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1.
2.
本文就HHT、RA、WB_(852)对HL-60细胞的诱导分化作用及此过程中PKC活力在细胞胞浆部分及膜溶脱部分的变化进行研究。结果表明,在适当的用药浓度下,从细胞生长抑制情况、形态学观察及NBT还原能力测定判断,三种药物对HL-60细胞有明显的诱导分化作用。PKC活力分布变化的研究结果表明,用药组细胞胞浆部分酶活力有不同程度的下降,尤在用药早期(约6h以前)下降显著;而膜部分PKC活力则表现上升、或下降,或活力相差不大的结果。暗示在信息传递过程中起核心作用的PKC对不同的胞外刺激可能采取不同的应答方式。PKC的作用可能主要发生在信息传递的早期。  相似文献   
3.
对RA、HHT和WB_(652)诱导HL-60细胞过程中,细胞浆和膜溶脱部分的蛋白质酪氨酸磷酸化水平变化进行了对比研究,结果发现,在胞浆部分主要有四种含有P-Tyr的蛋白,而且80kD蛋白酪氨酸磷酸化水平随着诱导发生变化。诱导前后内源性蛋白上P-Tyr百分含量也发生了改变。  相似文献   
4.
LA-90细胞在温度转化过程中蛋白质酪氨酸磷酸化作用研究夏英,高漫,颜卉君,吴国利(北京师范大学生物系生物化学及分子生物学研究室,100875)关键词酪氨酸蛋白激酶;磷酸酪氨酸蛋白磷酸酶;细胞转化is-RSVLA-90细胞是RSV转染的小鼠3T3细胞...  相似文献   
5.
C_3H_(10)T~(1/2)细胞转化前后酪氨酸蛋白质磷酸化作用的变化夏英,颜卉君,吴国利(北京师范大学生物化学与分子生物学研究室,北京100875)自从80年代初发现某些癌基因的转化产物具有酪氨酸蛋白激酶(TPK)活性以来,人们对酪氨酸蛋白磷酸化作?..  相似文献   
6.
本文就HHT、RA、WB852对HL·60细胞的诱导分化作用及此过程中PKC活力在细胞胞浆部分及膜溶脱部分的变化进行研究。结果表明,在适当的用药浓度下,从细胞生长抑制情况,形态学观察及NBT还原能力测定判断,三种药物对HL-60细胞有明显的诱导分化作用。PKC活力分布变化的研究结果表明,用药组细胞胞浆部分酶活力有不同程度的下降,尤在用药早期(约6h以前)下降显著;而膜部分PKC活力则表现上升,或下  相似文献   
7.
红细胞分化因子是从兔子网织红细胞中提出的一个蛋白因子,它可以使多种癌细胞株的生长受到抑制[1].以早幼粒白血病细胞(HL-60)为材料,研究其被EDDF诱导过程中细胞内PTK,PTPP及它们底物磷酸化水平的变化.实验发现:部分纯化的EDDF对HL-60细胞生长有明显的抑制作用,经NBT还原和Giemsa染色,可见HL-60细胞被诱导出现排核.同时,细胞的PTK,PTPP酶活性有明显的变化,PTPP和PTK的底物蛋白在胞浆中酪氨酸蛋白磷酸化水平亦出现改变(但颗粒部分变化不明显).  相似文献   
8.
本方法能在聚丙烯酞胺凝胶中快速,简便,灵敏和特异地染能以对硝基苯磷酸盐(pNPP)为底物的磷酸酶.它是根据Goren等人在凝胶中特异性染色环核苷酸磷酸二酯酶的方法[1]改进而成.这是基于pNPP被对硝基苯磷酸酶(pNPPase)作用后释放出的Pi在凝胶中结合铅离子形成磷酸铅,沉淀在胶中形成白色区带,再用硫化铰处理凝胶,将磷酸铅转变为硫化铅,从而使白色区带转变为棕黑色区带.它可同时分析和比较不同动物或细胞以及用不同药物处理的同一来源的动物或细胞的细胞粗提物中pNPPase的生化性质,还可在纯化此类酶的过程中,提前测定在粗提…  相似文献   
9.
HL—60细胞诱导分化过程中TPK和PTPP活力的时空改变   总被引:2,自引:1,他引:1  
对RA、HHT和WP852诱导HL-60细胞分化过程中胞浆和膜溶脱部分中的TPK和PTPP活力变化进行了研究,结果表明,在诱导早期,TPK的活力就有明显的波动变化;随着诱导时间的延长,胞浆部分TPK活力下降,膜溶脱部分的TPK活力则升高,诱导后,胞浆部分和膜溶脱部分的PTPP活力均明显升高,与TPK活力变化相比较,PTPP变化幅度比TPK的大。  相似文献   
10.
本文以小鼠正常肝和H_(22a)腹水型肝癌细胞为材料,从中分离出纯度较高的拓扑异构酶Ⅰ和细胞质酪氨酸蛋白激酶(TPK)来研究磷酸化和脱磷酸化对拓扑异构酶Ⅰ活力的调节。结果表明TPK能活化拓扑异构酶Ⅰ。另外还发现PKA和碱性磷酸酶(CIP)能分别活化和抑制拓扑异构酶Ⅰ。  相似文献   
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