一种新的内源性钠泵抑制因子前海葱苷原A样物质在牛体内的分布

为了建立一种蟾蜍二烯羟酸内酯（ｂｕｆａｄｉｅｎｏｌｉｄｅｓ）前海葱苷原Ａ免疫方法，并对哺乳动物体内的前海葱苷原Ａ样物质进行检测，我们制备了兔和羊前海葱苷原Ａ抗体。利用ＥＬＩＳＡ法检测了一种新的内源性钠泵抑制因子前海葱苷原Ａ样物质在牛的肾上腺、丘脑、心脏、肾脏、肝脏、小脑、骨骼肌和血液中的分布。研究发现这种前海葱苷原Ａ样物质在肾上腺及下丘脑的含量高于其它腺体组织，其具有抑制人红细胞８６Ｒｂ摄取的特性，可与前海葱苷原Ａ抗体发生免疫交叉反应，但几乎不与哇巴因抗体交叉反应，是一种新的类固醇激素     

α—人心房钠尿因子对离体豚鼠心肌收缩力和动作电位...

The effect of alpha-hANF on contractile force and action potential duration (APD) of isolated myocardium in guinea pig was investigated. At the level of 20 nmol/L and 40 nmol/L alpha-hANF, the contraction amplitude and rate of contraction phase decreased to a remarkable extent. And at 40 nmol/L, APDs were shortened significantly 20 min after alpha-hANF. The results suggest that there exists a direct inhibitory effect of alpha-hANF on myocardial contractile force and action potential duration.     

细菌钠离子输出系统的类型及其可能机制

在高盐条件下,绝大多数微生物通过拒盐策略适应其生存环境,其中,钠离子输出系统在维持细胞正常的盐浓度和pH稳态等生命活动过程中扮演十分重要的角色。细菌的钠离子输出系统包括初级钠泵和次级钠泵两种类型,前者所介导的钠离子输出与呼吸相偶联,后者又分为单亚基和多亚基两种类型。到目前为止,有关初级钠泵和次级钠泵转运钠离子的分子机制还停留在推测阶段。对细菌Na 输出系统的类型和Na 外排的可能机制进行综述,并对有待深入研究的问题进行探讨。     

Ni^2＋对心肌细胞Na^＋,K^＋活度及膜钠泵活动的影响

本实验应用离子选择性微电极方法,动态监测了Ｎｉ２＋对心肌细胞Ｎａ＋、Ｋ＋活度的影响,并以细胞内Ｎａ＋逐出速率［ｄ（ａｉＮａ）／ｄｔ］作为膜钠泵活动度的指标,观察了Ｎｉ２＋对膜钠泵活动的影响。结果显示：（１）在本实验浓度下Ｎｉ２＋对静息及活动（自律或电刺激）的细胞内Ｎａ＋、Ｋ＋活度无明显影响;（２）可使细胞外Ｋ＋活度升高;（３）便刺激停止即刻细胞内Ｎａ＋逐出速率下降;（４）减小无钠无钙液引起的细胞外Ｋ＋活度下降幅度。结果提示：Ｎｉ２＋对处于高水平活动的心肌细胞膜钠泵具有明显的抑制作用,而对处于一般活动状态的膜钠泵则未见有明显影响;在Ｎｉ２＋存在下心肌细胞膜对Ｋ＋的通透性有不同程度的提高。     

大鼠钠泵α2亚单位M1～M2膜外区多肽体外活性鉴定

本文旨在研究含大鼠钠泵α2亚单位M1～M2膜外区的多肽片段(peptide contmning rat sodium pump α2 subunit M1-M21extramembrane fragment,RES2衍生物)是否具有与内源性钠泵抑制因子结合以及改善钠泵α亚单位活性的作用.采用Fmoc固相合成法合成多肽(Leu-Ala-Ala-Met-Glu-Asp-Glu-Pro-Ser-Asn-Asp-Asn-Gly-Gly-Gly-Ser),产物经高效液相色谱技术纯化,并进行质谱分析.采用放射性配体.受体结合法检测其与哇巴因的结合能力,进而采用人红细胞86Rb摄取实验检测其生物学活性.结果显示,RES2衍生物与3H-哇巴因具有一定的结合能力,其平衡解离常数(Kd)为38.46 nmol/L,IC50为6.353nmol/L.RES2衍生物可以阻断哇巴因对红细胞膜Na ,K -ATPase的抑制作用,使红细胞86Rb摄取率从38.53%上升到83.69%左右,并呈一定的剂量依赖关系.因此,RES2衍生物不仅具有体外结合活性,而且具有改善钠泵活性的生物学效应,为其成为有效的抗高血压药物提供科学依据.     

