损伤神经自发放电节律变化中的混沌与降发现象

秋阐明损伤神经自发放电的动力学机制，长时间顺序记录大鼠损伤坐骨神经单纤维自发放电的动作电位间期序列（ＩＳＩ）。在损伤位点应用钾通道阻断剂ＴＥＡ，发现了周期一与周期二之间存在混沌的节律形式，并初步探讨了在这种情况下进入混沌的道路。应用分叉图、回归映象、功率谱等非线性动力学方法分析和对比了实验与数学模型中的非线性现象，使实验结果的可靠性得到了进一步的证明。     

KATP通道介导异氟醚所致的冠状动脉细小分支的舒张

目的和方法：用微血管口径直接测量技术，评介挥发性麻醉气体Ｉｓｏｆｌｕｒａｎｅ，ＫＡＴＰ通道开放剂ｃｒｏｍａｋａｌｉｒｎ和非特异笥血管扩张剂ｓｏｄｉｕｍ ｎｉｔｒｏｐｒｕｓｓｉｄｅ对精冠状动脉和细小分支直径的作用，并研究了ＫＡＴＰ通道阻ｇｌｉｂｅｎｅｌａｎｉｄｅ对血管口径的影响。结果：Ｃｄｉｂｅｎｃｌａｍｉｄｅ显著 Ｉｓｏｎｕｒａｎｅ和ｃｒｏｍａｌｋａｌｉｍ的血管扩张作用，而ｓｏｄｉｕｍｎｉｔｒｏｐ     

A Putative Calcium-Permeable Cyclic Nucleotide-Gated Channel, CNGC18, Regulates Polarized Pollen Tube Growth

A tip-focused Ca^2＋ gradient is tightly coupled to polarized pollen tube growth, and tip-localized influxes of extracellular Ca^2＋ are required for this process. However the molecular identity and regulation of the potential Ca^2＋ channels remains elusive. The present study has implicated CNGC18 （cyclic nucleotide-gated channel 18） in polarized pollen tube growth, because its overexpression induced wider and shorter pollen tubes. Moreover, CNGC18 overexpression induced depolarization of pollen tube growth was suppressed by lower extracellular calcium （[Ca^2＋]ex）. CNGC18-yellow fluorescence protein （YFP） was preferentially localized to the apparent post-Golgi vesicles and the plasma membrane （PM） in the apex of pollen tubes. The PM localization was affected by tip-localized ROP1 signaling. Expression of wild type ROP1 or an active form of ROP1 enhanced CNGC18-YFP localization to the apical region of the PM, whereas expression of RopGAP1 （a ROP1 deactivator） blocked the PM localization. These results support a role for PM-Iocalized CNGC18 in the regulation of polarized pollen tube growth through its potential function in the modulation of calcium influxes.     

三叉神经中脑核神经元膜的电学特性

用大鼠脑干脑片,给三叉神经中脑核79个神经元作了细胞内记录,测算了20个神经元膜的电学特性:静息电位-60.3±5.6mV;输入阻抗为10.5±5.4MΩ;时间常数1.3±0.5ms。电刺激可诱发动作电位,测算32个神经元的有关参数:阈电位-50—-55mV;波幅69.5±6.1mV;超射11.9±3.6mV;波宽0.8±0.2ms。TTX(0.3μmol/L)或无钠使之消失。通以长时程矩形波电流可引起200—250Hz的2—15个重复放电,但在通电停止前终止,TEA或4-AP可延长放电。膜电位-60—-55mV时在动作电位之后可看到阈下电位波动,它不受TTX的影响,无钙时消失,TEA或4-AP使波幅增大。静息电位去极化可使45个神经元中的40个发生外向整流作用,并被TEA,4-AP或无钙抑制,超极化则发生内向整流作用,Cs或无钠抑制之。灌流液中加入各种钾通道阻断药时神经元的稳态I-V曲线发生相应变化,提示I_(DR),l_A,I_(K(Ca))及I_Q可能都与静息时的膜电导有关。     

昆虫视觉系统平行加工通道研究

许多飞行的昆虫能够借助它们的视觉发现、跟踪、识别、捕获对它们有意义的目标,有些昆虫例如蜜蜂、蝴蝶、蜻蜓等与高等的动物一样,它们也具有空间视觉、运动视觉和颜色视觉,这些视觉信息是如何进行加工的,其加工通道之间的相互关系如何,阐明这些问题对解释视知觉的形成是很重要的.由于昆虫神经系统比人和哺乳动物神经系统简单得多,其神经元的数量亦少得多,因此我们选择了以昆虫的视觉系统为模型系统对此问题进行研究.本文把1986年以来我们对此问题开展行为分析和神经生理学研究所取得的结果以及与此有关的工作综述如下.     

