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1.
前列腺癌发病率高,肿瘤晚期难以治愈,这就致使早期诊断变得尤为重要。生物标记应用于诊断和治疗已经有50年的历史了,当今前列腺特异性抗原(PSA)作为唯一应用于临床的标记,一套依赖于PSA的诊断系统已经建立。然而标记本身的缺陷限制了系统的应用。基因组学和蛋白质组学技术的发展大大加速了前列腺癌相关生物分子的研究,为发现前列腺癌的生物标记提供了广阔的前景。以前列腺癌发生的遗传背景为基础,对目前的检测标记以及检测标记的标准作了介绍。  相似文献   
2.
白明华  马一楠  王宝峰  黄珊  贾辉 《生物磁学》2013,(25):4851-4853
目的:胰腺癌恶性程度高、进展快、预后差,姜黄素对于抑制恶性肿瘤的发生和进程具有广泛的生物学效应。但姜黄素能否诱导人胰腺癌细胞凋亡,其具体作用机制如何?目前仍无报道。本研究拟观察姜黄素对人胰腺癌PANC.1细胞凋亡的影响,探讨姜黄素诱导PANC.1细胞凋亡的机制。方法:不同浓度姜黄素处理人胰腺癌PANC-1细胞,流式细胞仪检测PANC-1细胞凋亡率,并分析Caspase-9和Caspase-3活性的变化,同时通过RT—PCR和Westemblot分析PANC-1细胞中P53表达的变化。结果:PANC-1细胞经不同浓度的姜黄素处理后,可以显著诱导细胞凋亡,并呈现一定的剂量依赖性,提示姜黄素具有一定抗肿瘤活性。姜黄素能够同时增加Caspase-9和Caspase-3的活性,并呈现一定的剂量依赖性,提示姜黄素可能通过Caspase-9和Caspase-3途径来诱导PANC.1细胞凋亡的发生。RT—PCR和westernblot结果显示,姜黄素可以显著增加PANC-1细胞中P53蛋白表达水平。结论:姜黄素可以显著诱导PANC-1细胞凋亡的发生,提高Caspase-9和Caspase-3的活性,同时增加的P53表达,并呈现一定的剂量依赖性,提示姜黄素诱导PANC-1细胞凋亡的过程可能与增加细胞中Caspase-9,Caspase-3以及P53的表达有关。本研究探讨了姜黄素诱导PANC-1细胞凋亡的分子机制,为姜黄素的进一步应用提供了新的思路和理论支持,在人胰腺癌的临床治疗中具有一定的潜在应用价值。  相似文献   
3.
摘要 目的:探究氧化固醇结合蛋白类似物3(Oxysterol Binding Protein-like 3,OSBPL3)在代谢相关脂肪性肝病中的作用及可能机制。方法:建立肝脏特异性沉默OSBPL3小鼠模型和空载体对照组,分别予以普食和高脂喂养12周。分为正常对照组、OSBPL3沉默组、肥胖对照组、肥胖OSBPL3沉默组。观察小鼠一般情况,Real-time PCR检测脂质合成基因及脂质分解基因mRNA水平,western blot检测Akt/mTOR通路关键蛋白的表达。人HepG2细胞株给予不同浓度油酸(oleic acid,OA)处理,观察油红O染色的变化,western blot检测OSBPL3表达水平。结果:正常对照组与OSBPL3沉默组小鼠各项指标相比无统计学差异(P>0.05);与对照组相比,肥胖对照组及肥胖OSBPL3沉默组体质量、内脏脂肪及内脏脂肪指数较高(P<0.05);与肥胖对照组相比,肥胖OSBPL3沉默组体质量、内脏脂肪及内脏脂肪指数较低(P<0.05)。与对照组相比,肥胖对照组及肥胖OSBPL3沉默组总胆固醇(Total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglycerides,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)较高(P<0.05);与肥胖对照组相比,肥胖OSBPL3沉默组TC、TG、LDL-C及HDL-C较低(P<0.05)。与正常对照组与OSBPL3沉默组小鼠SREBP-1C、FAS及PPARα表达水平相比无统计学差异(P>0.05);与对照组相比,肥胖对照组及肥胖OSBPL3沉默组SREBP-1C、FAS较高,PPARα表达水平较低(P<0.05);与肥胖对照组相比,肥胖OSBPL3沉默组SREBP-1C、FAS表达水平较低,PPARα表达水平较高(P<0.05)。与对照组相比,肥胖对照组Akt及mTOR磷酸化表达水平较高(P<0.05);与肥胖对照组相比,肥胖OSBPL3沉默组Akt及mTOR磷酸化表达水平较低(P<0.05)。随着OA作用浓度的升高,油红O染色逐渐加深。与0 μmol/L油酸相比,油酸以剂量依赖性方式增加HepG2细胞OSBPL3 mRNA水平(P<0.05)。结论:OSBPL3能够调控脂质代谢的表达,可能通过调控Akt/mTOR信号通路发挥生物学功能,有望为研究NAFLD疾病发生发展及治疗提供参考依据。  相似文献   
4.