大鼠脑穹窿下器官微量注射AngⅡ对肾近球小管Na+,K+-ATPase功能的影响

目的：探讨大鼠穹窿下器官（SFO）对外周肾小管钠泵的调节作用及机制。方法：在SFO分别微量注射血管紧张素II（AngII）,其中氯沙坦（losartan）组先用AngII的1型受体（AT1）拮抗剂losartan预处理后再注射AngII 放免法检测血清中内源性洋地黄样物质（EDLS）的水平和血浆AngII水平 微分离大鼠肾脏单根近球小管,液闪法测定小管管周膜钠泵活性。结果：①SFO注射AngII后,血清中EDLS在15 min开始升高,约60 min达高峰 ②肾近球小管钠泵活性在SFO注射AngII后30 min和60 min都显著下降 ③用losartan预处理SFO后,再注射AngII,血清EDLS水平升高和小管钠泵活性下降的效应被显著削弱。结论：大鼠SFO注射AngII后,肾近球小管钠泵活性将下降,原因可能与SFO注射AngII后,激动SFO的AT1受体,直接或间接升高血清EDLS水平有关。     

用荧光标记钠钾ATP酶显示气道感受器结构

由于普通光学和荧光显微镜功能上的限制以及缺乏良好的染色方法,我们对于呼吸道感受器形态方面的认识进展缓慢,缺乏对感受器结构的认识,阻碍了对其基本生理活动的探讨,随着共聚焦显微镜的产生与图像处理技术的进展,不但提高了对荧光结构的分辨率,还可通过三维重组而展现微小物体的整体结构。本文阐述了一种新颖方法,利用上述技术并结合免疫组织化学方法,采用Na^ /K^ -ATPase作为标记,对家兔呼吸道感受器进行了观察。本文中经过处理的气道组织结构,背景清晰,感受器部位着色强,观察到的整个感受器,结构复杂,呈树枝状,感受器末梢膨大,形成叶片状,本文首次以高清晰度展示了呼吸气道中单个感受器的整体结构,改变了需要以手绘来刻画感受器的现状,无疑,这种新方法能促进了解感受器的结构及其生理活动的机理。     

钠泵的信号转导作用

最近发现,钠泵作为P型ATPase超家族的成员之一,具有与其他一些重要蛋白质相互作用的结构基础;实验研究也表明,钠泵作为受体,与其配体结合后,介导了细胞信号的传递,并对细胞增殖和死亡产生重要影响.     

钠泵功能改变及内质网应激在大鼠离体心脏缺血/再灌注损伤中的作用

目的：探讨钠泵活性改变及内质网应激（ERS）在大鼠离体心脏再灌损伤中的作用及其机制。方法：将60只雄性SD大鼠随机分为6组（n=10）：正常对照组（NC组）、缺血/再灌损伤组（I/R组）、哇巴因-缺血/再灌损伤组（OUA-I/R组）、地高辛抗血清-缺血/再灌损伤组（Anti-Dig-I/R组）、Src抑制剂PP2-哇巴因-缺血/再灌损伤组（PP2-OUA-I/R组）、PLC抑制剂U73122-哇巴因-缺血/再灌损伤组（U73122-OUA-I/R组）。建立全心缺血30 min,再灌注120min的Langendorff大鼠离体心脏缺血再灌损伤模型。检测各组相同时间点心功能恢复率、冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）活性,心肌中Na⁺-K⁺-ATP酶活性和钙离子水平。流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,Western blot检测心肌钠泵α1亚基、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、C/EBP同源蛋白（CHOP）及凋亡蛋白Bcl-2/Bax的表达。结果：与I/R组相比,给予哇巴因预处理可使心功能恢复率明显下降,心肌酶漏出增多,Na⁺-K⁺-ATP酶的活性降低,心肌细胞内钙水平升高,细胞凋亡率增多,心肌钠泵α1亚基和Bcl-2表达降低,GRP78、CHOP和Bax表达升高;而Anti-Dig-I/R组与I/R组相比各指标均明显改善;给予Src抑制剂PP2或PLC抑制剂U73122后,哇巴因对心肌的损伤作用被部分阻断,表现为心功能恢复率升高,心肌酶漏出减少,Na⁺-K⁺-ATP酶的活性明显恢复,Ca²⁺水平下降,细胞凋亡率下降,心肌钠泵α₁亚基和Bcl-2表达增多,GRP78和Bax表达减少。结论：钠泵功能改变和内质网应激共同参与大鼠离体心脏缺血再灌损伤,钠泵通路（Src和PLC）介导内质网应激是引起大鼠离体心脏缺血再灌损伤细胞凋亡机制之一。     

一种新的内源性钠泵抑制因子前海葱苷原A样物质在牛体内 …

为了建立一种蟾蜍二烯羟酸内酯（ｂｕｆａｄｉｅｎｏｌｉｄｅｓ）前海葱苷原Ａ免疫方法，并对哺乳动物体内的前海葱苷原Ａ样物质进行检测，我们制备了兔和羊前海葱苷原Ａ抗体。利用ＥＬＩＳＡ法检测了一种新的内源性钠泵抑制因子前海葱苷原Ａ样物质在牛在肾上腺、丘脑、心脏、肾脏、肝脏、小脑、骨骼肌和血液中的分布。研究发现这种前海葱苷原Ａ样物质在肾上腺及下丘脑的含量高于其它腺体组织，其具有抑制人红细胞＾８６Ｒｂ摄取的特