耐钙心肌细胞的分离和电生理特性观察

用快速、恒压的无钙和胶原酶Ｔｙｒｏｄｅ液相继灌流豚鼠心脏冠脉系统后,再经无钙液室温浸泡心脏和用改变的Ｋ－Ｂ液帮助分离细胞的恢复,可获得耐钙的游离心肌细胞。全细胞电流记录：静息电位为－７２±９ｍＶ（ｎ＝１２）,并显示出快内向电流（ＩＮａ）,可被异搏定阻断的慢钙离子流和时间依赖性外向钾流（Ｉｋ）;单通道记录分别显示了Ｎａ＋Ｃａ２＋和Ｋ＋通道的电压依赖性等特征。结果表明了用此法分离的细胞具有耐钙性和正常电生理特性。     

用荧光指示剂Fura－2测定正常和电刺激后蛙肌胞浆自由Ca~（2＋）浓度

蛙半腱肌肌束负载Ｆｕｒａ－２／ＡＭ后,可用荧光信号Ｆ３４０、３８０ｎｍ波长比值（Ｒ３４０／３８０）反映胞浆内游离Ｃａ２＋浓度（〔Ｃａ２＋〕）。利用这一技术,我们发现长时间电刺激后的骨骼肌〔Ｃａ２＋〕,高于未刺激肌,Ｒ３４０／３８０分别为１．４９±０．５４（ｎ＝１０）和１．０２±０．２６（ｎ＝１０）。加入Ｃａ２＋载体伊屋诺霉素（ｉｏｎｏｍｙｃｉｎ,１μｍｏｌ／Ｌ）后,正常肌与电刺激肌〔Ｃａ２＋〕,均上升,但刺激肌上升幅度低,持续时间短。说明电刺激至力竭后,细胞内有较多的Ｃａ２＋负载。增加细胞外Ｃａ２＋浓度至１５ｍｍｏｌ／Ｌ,〔Ｃａ２＋〕ｉ下降。而给予Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换阻断剂奎尼丁（１０４ｍｏｌ／Ｌ）后,正常肌〔Ｃａ２＋〕ｉ上升,刺激肌〔Ｃａ２＋〕ｉ下降。结果提示：Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换是正常骨胳肌外排Ｃａ２＋的途径之一;而长时间肌肉活动则可能使细胞膜Ｎａ＋－Ｃａ２＋交换方式改变,从而导致力竭肌〔Ｃａ２＋〕ｉ上升。     

外源DAN导入黄瓜引起变异的研究

利用花粉管通道技术,以抗黄瓜霜霉病的“苦瓜”“津四”黄瓜为供体,用“长春密刺”为受体,进行外源DNA直接导入,获得突变体,并得到遗传。     

钾通道阻断剂所致的蜗内直流电位改变

本实验采用耳蜗外淋巴灌流技术,观察了四氨基吡啶(4-AP)、四乙基铵(TEA)以及奎宁等不同钾通道阻断剂对豚鼠蜗内直流电位(EP)的影响。发现快钾通道阻断剂4-AP对EP无明显影响,但可改变强噪声所致EP改变的形式。TEA与奎宁则可减少负相EP(N-EP)的绝对值。实验结果提示耳蜗内有不同类型的钾离子通道存在并各具有不同的生理意义。     

TIBA、LaCl_3、Verapamil和TFP对菜豆下胚轴生长素诱导的导管分化和形成的效应

通过ＴＩＢＡ、ＬａＣｌ３、Ｖｅｒａｐａｍｉｌ和ＴＦＰ对菜豆下胚轴导管分化和形成的调控作用,证明生长素、Ｃａ２＋和ＣａＭ是木质部导管分化和形成所必需的。ＮＡＡ能诱导菜豆下胚轴导管的分化;ＴＩＢＡ能抑制生长素类诱导的导管分化和形成;ＬａＣｌ３和ＴＦＰ在导管分化诱导期（最初２４ｈ）具抑制作用;Ｖｅｒａｐａｍｉｌ与ＴＩＢＡ相似,在导管分化诱导期和导管形成期（伤口形成后７２ｈ之内）都有抑制作用。