新的抑癌基因家族--ASPP

P53是重要的抑癌基因之一的产物，其在抑制肿瘤功能的重要方面是诱导凋亡的能力。但多年来P53诱导凋亡的机制还不清楚，最近发现的ASPP蛋白较好的解释了这个问题，ASPP蛋白能和P53结合形成复合物，再作用于原凋亡基因的启动子区域，从而诱导细胞凋亡的发生，ASPP表达水平的改变能影响P53与DNA结合的能力，进而控制细胞是进入凋亡还是进入停滞的途径，影响P53诱导肿瘤抑制的效应。     

血流阻断的缺血预处理技术在肝癌切除术中的临床应用价值

目的:探讨血流阻断的缺血预处理技术在肝癌切除术中的临床应用价值。方法:选取2010年4月至2013年7月我院收治的96名原发性肝癌并采用肝脏部分切除术进行治疗的患者,将患者随机分为观察组和对照组,每组各48例,观察组在肝脏部分切除术阻断肝门血流前先分别给予1个5 min缺血和再灌注的处理。对照组不采取任何干预措施。术前、术后1天、3天、7天时分别进行生化检查,并于术前及术后1h对Fas-mRNA表达、Caspasc-3活性及AI进行测定,观察记录患者术后的并发症情况、手术时间、术中出血量以及住院时间。结果:术后1天、3天、7天时两组间的AST、ALT、TBIL等生化指标的含量情况相比,观察组均显著优于对照组(P0.05);术后l d,两组患者ALB均有不同程度的降低,对照组低于观察组(P0.05);术后住院时间观察组为13.28±3.85天,对照组为19.48±4.92天,观察组明显低于对照组(P0.05);术后1h,两组患者的Fas-mRNA表达、Caspasc-3活性相比于阻断前均显著提高,但观察组提高幅度明显低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);两组阻断前均未见肝细胞凋亡,术后l h时,两组组均可见肝细胞凋亡,且对照组明显高于观察组组(P0.05)。结论:血流阻断的缺血预处理技术具有操作简便、副作用小的重要特点,应用于肝癌切除术中在保护肝功能方面具有显著的优势。     

PET-CT在非完全实性肺结节中的应用价值

肺癌在中国恶性肿瘤的发病率位居第一,随着低剂量薄层CT在肺癌筛查中的广泛应用,临床发现更多表现为非完全实性结节的肺腺癌,目前众多研究使CT影像学特征和肺腺癌病理的关系得到更进一步的认知,虽然CT能对部分非完全实性结节做出定性和定位诊断,但仍有部分非完全实性结节诊断困难,PET-CT结合了病灶的代谢信息和精确的定位信息,从而提高对肺部结节诊断的敏感性、特异性、准确性,综合多个文献PET-CT在非完全实性结节中的诊断分期价值较CT无明显提升,却在评估预后和制定合适手术方案上可以起到一定的作用,本文就PET-CT在SSN中的应用价值进行阐述。     

靶向干扰TAGLN表达对HBV阳性肝癌细胞生物学行为的影响及机制初探

目的:探究TAGLN对HBV阳性肝癌细胞HepG2. 2. 15生物学行为的影响及可能的作用机制。方法:免疫组化法和Western blot检测TAGLN在HBV阳性和HBV阴性肝癌组织及细胞中的表达差异;用TAGLN干扰慢病毒感染HepG2. 2. 15细胞,通过嘌呤霉素筛选干扰TAGLN表达的稳定表达细胞系,Western blot验证干扰效率; CCK-8法和克隆形成实验检测干扰TAGLN表达对HepG2. 2. 15细胞增殖能力的影响; Transwell实验检测干扰TAGLN表达对HepG2. 2. 15细胞迁移和侵袭的影响; Western blot检测PI3K、p-PI3K、AKT以及p-AKT的表达。结果:TAGLN在HBV阳性肝癌组织及细胞中的表达高于HBV阴性肝癌组织和细胞(P 0. 01);干扰TAGLN表达能抑制HepG2. 2. 15细胞增殖、克隆形成能力、迁移和侵袭(P 0. 01);降低HepG2. 2. 15细胞中PI3K和AKT(P 0. 01)及p-PI3K和p-AKT(P 0. 05)的表达。结论:在肝癌组织中,HBV感染能增加TAGLN的表达;干扰TAGLN表达后HepG2. 2. 15细胞的增殖能力、克隆形成能力、迁移和侵袭的能力减弱,其机制可能与PI3K及AKT的表达减少有关。     

