation scored hematoxylin-eosin-stained lung sections for the presence of lung injury. Pulmonary endothelial dysfunction was ascertained by bronchoalveolar lavage protein content and lung tissue expression of endothelial junctional protein Vascular Endothelial cadherin by immunoblotting. To assess the inflammatory response in the lung, we determined bronchoalveolar lavage fluid total cell content and neutrophil fraction by microscopy and staining in addition to Matrix-Metalloprotease-9 by ELISA. For the systemic response, we obtained plasma levels of Tumor Necrosis Factor-α, Interleukin-6 and Matrix-Metalloprotease-9 by ELISA. Statistical hypothesis testing was undertaken using one-way analysis of variance and Tukey’s post hoc tests.

Results

Ventilation with high tidal volume (HVt) resulted in significantly increased lung elastance by 3-fold and decreased lung compliance by 45% compared to low tidal volume (LVt) but simvastatin abrogated lung mechanical alterations of HVt. Histologic lung injury score increased four-fold by HVt but not in simvastatin-pretreated mice. Lavage pleocytosis and neutrophilia were induced by HVt but were significantly attenuated by simvastatin. Microvascular protein permeability increase 20-fold by injurious ventilation but only 4-fold with simvastatin. There was a 3-fold increase in plasma Tumor Necrosis Factor-α, a 7-fold increase in plasma Interleukin-6 and a 20-fold increase in lavage fluid Matrix-Metalloprotease-9 by HVt but simvastatin reduced these levels to control. Lung tissue vascular endothelial cadherin expression was significantly reduced by injurious ventilation but remained preserved by simvastatin.

Conclusion

High-dose simvastatin prevents experimental hyperinflation lung injury by angioprotective and anti-inflammatory effects.  相似文献   
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