图形视网膜电图的空间和时间调谐特性——FFT分析

用快速傅里叶转换(FFT)技术分析了图形视网膜电图(PERG)的空间和时间调谐特性。PERG 的二次谐波在较高的空间频率(>0.46周/度)逐渐下降,与 PERG振幅的变化相似,但显示明显的低空间频率衰减。空间和时间调谐特性存在一定的相关。引起最大二次谐波振幅的最佳时间频率,在低空间频率时(<0.23周/度)由低频(≤3.91Hz)移至 7.81Hz。     

蝮蛇抗栓酶治疗视网膜血管阻塞5例报告

蝮蛇抗栓酶治疗视网膜血管阻塞５例报告刘秉乾，周素怀，唐美琳湖南邵阳医院康复科湖南邵阳医院功能科湖南邵阳医院眼科视网膜血管阻塞通常是由于某种原因所致的栓塞而引起的急性视网膜血管病变。初起，临床主要表现为视力急剧下降，如未获得及时有效治疗，可造成永久性失...     

稀有鮈鲫眼的形态发生研究

详细观察和描述了稀有鮈鲫眼发育的形态变化,并分别对视网膜发育早期神经层、色素上皮层的厚度及眼发育后期视网膜的总厚度进行了测量。结果表明:稀有鲫眼的发生始于神经胚时期形成的眼原基,与两栖、哺乳类动物不同,其眼原基是由间脑向左右伸出的对称外突实体;在尾芽期眼原基向腹侧弯曲、侧向伸长,随后开始内陷,在尾泡期形成视杯。眼原基外层与外胚层紧贴的部分将发育为视杯的内层、神经视网膜,而眼原基其余部分将分化为视杯的外层、视网膜色素层。在尾泡期之后,视网膜色素层停止有丝分裂开始形成色素颗粒,此时视网膜神经层开始分化。视网膜这两层结构在发育早期分化的有序进行可能与早期胚胎头部内空间以及附近的间充质细胞有关。从神经胚期到尾泡期,视网膜色素层厚度由42.3±0.8μm减小到4.8±0.4μm,视网膜神经层厚度从37.1±0.2μm增加到43.7±0.6μm,而从尾鳍期到孵出期视网膜总厚度从42.7±1.2μm逐渐增加到98.3±2.1μm。与所有脊椎动物一样,稀有鲫眼的视网膜分化也是按照由内向外的顺序进行,晶状体、角膜及其他结构在孵出时已基本发育完全。     

Cdk4/cyclin D1通路异常参与C型Niemann-Pic病小鼠神经元变性

以Balb／cnihnpc-1小鼠模型为对象,使用免疫组织化学和免疫印迹技术来研究cdk4／cyclin D1／Rb2通路的激活与神经元神经丝蛋白的过度磷酸化及神经元变性的相互关系,探讨C型Niemann-Pick病（NPC）病理性球状神经轴突形成的机制。实验表明,cdk4／cyclin D1在该小鼠模型脑白质球状神经轴突中异常聚集,其下游因子Rb2／p130呈现过度磷酸化并分布在上述病理性结构中。它们的分布随鼠龄增加而逐渐从脑干扩大到其他脑白质区域。球状神经轴突的主要成分之一为过度磷酸化神经丝蛋白,它与cdk4的分布在时空中具有高度的一致性。提示cdk4／cyclin D1／Rb2通路激活参与NPC神经元球状神经轴突形成,并与神经丝蛋白的异常磷酸化关系密切。该通路可作为干预神经元变性的一个新的靶点来挽救病损的神经元。     

