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目的:观察1-甲基4苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病小鼠模型的行为学及组织学变化.方法:C57/BL小鼠腹腔注射MPTP 25 mg/kg,每周2次,连续5周.通过旷场实验和强迫游泳实验检测小鼠的行为变化,分别使用抗酪氨酸羟化酶(TH)单克隆抗体和抗诱生型一氧化氮合酶(iN0S)单克隆抗体、抗精氨酸酶Ⅰ(Arg1)多克隆抗体作为多巴胺能神经元和小胶质细胞M1、M2两种极化表型的分子标志进行免疫荧光染色.结果:旷场实验中,模型组小鼠的活动总路程较对照组小鼠有减少趋势,但无明显统计学差异(P＞0.05),而其中央活动时间较正常对照组明显缩短(P＜0.05);强迫游泳实验中,模型组小鼠在水中的不动时间较对照组显著延长(P＜0.05).与对照组相比,模型组小鼠中脑黑质致密部TH阳性神经细胞数目减少约87％,两组TH阳性神经细胞计数比较差异显著(P＜0.01).模型组iNOS所染M1型小胶质细胞数量较对照组增加约54％,有显著性差异(P＜0.05),而Arg1标志的M2型细胞数量,虽较对照组有减少趋势,但无明显统计学差异(P＞0.05).结论:MPTP所致的C57/BL小鼠行为学及神经病理学改变与临床PD患者类似,脑内黑质区小胶质细胞两种极化表型混合存在,但M1型极化较正常有所改变,M2型变化不明显. 相似文献
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