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1.
人脑胶质瘤SHG-44细胞第67代移植于裸小鼠而建立的NHG-1模型,在第1—50代中随机抽取不同代次的6个移植瘤进行染色体分析。结果SHG-44细胞以超三倍体为主,NHG-1第1和第22代以超三倍体或亚三倍体为主,而第35代以后的移植瘤染色体则均以亚二倍体为主,分布稳定。核型分析始终存在人染色体及和SHG-44细胞相同的二条标记染色体,保存了人脑胶质瘤的大部遗传学本质。 相似文献
2.
目的 以U251细胞和原位胶质瘤小鼠模型为研究对象,观察miR-328-3p对脑胶质瘤细胞生长和凋亡的影响,探讨miR-328-3p-Akt/mTOR轴在雷公藤甲素抑制脑胶质瘤细胞生长中的作用及机制。方法 在U251细胞中过表达miR-328-3p,再结合雷公藤甲素的处理,采用qRT-PCR、CCK8、克隆形成实验、流式细胞术、Western Blot等方法检测miR-328-3p在雷公藤甲素抑制脑胶质瘤细胞U251生长中的作用;构建miR-328-3p稳定过表达的原位胶质瘤小鼠模型,采用qRT-PCR和小动物活体成像体内验证miR-328-3p在雷公藤甲素抑制脑胶质瘤细胞生长的作用。结果 miR-328-3p在脑胶质瘤细胞和组织中表达降低,其表达水平与原发性和复发性脑胶质瘤患者总生存率呈正相关;miR-328-3p与雷公藤甲素可以协同作用抑制脑胶质瘤细胞的生长,促进脑胶质瘤细胞的凋亡,抑制Akt/mTOR信号通路的激活。结论 miR-328-3p在脑胶质瘤细胞中起到抑癌基因的作用,雷公藤甲素可能通过miR-328-3p促进脑胶质瘤细胞凋亡,抑制Akt/mTOR信号通路的激活,进而抑制... 相似文献
3.
摘要 目的:探索WBSCR22在脑胶质瘤中的表达及与临床病理特征和预后的关系。方法:通过生物信息学数据库,分析WBSCR22表达与脑胶质瘤生存的关系、在不同种族脑胶质瘤表达差异。通过免疫组织化学法检测WBSCR22在171例脑胶质瘤组织芯片中的表达,分析其与脑胶质瘤患者临床病理特征及总生存期的关系。结果:生物信息学分析显示脑胶质瘤WBSCR22表达高的患者生存期较表达低的患者短(P<0.05)。亚洲人群脑胶质瘤中WBSCR22表达较高加索人、非洲人种表达升高(P<0.05)。组织芯片学结果显示:不同肿瘤分级、复发与否的脑胶质瘤患者WBSCR22的表达存在差异,差异具有统计学意义(P<0.05)。不同性别、年龄患者脑胶质瘤细胞 WBSCR22表达率比较,差异无统计学意义(P>0.05)WBSCR22高表达患者的总生存期明显短于WBSCR22低表达患者的总生存期(P<0.01)。结论:WBSCR22在亚洲人群脑胶质瘤中表达较高,其表达水平与肿瘤分级相关,且脑胶质瘤细胞WBSCR22表达水平越高,总生存期越短。 相似文献
4.
6.
无运动障碍的功能区胶质瘤患者,其手术风险较高,结合手运动任务态功能磁共振(fMRI)及运动网络功能连接能否更准确的评估手术风险需要进一步探索.本研究收集24例运动功能区胶质瘤且无明显肢体运动功能障碍的患者,非运动功能区胶质瘤患者8例,术前进行fMRI手运动任务态及静息态检查,术后3个月对患者进行随访.计算初级运动皮质(M1)激活的偏侧化指数(lateralization indices,LI).选取运动网络感兴趣区域(ROI),计算双侧M1与各ROI间功能连接系数(FC).运用受试者工作特性曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)评估M1激活的LI对术后偏瘫的预测效能.同非运动功能区胶质瘤患者相比,运动功能区胶质瘤患者M1激活LI显著升高(P=0.001).同术后未偏瘫功能区胶质瘤患者相比,术后偏瘫患者M1激活LI值显著升高(P=0.011).ROC曲线下面积(AUC)=0.867,临界点LI=0.31,LI≥0.31对术后偏瘫预测灵敏性为87.5%,特异性为87.5%.以M1激活LI≥0.31将病人分为手术高风险组及低风险组,手术高风险组患者双侧M1与运动网络多个ROI间FC出现显著改变.本研究中功能区胶质瘤患者虽无肢体运动功能障碍,但肿瘤对功能区皮层激活及运动网络FC已有不同程度的破坏;结合任务态及静息态fMRI可以更好地评估手术风险并了解机体功能受损及代偿机制. 相似文献
7.
