电针镇痛时人脑脊液中β-内啡肽样免疫活性物质的含量与痛阈的关系

用β-内啡肽放射免疫分析法测定10例无疼痛主诉的患者电针前后侧脑室脑脊液中B-内啡肽样免疫活性物质(B-EPIS)的含量,其中6例用弹簧棒测定了痛阈和耐痛阈。结果表明,每 ml 脑脊液中β-EPIS 的含量比针前增加126.7 fmol/ml(P<0.02),病人的痛阈比针前升高29.5%,耐痛阈升高28.1%(P<0.05)。β-EPIS 含量的增加量与痛阈、耐痛阈的升高值呈直线相关,r_1=0.776,r_2=0.741(P<0.05)。表明电针能促使脑内释放β-内啡肽,释放增加的β-内啡肽参与镇痛作用,这可能是电针镇痛机制的重要环节之一。     

宋内氏志贺氏菌的分布与分型初步研究

沙市菌痢患者中,宋内氏菌在六十一七十年代占10.4—11.8%,进入八十年代上升到25.8%;各年龄组中0—4岁组患者的菌株数占总数的51.7%;在季节分布上,宋内氏菌的季节高峰比福氏菌早一个月。对192株宋内氏菌用上海市防疫站的φ1～6噬菌体裂解试验可分为5个噬菌体型,其中Ⅰ型占75.5%,并有逐渐上升的趋势;在抗药性上,依其对SD、TC,CM、SM的抗药性可分为7个型,其中以抗SD、TC、CM、SM及抗SD、CM、SM型占71.3%;在生化分型方面,观察到有不同的生化反应株和少数异常生化反应株。     

刺激杏仁基底外侧核对外侧缰核神经元单位放电的影响

用玻璃微电极细胞外记录大鼠外侧缰核(LHN)神经元的单位放电。共记录了110个神经元。其中痛兴奋神经元(LHPE)75个;痛抑制神经元(LHPI)11个;广动力型神经元2个;无反应神经元17个;此外还有5个对躯体与内脏伤害性刺激反应不同的神经元。电刺激杏仁基底外侧核(以下简称杏仁核,AMG)对LHPE和LHPI的自发放电主要产生抑制作用,分别占总数的81.1％和72.7％,并抑制其对伤害性刺激的反应;对无反应神经元和广动力型神经元无明显影响。AMG内微量注射吗啡能抑制LHPE的伤害性刺激反应,但对其自发放电无明显影响。微量注射纳洛酮则可增加LHPE的自发放电频率,并加强其对伤害性刺激的反应。注射纳洛酮还可以取消电针对LHPE的伤害性刺激反应的抑制作用。     

电刺激大鼠延髓头端腹外侧区对交感节前神经元单位放电的影响

本实验用氨基甲酸乙酯麻醉和箭毒化的雄性大鼠,细胞外记录脊髓胸2节段的交感节前神经元(SPN)单位放电,电刺激同侧颈交感干,逆向激活 SPN,以确定所记录的神经元为交感节前神经元。共分析了80个 SPN 单位放电,其中有自发活动和无自发活动的单位各40个。SPN 轴突传导速度为0.59—3.75m/s。实验观察到电刺激同侧延髓头端腹外侧区(Rostralventrolateral medulla:RVL)可兴奋多数有自发活动的 SPN(19/25),并可使少数静止SPN 产生诱发反应(4/23),潜伏期为6—115ms。电刺激对侧 RVL 结果类似:多数自发活动的 SPN(6/9)呈兴奋反应,及少数静止 SPN(3/17)产生诱发反应,潜伏期为11—105ms。表明 RVL 对双侧 SPN 有兴奋性影响。     

人体单臂间歇运动对发汗调定点的影响

本工作系在微小气候相对恒定条件下,对10名健康男青年每人进行四项实验。实验 Ⅰ 为测定双侧腿足浸入43℃水中,诱发左前臂屈侧显现定量汗点时的口腔温度(舌下)阈值,作为发汗调定点参考值(ToSSP);实验 Ⅱ 为 Ⅰ 附加右臂间歇轻负荷运动(77W)时测定 ToSSP,部分对象还记录了皮肤电反应;实验 Ⅲ、Ⅳ 为 Ⅰ、Ⅱ 均附加4.5m/s 气流(22—25℃)直吹头面部,再分别测定 ToSSP。实验 Ⅰ 与 Ⅱ 同体对照22人次,Ⅲ 与 Ⅳ 同体对照24人次。结果表明,实验 Ⅱ、Ⅳ 的 ToSSP 均值及其潜伏期均值分别较 Ⅰ、Ⅲ 者降低(P<0.01)或缩短(P<0.001);Ⅰ、Ⅱ间的 ToSSP 均值差、潜伏期均值差,分别与 Ⅲ、Ⅳ 之间者无显著差异(P>0.2);Ⅱ、Ⅳ 的ToSSP 均值各与其实验开始前的口温均值亦无明显差异(P>0.5)。此结果支持运动时体温调定点下降的论点,并提示在研究体温调定点活动时,以 ToSSP 为指标较用发汗速率为优越,因 ToSSP 不为许多干扰因素所影响。     

视前区微量注射吗啡对大鼠丘脑束旁核痛反应神经元电活动的影响

本实验观察了视前区(POA)内微量注入阿片样物质对丘脑束旁核(Pf)痛反应神经元电活动影响。结果如下:(1)POA 内微量注射高浓度吗啡(10μg/μl)能显著抑制 Pf 内大部分(20/26)痛兴奋神经元(PEN)的痛诱发放电,其中3个神经元注药后对伤害性刺激转变成抑制反应;POA 内微量注射低浓度吗啡(1μg/μl)也显著抑制 Pf 内大部分(19/23)PEN 的痛诱发放电。(2) POA 内微量注射两种浓度的吗啡,均使大多数痛抑制神经元(PIN,共27/33)的完全抑制时程缩短。上述结果提示,POA 内阿片样物质对 Pf 内痛反应神经元的电活动可能具有抑制作用。