视网膜脱离围手术期的护理

视网膜脱离是视网膜的神经上皮层和它本身的色素上皮层分离。它是一种常见的严重性、致盲性眼底疾病,手术是唯一有效的治疗方法[1]。特别是原发性视网膜脱离应争取早日手术治疗。2003年1月~2005年1月,我院采用巩膜外冷凝外加压环扎术治疗视网膜脱离58例,效果满意。现将护理体会总结如下。1临床资料本组58例患者中,男38例,女20例,年龄最小12岁,最大68岁。全部患者均行冷凝外加压环扎术。术后全部患者视网膜均达到解剖复位,且无感染发生。2护理2·1术前护理(1)术前心理护理。患者因视网膜脱离而视力减退,心理负担很重,既希望尽快手术,又对手术…     

延长糖尿病模型大鼠生存期对糖尿病视网膜病变的影响

目的延长糖尿病模型大鼠生存期,动态观察糖尿病视网膜病变(DR)的形成和发展过程。方法雄性SD大鼠70只,随机分成对照组(20只)和模型组(50只),采用链脲佐菌素(STZ)60 mg/(kg.bw)体重腹腔1次注射造模,分别于69、、12月时处死取眼球,采用视网膜微血管消化铺片技术观察糖尿病视网膜病变的微血管形态学改变。结果糖尿病大鼠DR样病变随着病程的延长病变呈多样性改变,以12月DR出现的小动脉硬化尤为严重。结论糖尿病大鼠生存期的延长对糖尿病视网膜病变的研究有着积极的意义。     

强光照和全黑暗条件下荒漠沙蜥视网膜内GAP-43表达的免疫组织化学

采用免疫组织化学技术研究了在强光照和全黑暗条件下荒漠沙蜥(Phrynocephalus prezewalskic)视网膜内生长相关蛋白GAP-43的表达变化。结果表明,在正常光照条件下,视网膜内GAP-43阳性表达部位主要存在于内网层;强光照条件下,GAP-43免疫染色部位主要出现在内网层、节细胞层和内核层的部分细胞核。在全黑暗条件下,在视纤维层和内网层呈阳性染色;提示视网膜在不同环境条件下GAP-43的不同定位,可能与其在相应的环境下参与不同的视觉功能有关。     

中国解剖学会第十三届全国组织学与胚胎学青年学术研究会摘要

2013年7月24日-27日广东广州1.硫氧还蛋白Trx抑制AGEs诱导的Neuro 2A细胞凋亡相关机制研究邱媛媛齐辉马海英孔力大连医科大学组织学与胚胎学教研室大连116044糖尿病是常见且复杂的多系统代谢紊乱性疾病,其并发症如糖尿病性脑病、糖尿病视网膜病变(DR)严重威胁人类健康。     

血小板反应素1在STZ诱导大鼠糖尿病性视网膜病变的表达研究

探讨TSP1表达在糖尿病视网膜病变中的作用和机制,为治疗和预防糖尿病视网膜病变提供新的实验和理论依据。用链脲佐菌素(STZ)腹腔注射建立糖尿病模型8周后,采用免疫组织化学、RT-PCR及实时荧光定量PCR法,分析TSP1在早期链尿佐菌素诱导的糖尿病SD大鼠视网膜中的表达。结果显示在早期糖尿病大鼠的视网膜表面血管、神经节细胞层、内外核层中均有明显的TSP1表达,糖尿病视网膜组TSP1 mRNA表达要高于对照组,其中实时荧光定量PCR CT值的结果显示糖尿病组TSP1 mRNA表达量较对照组要高约3．48倍,二组间差别有显著性意义(P<0．01),提示TSP1在视网膜组织中的表达与糖尿病视网膜病变的发生密不可分,TSP1表达的增加可能在糖尿病视网膜病变的发生和发展中起重要作用。     

糖尿病视网膜病变的基因治疗

糖尿病视网膜病变（diabetic retinopathy,DR）是糖尿病的主要并发症之一,大量的研究表明DR早期表现为视网膜神经细胞退化性改变,晚期出现新生血管及增殖膜,目前尚没有有效的治疗方法,严重危害患者视力。基因治疗为探索DR的治疗方法提供了新的手段,本文就目前DR的基因治疗研究现状和进展作一综述。