摘要 目的:旨在探究miR-613在胶质瘤中的表达及对细胞增殖、侵袭和血管生成的影响。方法:根据细胞转染将实验分组为对照miRNA组(Control组)、miR-613模拟物组(mimics组)和miR-613 mimics+VEGFA组(VEGFA组)。采用逆转录定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测胶质瘤细胞和组织中miR-613和VEGFA mRNA的表达水平;采用荧光素酶报告基因分析miR-613与血管内皮生长因子(VEGF)的关系;采用Western blotting检测VEGFA蛋白的表达水平;通过体外实验检测转染细胞的增殖能力、侵袭能力和管状形成能力。结果:与正常组织样本相比,胶质瘤I-II期组样本的肿瘤细胞呈现异形,具有深核染色,并且肿瘤细胞密度适度较低,而胶质瘤III-IV期组样本的肿瘤细胞的核分裂活跃,具有明显的微血管增殖和明显的细胞异型性;miR-613在胶质瘤I-IV期组织样本中显著降低(P<0.05)。在U87和U251细胞系的VEGFA-WT组中,与Control组相比,mimics组的荧光素酶活性显著降低(P<0.05)。与Control组相比,U87和U251细胞系中mimics组VEGFA的mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。克隆形成实验、血管生成实验和细胞侵袭实验结果表明,与Control组相比,mimics组的克隆形成数量、细胞侵袭数、内皮细胞HUVEC的管状形成数和Ang-2蛋白表达水平均显著降低(P<0.05);与mimics组相比,VEGFA组克隆形成数量、细胞侵袭数、内皮细胞HUVEC的管状形成数和Ang-2蛋白表达水平均显著升高(P<0.05)。结论:miR-613通过靶向VEGFA抑制了神经胶质瘤细胞的侵袭、增殖和血管生成,提示miR-613可能成为未来治疗胶质瘤的潜在靶点。 相似文献
8.
目的:明确GDNF启动子I区在人脑胶质瘤中H,赖氨酸残基9位乙酰化(H3K9Ac)情况,探讨其对于GDNF在胶质瘤中表达的影响。方法:RT-PCR检测各组中GDNFmRNA的表达;建立基于Real.timePCR分析的染色质免疫共沉淀(CHIP)方法,检测12例胶质瘤与6例正常脑组织中GDNF基因启动子I区王H3组蛋白乙酰化情况。结果:Real-timePCR验证人脑胶质瘤GDNFmRNA的表达,转录水平随级另q的增高而增高,且低级别组、高级别组与正常组之间存在显著的统计学差异(P〈0.05)。启动子I区的H,组蛋白乙酰化水平,正常组与低级别组和高级别组之间比较均有显著性差异(P〈0.05),且低级别与高级别之间也有显著性差异。结论:在人脑胶质瘤组织中,GDNF启动子I区发生了H3组蛋白高乙酰化修饰,这种修饰很可能会影响GDNF基因的表达。 相似文献
9.
目的:基于基因拷贝数变异(CNV)区域网络识别神经胶质瘤的重要功能区域。方法:运用独特的计算样本的共相关性值的方法,使CNV数据与基因数据产生联系;基于蛋白质互作关系,在CNV区域与基因之间搭建桥梁,构建CNV区域网络;分析网络拓扑性质,识别出神经胶质瘤的重要功能CNV区域。结果:本文共识别出了11个与神经胶质瘤相关的候选重要功能CNV区域,通过功能注释和通路分析,确认了识别到的区域与神经胶质瘤有重要联系。结论:通过基因与表型之间的联系,利用已知表型基因在同源、功能、互作、结构域上的特征将CNV区域与基因联系起来,通过基因的功能可以了解到CNV区域的功能,对于疾病的预测和诊断有重要的意义。 相似文献
10.
前期研究脑表明,脑胶质瘤干细胞(glioma stem cells,GSCs)是胶质瘤发生和发展的重要因素,探索靶向干预GSCs生长有可能成为脑胶质瘤治疗的有效途径之一。该研究旨在阐明两种药物ATRA和Y-分泌酶抑制剂DAPT协同抑制GSCs自我更新的生物学效应。通过用台盼蓝排染法、克隆球形成试验和免疫印迹分析了两种药物的单独使用或联用对GSC样细胞PGCl和PGC2生长、成球能力和自我更新以及干细胞标志物表达的影响。结果发现,单独使用ATRA对PGCl生长有一定的抑制作用,而对PGC2生长几乎没有影响;DAPT对PGCs的生长抑制作用明显强于ATRA。高浓度ATRA(80μmol/L)能诱导PGCs的分化,降低PGCs成球大小,且成球效率降至5%~8%,而正常对照组为32%~35%;同样,DAPT(40μmol/L)也能降低PGCs成球大小,且成球效率降至2%~3%;低浓度ATRA(20μmol/L)和DAPT(5gmol/L)对PGCs自我更新能力和干性没有明显影响,而联合使用后其明显降低PGCs的成球大小,且成球效率降至3%~5%,促进细胞凋亡,并且明显抑制了干细胞标志物Nestin、CDl33、Sox2、Oct4的表达,提高了分化标志物GFAP的表达。该研究证明了低浓度的ATRA和DAPT能协同抑制脑胶质瘤干细胞PGCs的自我更新。研究结果将为脑胶质瘤的临床研究提供实验依据。 相似文献