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1.
人胚心肌细胞超微结构   总被引:4,自引:0,他引:4  
自第一次报告鸡胚心肌发育的电子显微镜研究以来,其他学者陆续报告了小鼠等动物胚胎心肌的电镜研究,人胚心肌细胞间连接、人胚心的刺激传导系发生学的研究和人胚心肌发生的电镜研究,等一系列工作。国内对人胚心肌细胞的研究不多,本文报  相似文献   
2.
By incubating the isolated rat myocardial mitochondria with xanthine-xanthine oxidase, anexogenous superoxide (O2) generating system, and by ischemia-reperfusion procedure of isolated rat heart as an endogenous O2 generating system, it was found that both sources of O2 showed the same injurious effects on mitochondrial function resulting in (i) increasing proton leak rate, lowering proton pumping activity and Ht/2e ratio of respiratory chain, and (ii) decreasing transmembrane potential of energized mitochondria] inner membrane by succinate oxidation. The injurious effects of O2 on these mitochondrial bioenergitical parameters mentioned above exhibited a dosage- or reaction time-dependent mode. (X has no effects on the electron transfer activity and transmembrane potential of nonenergized mitochondria. Being a superoxide scavenger, 3, 4-dihydroxylphenyl lactate showed obvious protection effects against damage of both exogenous superoxide sources from xanthine-xanthine oxidase system and endogenous Or sou  相似文献   
3.
缺氧再给氧对心肌细胞内游离钙浓度的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
再灌注损伤是一个很复杂的病理生理现象。大量证据表明再灌注损伤或细胞死亡与细胞内的钙超载有关。再灌注损伤发生与否和轻重程度 ,多认为与缺血时间的长短有关。根据我们的研究 ,所谓再灌注损伤取决于缺血时间的问题。只是在一定缺血时限内有效 ,超过这个时限就不存在再灌注损伤的问题。每种动物在心肌缺血再灌注损伤中都有一个由可逆向不可逆转变的时间点 ,当缺血损伤达到不可逆的程度时 ,就无所谓再灌注损伤了。本文以成年大鼠体外分离的心肌细胞氧反常模型 ,动态、定量地观察了细胞内游离钙浓度的变化 ,探讨了大鼠心肌细胞氧反常变化的…  相似文献   
4.
根据以发表的大鼠心肌线粒体肌酸激酶肌膜型亚基基因(sMiMiCK)的cDNA序列,设计并人工合成一对特异性引物,以大鼠心肌总RNA为模板,反转录聚合酶链式反应(RTPCR)扩增出一段编码大鼠心肌sMiMiCK的DNA片段(1.33kb),将该片段克隆到载体pUC19上并进行初步鉴定,然后进行测序分析,结果与国外以报道的序列完全一致,证明已得到sMiMiCK基因,为今后sMiMiCK基因的表达创造了良好的条件  相似文献   
5.
培养人胚心肌细胞的透射电镜观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文报告5例4个月人胚(因妇产科指征小剖腹娩出)心肌细胞在培养前胰蛋白酶消化后培养1、2、3、4和5日后的透射电镜所见。胰蛋白酶消化对心肌细胞核、肌原纤维等都有明显影响,但培养24小时基本恢复正常。培养1、2和3日的人胚心肌细胞超微结构和培养前的心肌细胞基本相似。培养4和5日的部分心肌细胞出现 Z 线变形、肌节不完全等变性变化,部分心肌细胞仍具较正常结构。用培养的人胚心肌细胞制备病理模型,宜在培养后1、2和3日内进行。  相似文献   
6.
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