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目的 :建立感染幽门螺杆菌 (Helicobacterpylori,H pylori)SS1株BALB/c小鼠感染模型 ,研究H pylori胃内定植及胃黏膜病理变化。 方法 :BALB/c小鼠胃内分别接种体外培养的H pyloriSS1株 (实验组 )或PBS(对照组 ) ,组织学方法评价H pylori定植及胃黏膜病理变化。结果 :所有对照组小鼠胃组织未见H pylori定植 ,胃组织也未见明显的炎症反应 ;而所有实验组小鼠在感染H pylori 12周后 ,胃黏膜表面的黏液层及胃小凹顶端可见大量H pylori,胃体及胃窦交界处、胃体及胃底交界处最多 ;胃组织可见到不同程度的炎性反应 ,感染H pylori 2 4周后 ,胃组织炎性反应加重。结论 :用胃内接种方法建立了小鼠H pylori感染及其相关性胃炎的模型。 相似文献
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探讨G细胞(分泌Gas)、D细胞(分泌SST)与胃肠道功能紊乱发生的关系。用抗-Gas、抗-SST的多克隆抗体和免疫组织化学技术标记胃窦、十二指肠粘膜G、D细胞,运用医学图象分析系统(MIPS)对G、D细胞进行定量分析,并用四君子汤反证,实验表明胃肠道功能紊乱模型大鼠与正常对照组相比,胃窦、十二指肠粘膜G、D细胞数均减少(P<0.05),D细胞面积缩小(P<0.05),G细胞灰度值增高(P<0.05),G/D细胞数和细胞面积比值均增高(P<0.05)。经四君子汤预防和治疗的胃肠道功能紊乱模型大鼠,G、D细胞数有所增加,D细胞面明显增大,G细胞灰度值、G/D细胞数和细胞面积比值均接近或略低于正常。自然恢复大鼠也有一定程度的改善。但也经四君子汤预防和治疗的大鼠相比有显差异。研究结果从形态学上揭示D细胞分泌SST亢进、G细胞释放Gas不足、G/D细胞比值失调,是导致胃肠道功能紊乱症发生的一个重要病理机制。 相似文献
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TSS及CaCl2转化方法的比较 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 :比较 TSS及 Ca Cl2 二种转化方法的转化效率。方法 :用 TSS及 Ca Cl2 方法转化质粒 p QE,并比较二者的转化效率及简便性。结果 :Ca Cl2 方法的转化效率为 5 .6× 10 6转化子 / μg DNA,TSS方法转化效率为 8.2× 10 7转化子 / μg DNA;TSS转化方法不需要 42℃热休克。结论 :TSS转化方法优于 Ca Cl2 转化方法。 相似文献
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幽门螺杆菌无血培养方法的建立 总被引:2,自引:0,他引:2
目的比较幽门螺杆菌(Helicobacterpylori,Hp)羊血培养基及自制的活性碳无血培养基培养效果。方法52例Hp阳性患者胃粘膜,分别接种于经典的羊血培养基及自制的活性碳无血培养基,37℃厌氧培养Hp。结果用羊血培养基培养,Hp阳性率均高于用活性碳无血培养基培养的阳性率,但没有统计学差异(p>005);两种培养基培养出来的Hp,菌落、镜下形态及生化特性完全一致,唯后者培养出来的Hp生长较慢、菌落较小。4位近期服过抑酸药、抗Hp药物的患者,用羊血培养基培养阴性,而用活性碳无血培养基却能分离培养出Hp。无论用哪种培养基,培养7天Hp阳性率均高于培养3天Hp阳性率,有极显著性差异(p<001)。结论羊血培养基适合于一般Hp分离培养;特殊情况下,特别是抗Hp治疗后复查,则用活性碳无血培养基较合适。适当延长培养时间,可以提高阳性率。 相似文献
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