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目的探讨几种常用益生元经过不同配伍组合后对3种常用益生菌体外生长的调节作用。方法使用基础培养基分别培养3株益生菌,观察不同益生元配伍组合对3株益生菌的体外调节作用。依据不同的益生元组分配伍以及浓度制作含不同益生元组分的基础培养基体外培养3株益生菌,分别在培养的0、6、12、18和24h取样进行平板活菌计数同时观察菌体形态。配置不同浓度的含葡萄糖基础培养基作为对照,研究不同益生元组分配伍组合对3株益生菌体外生长的调节作用。结果低聚半乳糖、低聚果糖、低聚异麦芽糖(组合2-0.5%)配伍以及低聚半乳糖、低聚果糖、低聚木糖(组合4-1.0%)配伍相较于相同糖浓度的葡萄糖基础培养基对嗜酸乳杆菌NCFM活菌计数有促进作用(P0.05)。低聚半乳糖、低聚果糖、低聚木糖(组合4-0.5%)配伍相较于相同糖浓度的葡萄糖基础培养基对乳双歧杆菌HN019活菌计数有促进作用(P0.05)。低聚半乳糖、低聚果糖、低聚异麦芽糖(组合2-1.0%)配伍以及低聚半乳糖、低聚果糖、水苏糖(组合3-0.5%)配伍相较于相同糖浓度的葡萄糖基础培养基对乳双歧杆菌Bi-07活菌计数有促进作用(P0.05)。结论低聚半乳糖、低聚果糖和低聚木糖组合对嗜酸乳杆菌NCFM和乳双歧杆菌HN019的增殖具有促进作用。低聚半乳糖、低聚果糖和低聚异麦芽糖组合对嗜酸乳杆菌NCFM和乳双歧杆菌Bi-07的增殖具有促进作用。低聚半乳糖、低聚果糖和水苏糖组合对乳双歧杆菌Bi-07的增殖具有促进作用。 相似文献
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铁死亡是一种铁代谢异常、脂质过氧化物累积构成的可调节性新型细胞死亡方式。缺血性脑卒中是全球第二大常见的脑血管疾病,病死率、致残率、复发率极高,其发生伴随着大量神经元死亡。现有研究证明,缺血性脑卒中发病机制与铁死亡关系密切。缺血性脑卒中损伤中出现的细胞内铁水平升高、脂质过氧化物增多和抗氧化能力下降的现象与铁依赖性非凋亡形式的铁死亡相一致。因此,阐明铁死亡在缺血性脑卒中的发生机制,有利于为其临床治疗提供新靶点。本文将从铁代谢、脂质代谢、氨基酸代谢、活性氧生成的调控等方面论述铁死亡发生的调节机制,着重探讨铁死亡发生在缺血性脑卒中的病理生理机制,期望以铁死亡为切入点,为缺血性脑卒中的临床治疗提供参考。 相似文献
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目的:探讨血清D-二聚体(D-D)与老年原发性高血压(EH)患者左室肥厚的相关性。方法:选取我院收治的老年EH患者158例为研究对象,均行心脏超声检查,依据左室质量指数(LVMI)将患者分为左室肥厚组(LVH组,n=72例)和非左室肥厚组(非LVH组,n=86例);分析比较两组患者血清D-D水平及相关实验室检查指标的差异。用Logistic回归模型分析血清D-D水平与左室肥厚的关系,用ROC曲线分析血清D-D水平预测老年EH患者发生左室肥厚的价值。结果:LVH组患者血清D-D水平[(315.54±45.70)μg/L]高于非LVH组[(148.29±37.65)μg/L](t=13.456,P0.05);D-D增高组患者LVMI[(137.25±16.94)g/m~2]高于非LVH组[(104.39±14.84)g/m~2](t=12.876,P0.05);D-D增高组中有发生左室肥厚的比例显著高于D-D正常组(65.1%vs 38.3%,X2=4.567,P0.05)。血清D-D与LVMI呈正相关(r=0.354,P0.05),与NT-pro BNP亦呈正相关(r=0.394,P0.05)。血清D-D水平(OR=1.239,95%CI:1.134~1.548,P0.05)是老年EH发生左室肥厚呈的独立相关因素。血清D-D预测发生左室肥厚的曲线下面积(ROCAUC)为0.879;灵敏度及特异度分别是89.8%及78.7%,最佳诊断截点为295.54μg/L。结论:老年EH患者血清D-D水平可能是左室肥厚发生的独立危险因素,血清D-D指标对于评价高EH患者左室肥厚的发生具有一定的临床意义。 相似文献
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构建FS315C末端肽原核表达载体pGEX-FS315C,表达重组人卵泡抑素315(FS315)C末端肽,制备抗FS315C末端抗体。实验结果显示,重组pGEX-FS315C表达质粒在E.coli BL21中高表达GST-FS315C融合蛋白,采用亲和层析与电泳纯化GST-FS315C免疫家兔,获得抗FS315C末端抗体,Western blot检测显示该抗体只与FS315结合,而与FS288无交叉反应。ELISA检测显示抗FS315C末端抗体与FS315特异结合,而与FS288、inhibin及activin A等蛋白均无交叉反应。利用该抗体进行的免疫组化染色显示巨噬细胞FS表达阳性,与以往报道一致。实验采用重组GST-FS315C免疫家兔,成功地制备了抗FS315C末端特异抗体。 相似文献
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