缺氧再给氧对心肌细胞内游离钙浓度的影响

再灌注损伤是一个很复杂的病理生理现象。大量证据表明再灌注损伤或细胞死亡与细胞内的钙超载有关。再灌注损伤发生与否和轻重程度 ,多认为与缺血时间的长短有关。根据我们的研究 ,所谓再灌注损伤取决于缺血时间的问题。只是在一定缺血时限内有效 ,超过这个时限就不存在再灌注损伤的问题。每种动物在心肌缺血再灌注损伤中都有一个由可逆向不可逆转变的时间点 ,当缺血损伤达到不可逆的程度时 ,就无所谓再灌注损伤了。本文以成年大鼠体外分离的心肌细胞氧反常模型 ,动态、定量地观察了细胞内游离钙浓度的变化 ,探讨了大鼠心肌细胞氧反常变化的…     

L7811鼠腹水肿瘤细胞 31P核磁共振的研究

用 ³¹P核磁共振技术(³¹P-NMR)研究了L₇₈₁₁鼠腹水肿瘤细胞和615系鼠胸腺细胞(正常对照细胞)。结果发现在肿瘤晚期阶段,L₇₈₁₁腹水肿瘤细胞的含磷化合物未进入完全不活跃状态。此外,腹水肿瘤细胞的磷脂组成与含量亦有明显改变。因此, ³¹P-NMR谱可做为观察肿瘤细胞内能量生成和某些磷脂合成宏观动态过程的一项参考指标。     

地山雀血红蛋白高原低氧适应的分子机制

血红蛋白（hemoglobin, Hb）作为血液循环系统中氧气运输的主要载体,在动物高原低氧适应中发挥关键作用。本文结合基因组、转录物组、分子进化、同源建模和分子动力学计算等分析,探索了高原土著鸟类地山雀血氧亲和力升高的分子机制。结果表明,与大山雀相比（RPKM为0）,地山雀胚胎特异表达ρ基因在成体肝中被较高表达（RPKM为32.22）,这可能最终使其血液中额外增加2种高氧亲和力的ρ型Hb,(α^Dρ)₂和(α^Aρ)₂;地山雀β^A25G-A和β^A55L-I两个突变,增加了B和D螺旋的范德华力,导致整个β^A亚基变得更紧凑,引起αβ二聚体间氢键数量的明显减少,使T态到R态的转变过程易发;β^A 43A-S和β^A 44S-N两个突变改变了血红素口袋开口处的构象和极性,使得溶液更容易进出血红素口袋,有利于气体交换;β^A90E-K突变受到强烈的正选择,该突变使β^A型血红蛋白碱性增强,从而抵消波尔效应引起的血红蛋白氧亲和力降低。此外,地山雀α^A44P-S和β^A43A-S两个突变,可能使α^A和β^A型血红蛋白亲水性增加,有利于血红蛋白在红细胞内累积到较高的浓度。综上,胚胎型Hb基因的诱导表达、遗传基础改变引起的α^A和β^A型血红蛋白固有氧亲力及物理化学性质的变化,可能是地山雀血氧亲和力升高的主要因素。     

瘦素和转化生长因子β1在大鼠肝纤维化过程中的作用

目的探讨瘦素和转化生长因子β1（transforming growthβ1,TGF-β1）在肝纤维化发生、发展过程中的作用。方法雌性Wistar大鼠随机分为正常对照组和纤维化模型1周组、2周组、4周组、6周组。纤维化模型各组以CCl4造成化学性肝损伤。常规HE染色观察肝脏病变;检测血浆和肝组织瘦素及TGF-β1水平;天狼猩红胶原染色和肝组织羟脯氨酸（Hyp）含量测定观察肝纤维化程度,并对肝组织瘦素水平、TGF-β1水平及肝纤维化指数（FI）进行相关性分析;赖氏法测定血浆丙氨酸氨基转移酶（ALT）。结果与正常对照组比较,纤维化模型各组血清和肝组织瘦素和TGF-β1水平显著升高（P〈0.05）,且纤维化模型各组肝组织瘦素水平、TGF-β1水平及FI之间两两均呈显著正相关。结论肝组织瘦素在肝纤维化发病过程中具有独立的致病作用,并可能通过激活TGF-β1通路导致肝维化的形成。     

雌酚酮体外影响骨生长的形态学研究

目的：从组织形态学角度综合考察雌酚酮在体外对骨吸收和骨形成的影响。方法：１６ｄ胎龄雌性小鼠尺骨在含有雌酚酮的ＢＧＪｂ培养基中旋转培养４８ｈ后,测量骨总长和骨干长度;Ｈ．Ｅ染色,光镜下计数破骨细胞和肥大软骨细胞。结果：当雌酚酮浓度为１０＾－７ｍｏｌ／Ｌ时,长骨总长和骨干长均比对照组显著增加;破骨细胞减少,肥大软骨细胞增加。结论：雌酚酮在体外可抑制骨吸收,促进骨形成。