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随着我国草莓栽培面积逐年增加,草莓种苗需求量越来越大,为了确保种苗育苗质量,亟需开展壮苗评价的研究。本研究以生长40 d的‘红颜’穴盘苗为对象,在测定地上部和地下部生长、鲜重、干重等16项指标的基础上,分别构建单项指标隶属函数,使用加权模糊评判法计算种苗综合评价指数;利用主成分分析筛选的关键指标组成多个壮苗指数模型,与种苗综合评价指数进行相关性分析后,确定最佳草莓壮苗指数模型并进行验证。结果表明: 随机选取的320株草莓种苗16项指标存在显著差异,综合评价指数为0.165~0.817,可作为壮苗指数模型构建和种苗质量评价的依据。主成分分析将16项指标划分为地上部相关指标、地下部相关指标和色素指标3个主成分,累计贡献率达到79.7%;从每个主成分中选择贡献值最大的3个指标随机组成27种壮苗指数模型,通过相关性分析筛选出与综合评价指数相关性最大的5个壮苗指数模型,其中“地上干重×根系表面积×叶绿素a”的相关性最高,用‘红颜’、‘香野’和‘甜查理’种苗验证相关系数均最大,分别为0.879、0.924和0.975,确定可作为草莓壮苗指数计算模型。以综合评价指数为种苗质量分级依据,可将种苗健壮程度分为3个等级:等级Ⅰ(综合评价指数≥0.5,壮苗指数≥4.0)为优质苗,等级Ⅱ(综合评价指数0.3~0.5,壮苗指数0.5~4.0)为合格苗,等级Ⅲ(综合评价指数≤0.3,壮苗指数≤0.5)为弱苗。研究结果可为草莓或其他种苗壮苗指数计算和种苗健壮程度评价提供理论依据与科学方法。 相似文献
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在北方寒冷区,凋落物于秋季大量输入溪流,是水生生物越冬生存的关键。河床凋落物的堆积和组成会直接影响凋落叶分解等关键生态过程,但目前国内关于北方地区溪流河床凋落物分布特征的研究匮乏。在长白山地区一条源头溪流,采用原位取样的方法,探究了溪流河床凋落物的分布特征及季节动态。结果表明:深潭型凋落物斑块的堆积面积和水深显著大于浅滩型凋落物斑块和倒木型凋落物斑块,流速则显著低于其他两种凋落物斑块;倒木型凋落物斑块的堆积厚度显著大于其他两种凋落物斑块。浅滩型凋落物斑块和倒木型凋落物斑块的组成以叶片为主,碎叶片次之,树枝树干最少;深潭型凋落物斑块的组成以碎叶片和树枝树干为主,叶片较少,但秋季和冬季冻结初期除外。冬季雪融期凋落物斑块的堆积厚度显著大于其他时期;春季凋落物斑块的堆积面积显著小于其他时期,水深显著大于其他时期。随着季节变化,浅滩型凋落物斑块中的叶片比例逐渐减少,碎叶片比例逐渐增加;深潭型凋落物斑块中的树枝树干比例逐渐增加。水深与浅滩型凋落物斑块中碎叶片的干重呈显著负相关。溪流内凋落物的分布具有时空差异性,可为寒冷区溪流生态过程后续的研究提供基础数据。 相似文献
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目的:探讨糖尿病酮症酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)抢救过程中的经验和体会.方法:对21例DKA患者的临床资料进行分析,21例酮症酸中毒患者经积极抢救治疗,在补液、祛除诱因及纠正电解质紊乱、酸碱平衡等治疗的基础上均给予小剂量普通胰岛素静脉滴注;治疗时小心处理液体和电解质的紊乱,严密监护有关并发症的临床和生化参数,包括低血钾,低血糖、脑水肿等,及时调整胰岛素的静脉输入量.随着酸中毒的的改善病情稳定后,胰岛素的静脉输入改为三餐前皮下注射,控制血糖浓度在8.3~13.9 mmol·L-1.结果:经综合治疗后,21例患者各项指标在3天内恢复至正常范围,治疗取得了良好的效果.结论:DKA的救治是个综合的过程,适时、合理的补液和使用胰岛素、抗感染、纠正酸中毒及电解质平衡紊乱对提高DKA的救治成功率具有重要的临床意义. 相似文献
5.
