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JNK和BAD(bcl-2相关死亡启动子)都是参与细胞凋亡的重要调控蛋白. 然而,二者在功能上的联系及其在细胞凋亡中的相互作用尚未见报导. 本研究证明, BAD可作为JNK的磷酸化底物, 与JNK相互作用, 协同调节紫外线（UV）诱导的细胞凋亡. 蛋白质印迹检测PARP (聚ADP核糖聚合酶)裂解, 以及流式细胞术检测细胞凋亡结果揭示, UV诱导的MEF细胞凋亡依赖JNK的激酶活性. siRNA敲降BAD的蛋白表达,可增加MEF细胞对UV 诱导的细胞凋亡的敏感性. UV处理的野生型MEF细胞抽提液（含JNK激酶活性）可催化GST-BAD底物发生磷酸化修饰, 而UV未处理的细胞抽提液却不能. 结果提示, UV激活的JNK活性可催化BAD磷酸化|体外合成的持续活化的JNK与GST-BAD体外共孵育结合质谱分析证明, JNK 可催化BAD蛋白的Thr-201磷酸化. 提示BAD是JNK的底物. 此外,野生型和T201A突变的BAD质粒转染BAD-/-细胞结果显示, BAD的T201磷酸化可抑制JNK激酶活性及其底物c-Jun的磷酸化, 提示BAD磷酸化对JNK具有负反馈调节作用. 上述结果证明,BAD作为底物可被UV激活的JNK激酶磷酸化|磷酸化BAD反过来又可抑制JNK的激酶活性, 负性调节细胞凋亡. 综上所述, BAD与JNK能够相互影响, 协同调控UV诱导的细胞凋亡. 相似文献
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目的:探讨姜黄素对大鼠气道平滑肌细胞(airway smooth muscle cells,ASMCs)增殖和凋亡的影响.方法:采用改良组织块消化法培养原代大鼠气道平滑肌细胞,以PDGF诱导ASMCs增殖建立模型.MTT法检测不同浓度姜黄素抑制ASMCs增殖情况.Hoechst 33342染色和DNA Ladder检测细胞凋亡,Western Blot检测ERK1/2和磷酸化ERK1/2的表达.结果:①MTT检测给予姜黄素处理12 h后,与模型组相比较,10 μmol/l组、20μmol/l组和40 μmol/l组的细胞平均抑制率均增加显著.P<0.05;48 h后各浓度组抑制率均升高.②Hoechst 33342观察到10μmol/I、20μmol/1和40 μmol/l姜黄素组中强荧光细胞比例随姜黄素刺量增大而增多,细胞核内多个不均一蓝染现象.③DNA Ladder观察到40μmol/l组姜黄素处理组出现梯状分布.④姜黄素(40 μmol/1)与PDGF(20 ng/m1)共同处理30 min和60 min后P-ERK1/2蛋白表达水平显著降低.结论:姜黄素对ASMCs增殖有抑制作用,同时高浓度的姜黄素可促进AsMCs凋亡,可能与下调ERK1/2的表达有关. 相似文献
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