目的:探究肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)与转化生长因子-β1(TGF-β1)对糖尿病肾病(DN)合并高血压患者肾功能损伤的影响,为临床治疗提供依据。方法:选择2014年6月2015年6月期间我院收治的DN患者76例为研究对象,根据是否合并高血压将其分为DN合并高血压组(39例)和单纯DN组(37例),另选择我院健康体检者40例为对照组,检测并比较各组间醛固酮(ALD)、肾素、血管紧张素(ATII)、血肌酐(Scr)、肾小球率过滤估计值(e GFR)、尿素氮(BUN)及尿N-乙酰-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)水平。结果:DN合并高血压组与单纯DN组患者肾素、ATII、Scr、BUN、TGF-β1及NAG水平显著高于对照组,DN合并高血压组肾素、ATII、Scr、BUN及TGF-β1水平均显著高于单纯DN组,差异均具有统计学意(P0.05);DN合并高血压组患者e GFR水平显著低于对照组与单纯DN组,且单纯DN组显著低于于对照组,差异均具有统计学意(P0.05);Wilcoxon秩和检验显示,DN合并高血压组肾素、ATII、Scr、BUN、TGF-β1及NAG水平随DN分级增加而增加,e GFR水平随DN分级的增加而降低,差异均有统计学意义(P0.05);DN合并高血压组患者肾素、ATII及TGF-β1水平与e GFR水平呈现负相关关系(r=-0.523,-0.601,-0.401;P0.05),与Scr(r=0.338,0.414,0.141,P0.05)及NAG(r=0.341,0.413,0.411;P0.05)呈现正相关关系。结论:DN伴高血压患者机体RAAS及血清TGF-β1水平均显著升高,且患者DN病情越重,其水平越高。  相似文献   
5.
《植物的生长和发育》(A.C.Leopold和P.E.Kriedemann著。颜季琼等译一书中,有几段译文比较难懂。经查对原文,发现有些译得不够妥贴或不够准确的地方。谨提出来商榷,以求得对原作正确的理解和通顺的表达。关于《第一版序言》译书之难,最难在译序。因为序言是作者阐明其写作的宗旨、方法和纲要等的地方,往往哲理较丰富,文字较深奥。这是有经验的译者和读者都深  相似文献   
6.
科技著作的翻译,尤其是教材的翻译,是一项严肃认真的事业,因而也是一项相当艰难的事业。它要求译者既要有精湛的双语知识(proficiency inbilingual knowledge),又要精通业务(masteryof the subject matter),还要有高超的翻译技巧(skill of translation)。只有深刻地理解了原作,  相似文献   
7.
目的:探讨左旋氨氯地平联合氯沙坦治疗2型糖尿病肾病(T2DN)合并高血压的疗效及对血压和肾功能的影响。方法:采用随机数字表法将2010年1月至2013年1月本院门诊及住院部收治的260例T2DN合并高血压患者分为实验组和对照组,每组患者130例,实验组给予左旋氨氯地平和氯沙坦口服联合治疗,对照组仅给予左旋氨氯地平口服治疗,对比两组疗效,并观察两组治疗前后的收缩压(SBP)和舒张压(DBP)、血肌酐(Scr)水平、尿微量白蛋白(UMALB)/尿肌酐(Ucr)水平和24 h UMALB水平。结果:实验组的总有效率90.77%显著高于对照组的78.46%(P0.05);治疗后两组SBP、DBP、脉压差、SCr、UMALB/Ucr及24h UMALB水平均有显著下降(P0.05),且实验组均显著低于对照组(P0.05)。结论:左旋氨氯地平联合氯沙坦不仅可有效降低T2DN合并高血压患者血压,还可有效减少尿液中蛋白的排放,保护患者的肾脏功能,疗效显著,值得推广。  相似文献   
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