为了探讨氧化鱼油对草鱼肠道黏膜损伤后, 参与抗氧化应激的基因通路及其通路基因表达活性的变化,以草鱼为试验对象, 灌喂氧化鱼油7d后, 采集肠道黏膜组织并提取总RNA, 采用RNA-seq方法, 进行了氧化鱼油组和正常鱼油组草鱼肠道黏膜基因注释、IPA基因通路分析和基因表达活性差异分析。结果显示, 组织切片观察发现氧化鱼油导致草鱼肠道黏膜出现严重的损伤; 肠道黏膜中具有较为完整的Keap1-Nrf2-ARE基因调控通路。肠道黏膜在受到氧化鱼油的氧化损伤作用后, 激活了细胞的抗氧化损伤保护机制, 使NRF2介导的氧化应激反应通路基因差异表达显著性地上调, 并导致了下游的GSH/GSTs通路基因差异表达显著性上调, 促进了GSH的生物合成和GSTs的抗氧化作用; 导致Keap1-Nrf2-ARE信号通路下游的热休克蛋白和泛素-蛋白酶体通路基因差异表达显著性上调, 清除受损伤蛋白质, 保护细胞结构完整性。研究表明, 上述三类抗氧化应激通路构成了对肠道黏膜损伤细胞、损伤蛋白质的降解系统和清除系统, 显示其对肠道黏膜组织和黏膜细胞的保护、修复发挥了重要的作用。 相似文献
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为了探讨饲料氧化鱼油对草鱼(Ctenopharyngodon idellus)肝胰脏组织结构及其功能的影响, 研究以豆油、鱼油及氧化鱼油作为饲料脂肪源, 分别设计鱼油组(6F)、豆油组(6S)、2%氧化鱼油(4S2OF)、4%氧化鱼油(2S4OF)及6%氧化鱼油(6OF)5组等氮、等能的半纯化饲料, 在池塘网箱中养殖72d。结果显示: 氧化鱼油显著增加草鱼血清ALB、GLB、MDA和GSH含量(P0.05), 显著降低肝胰脏GSH和SOD含量(P0.05); 氧化鱼油会显著增加草鱼肝胰脏指数及肝胰脏脂肪含量(P0.05), 且草鱼血清TG含量显著上升(P0.05), HDL/LDL显著下降(P0.05); 氧化鱼油使血清及肝胰脏TC含量显著增加(P0.05), 血清TBA显著下降(P0.05), 肝胰脏TBA显著上升(P0.05); 氧化鱼油会引起草鱼脂肪肝, 损伤肝胰脏细胞线粒体, 并导致肝胰脏细胞纤维化和组织萎缩。结果表明: 饲料添加氧化鱼油会引起草鱼氧化应激, 并降低草鱼肝胰脏抗氧化能力; 扰乱草鱼肝胰脏脂肪代谢, 引起脂肪肝; 影响胆汁酸肝肠循环, 使胆汁酸在肝胰脏中堆积, 并损伤肝胰脏细胞线粒体, 最终增加草鱼肝胰脏脂肪性肝炎发生率。 相似文献
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饲料丙二醛对草鱼生长、肝胰脏及肠道结构和功能的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
为了探讨丙二醛(MDA)对草鱼Ctenopharyngodon idellus(74.821.49) g生长、肝胰脏及肠道结构和功能的影响并初步对比MDA与其他油脂氧化产物的毒副作用, 本试验以新鲜豆油、低氧化程度的鱼油为饲料脂肪源, 制成豆油组(S组)、鱼油组(F组), 并在豆油组中喷涂不同浓度的MDA, 制成MDA水平为61.59 (M1组)、123.92 (M2组)、185.04 (M3组) mg/kg的5种等氮等能的试验饲料。