脊髓型颈椎病的发病机制及治疗的研究进展

在中老年人群中脊髓型颈椎病是造成脊髓功能障碍的主要原因,其发病机制复杂,主要有静态和动态因素、缺血、内皮细胞损伤和血脊髓屏障的破坏、炎症及细胞凋亡等学说,每一种学说并不能够完美的解释脊髓型颈椎病的发病机制,仍需进一步实验研究探索其机制。对于进行性发展的脊髓型颈椎病多采用手术治疗,手术方式主要有前路、后路及前后路联合手术,如何选择手术方案仍是临床医生关注的焦点,本文就该病的发病机制及手术治疗的相关进展作一综述。     

多肽∶N-寡糖酶在小鼠人工隐睾中表达下调

真核多肽∶N-寡糖酶（peptide∶N-glycanase或PNGase）可切除错误折叠糖蛋白上的N-寡糖链,并可与内质网关联降解（endoplasmic reticulum-associated degradation, ERAD）途径中的多种关键成分相结合.然而,对于PNGase的生理功能及其与疾病的关系尚无明确报道.本研究利用重组技术表达和纯化了包含人PNGase N末端片段的融合蛋白,并经融合蛋白免疫与亲和层析纯化家兔抗血清,制备了PNGase的特异性抗体.利用该抗体和Western 印迹技术研究了PNGase在小鼠组织中的表达.结果显示PNGase在7种小鼠组织（脑、心、肺、肝、脾、肾、睾丸）中均有不同程度的表达,其中表达量最高者为睾丸;PNGase表达水平在不同品系小鼠（C57BL/6N、BALB/cAnN和昆明小鼠）间有显著差异.在小鼠单侧隐睾模型中首次观察到,与对照侧阴囊内的正常睾丸相比,隐睾内PNGase含量明显下降,提示PNGase在睾丸生精过程中可能有重要作用.     

从热带海洋细菌培养提取新的消炎大环内酯

Bioory．Med．Chem．Lett．1999年9卷14期2003～2006页报道：美国加利福尼亚大学圣迭戈分校Scripps海洋学研究所海洋生物技术和生物医药中心的科学家,已在从加勒比海褐藻——匍扇网地藻(Lobophora variegata)表面分离出来的热带海洋细菌CNB-837株系培养中,提取了一种新的消炎大环内酯——匍扇藻素A和B。科学家们利用含有1％可溶淀粉、0．4％酵母膏、O．2％胨、75％海水和25％去离子水的A1培养基,在25℃和230转/分搅动下,将这种海洋细菌培养了7天。用小鼠进行了试验表明,局部或腹膜内给予匍扇藻素,可有效地消除小鼠耳部的水肿。匍扇藻素A和B的分子式分别为C61H93N2O19和C61H90N2O21。汪开治     

开放式腹膜前间隙修补术与Lichtenstein修补术治疗腹股沟疝的比较

目的：比较腹股沟疝采用Lichtenstein 修补术和开放式腹膜前间隙修补术的临床效果和安全性。方法：将我院普外科收治的 132例腹股沟疝患者随机分为两组,每组66 例。一组患者采用Lichtenstein 修补术进行治疗,另外一组患者采用开放式腹膜前间 隙修补术进行治疗,对比两组平均手术时间、平均术中出血量、平均术后下床时间、平均术后住院时间、平均术后恢复时间;对比 两组患者术后各种并发症的发生情况和1 年内复发情况。结果：腹膜前间隙组平均手术时间、平均术后下床时间、平均术后住院 时间、平均术后恢复时间略短于Lichtenstein 组,平均术中出血量略少于Lichtenstein 组,但差异无统计学意义(P＞0.05);腹膜前间 隙组患者各种并发症发生率及术后1 年内复发率明显低于Lichtenstein 组,差异具有统计学意义(P＜0.05)。结论：腹股沟疝采用开 放式腹膜前间隙修补术和Lichtenstein 修补术治疗的临床效果均较好,但开放式腹膜前间隙修补术的并发症发生率和1 年内复发 率更低,临床优势更明显。     

高压氧预处理对SPS暴露大鼠学习记忆能力以及海马神经元凋亡的影响

目的:研究高压氧(HBO)预处理对SPS暴露大学学习记忆能力及其大脑海马神经元细胞凋亡的影响.方法:48只雄性Sprague-Dawley大鼠(体重220-260 g)随机分为4组(n=12):对照(sham)组,高压氧(HBO)组,SPS组以及高压氧+SPS组.高压氧组每天1小时高压氧预处理(2.5个大气压,100%O2)连续5天;SPS组采用单次延长应激模型;高压氧+SPS组每天l小时高压氧预处理连续5天于最后一次预处理后24小时,制作SPS模型.4组大鼠于SPS暴露后72小时进行TUNEL染色,第15天经行水迷宫测试.结果:水迷宫实验中大鼠逃避潜伏期及游泳路径四组之间有明显统计差异[F0.01(3,28)=4.88＞4.57,P＜0.01;F0.01(3,28)=5.31＞4.57,P＜0.01].SPS组明显长于Sham组(P＜0.01),而高压氧预处理能够逆转这种效应(P＜0.01).游泳速度四组之间无明显统计差异[F0.05(3,28)=2.23＜2.95,P＞0.05]. SPS暴露后海马神经元细胞数量和密度明显减少,给予高压氧预处理后,神经元形态明显好转,但仍不及对照组.结论:高压氧预处理可以减少海马神经元细胞凋亡从而改善SPS暴露后大鼠认知功能障碍.