敲低PFKP联合肉碱棕榈酰基转移酶抑制剂etomoxir协同对肾透明细胞癌细胞Caki-1的抗肿瘤作用

目的:研究敲低P型磷酸果糖激酶(phosphofructokinase,PFKP)联合肉碱棕榈酰基转移酶抑制剂etomoxir对肾透明细胞癌Caki-1细胞的影响,并进一步探究其作用机制。方法:利用Western blot验证对照及PFKP shRNA敲低肾透明细胞癌细胞中PFKP的敲低效率,分别检测对照组(shCtrl)、PFKP敲低组、etomoxir组(shCtrl+etomoxir)、PFKP敲低联合etomoxir组的增殖曲线。使用Annexin-V/PI染色并用流式细胞检测对照组、PFKP敲低组、etomoxir组、PFKP敲低联合etomoxir组的细胞死亡,研究PFKP敲低联合etomoxir对细胞存活的影响。分别检测对照组、PFKP敲低组、etomoxir组、PFKP敲低联合etomoxir组的ATP水平与脂肪酸变化。结果:Western blot结果验证了PFKP的敲低效率。流式细胞检测显示,对照组、PFKP敲低组、etomoxir组、PFKP敲低联合etomoxir组的平均细胞死亡率分别为1.1、1.9、13.9、31.3%。PFKP敲低联合etomoxir组Caki-1细胞的死亡率显著高于单纯PFKP敲低与etomoxir组(P0.05)。PFKP敲低联合etomoxir组Caki-1细胞的ATP水平显著低于单纯PFKP敲低与etomoxir组(P0.05)。Etomoxir的加入抑制了PFKP敲低引起的游离脂肪酸下降(P0.05)。结论:PFKP敲低联合etomoxir对Caki-1细胞呈现协同的细胞毒抗肿瘤作用。     

联合检测血清糖类抗原标志物在女性绝经前后卵巢浆液性癌诊断中的价值

目的:探讨联合检测血清糖类抗原标志物在女性绝经前后卵巢浆液性癌诊断中的价值。方法:采用回顾性研究方法,选择2016年8月到至2018年2月在我院肿瘤科进行检测的绝经前后卵巢浆液性癌患者60例(癌变组)与绝经前后健康体检者60例(健康对照组),检测其血清癌胚抗原(carcino-embryonic antigen,CEA)、人附睾蛋白4(human epididymis protein 4,HE4)和糖链抗原125(carbohydrate antigen 125,CA125)的水平,并分析其与患者的临床病理特征与随访预后的相关性。结果:癌变组血清CEA、HE4、CA125水平及阳性表达率都均显著高于健康对照组(P0.05)。在癌变组60例患者中,随着病理分期增加、分化程度的减少、淋巴结转移与死亡情况的发生,血清CEA、HE4、CA125的阳性表达率显著升高,对比差异有统计学意义(P0.05)。同时在120例人群中,联合诊断为卵巢浆液性癌者54例,联合诊断的敏感性与特异性分别为90.0%和100.0%。结论:绝经前后女性卵巢浆液性癌患者血清糖类抗原标志物-CEA、HE4、CA12水平均呈现高表达,可能作为绝经前后女性卵巢浆液性癌诊断与预后预测的参考指标。