经72d池塘网箱养殖后, 试验结果显示:(1)饲料中MDA及油脂其他氧化产物均可显著增加草鱼饲料系数(FCR) (P0.05), 显著降低特定生长率(SGR)、蛋白质沉积率(PRR)(P0.05), MDA还可显著降低草鱼脂肪沉积率(LRR) (P0.05); (2)饲料中MDA及油脂其他氧化产物均可显著降低血清总胆汁酸(TBA)含量(P0.05), 并使血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、MDA含量及超氧化物歧化酶(SOD)酶活性显著上升(P0.05), 饲料中MDA还可显著增加血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)含量(P0.05), 显著降低血清高密度脂蛋白与低密度脂蛋白之比(HDL/LDL)、白蛋白与球蛋白之比(A/G)比值(P0.05); (3)饲料中MDA及油脂及其他氧化产物会显著增加肝胰脏脂肪(P0.05), 且MDA还会显著增加肝胰脏SOD含量(P0.05), 导致草鱼肝胰脏氧化应激; (4)饲料中MDA会损伤肝胰脏细胞线粒体, 降低细胞核数量, 使肝胰脏细胞有明显纤维化趋势; (5)饲料MDA及鱼油其他氧化产物均会引起草鱼肠道黏膜杯状细胞数量增加, 损伤肠道微绒毛, 并会损伤肠道紧密连接结构, 增加肠道通透性, 导致血清内毒素及D-乳酸含量显著增加(P0.05)。上述结果表明: (1)饲料MDA会引起草鱼鱼体应激, 并通过干扰正常胆汁酸循环来干扰草鱼对脂肪的消化吸收, 最终导致草鱼生长性能下降; (2)MDA会引起肝胰脏氧化应激, 并可通过损伤肝胰脏细胞线粒体内部结构来损伤草鱼肝胰脏, 增加其发生脂肪性肝炎机率, 而鱼油其他氧化产物则是通过影响线粒体膜结构改变线粒体形态来损伤肝胰脏; (3)饲料MDA及鱼油其他氧化产物均会损伤草鱼肠道绒毛和微绒毛来降低其消化吸收能力, 还可损伤肠道紧密连接结构, 增加肠道通透性。 相似文献
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采用形态学和多变量形态度量方法, 对西伯利亚鲟(Acipenser baerii)、施氏鲟(Acipenser schrenckii)及其杂交种(西伯利亚鲟♀×施氏鲟♂)的形态异同进行了分析, 以鉴别区分三者的形态特征。结果发现, 西伯利亚鲟、施氏鲟及其杂交种的可数性状中鳃耙数和背鳍数均具有显著差异; 可量性状的多重比较分析显示杂交种的眼间距/全长显著小于西伯利亚鲟和施氏鲟, 三者的吻长/全长均具有显著差异; 主成分分析提取的前三个主成分对变异的累积贡献率为65.68%; 判别分析构建了西伯利亚鲟、施氏鲟及其杂交种的判别公式, 判别公式预测分类总体准确率为85.6%。分析结果表明, 西伯利亚鲟、施氏鲟及其杂交种间的形态差异主要体现在头部及尾柄。 相似文献
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钙稳态失衡,主要涉及雷诺丁受体(ryanodine receptor, RyR)和肌浆网钙离子ATP酶(sarcoplasmic reticulum Ca2+-ATPase,SERCA)等功能异常,是心房颤动(atrial fibrillation, AF)的一种重要发病机制。本课题组前期已发现瞬时感受器电位离子通道家族香草素受体亚家族4 (transient receptor potential vanilloid subtype 4, TRPV4)在无菌性心包炎(sterile pericarditis, SP) AF大鼠模型中表达和功能上调,口服TRPV4抑制剂GSK2193874缓解SP大鼠的AF发作。本文旨在探讨口服GSK2193874是否缓解SP大鼠的钙稳态失衡。Sprague-Dawley (SD)大鼠在进行心包切开术后,将无菌性滑石粉均匀涂抹在心房上以创建SP模型,模拟术后心房颤动(postoperative atrial fibrillation, POAF)的发病过程。于术后第3天,利用光学标测(optical mapping)技术采集心房钙信... 相似文献